中药逆转MCF-7/ADM细胞多药耐药机制的研究进展

乳腺癌细胞(MCF-7/ADM)的多药耐药性(MDR)是导致抗肿瘤药物临床化疗失败的主要原因。现认为细胞中的P-gp、Bcl-2、GST-π、TopoⅡ等蛋白可能与乳腺癌的多药耐药相关。近年来研究发现,不少中药能够下调MDR1 mRNA和/或P-gp的表达,从而逆转MCF-7/ADM细胞对抗肿瘤药物的多药耐药性,提高耐药细胞对化疗药物敏感性。主要对MCF-7/ADM细胞的多药耐药机制及有逆转MCF-7/ADM多药耐药作用的中药进行了综述。     

三七总皂苷逆转乳腺癌细胞MCF-7/ADM多药耐药的实验研究

目的 从中药中寻找安全有效的多药耐药逆转剂,并初步研究三七总皂苷(PNS) 对人乳腺癌细胞MCF-7/S(敏感细胞) 及MCF-7/ADM(耐药细胞) 的影响.方法 以MTT 法测定PNS对MCF-7/S 及MCF-7/ADM的直接细胞毒作用;测定阿霉素(DOX) 对两种细胞的毒性作用并计算出耐药倍数;以无细胞毒性的三七总皂苷注射液作为耐药逆转剂用MTT法体外药敏感实验观察其对多药耐药细胞株MCF-7/ADM的逆转作用;用RT-PCR分别测敏感细胞和PNS作用后的耐药细胞表达的MDR1基因的阳性率;用WESTERN测定敏感细胞和PNS作用后的耐药细胞表达多药耐药蛋白P - gp (P - 170) 的阳性率.以上实验均用维拉帕米作为阳性对照.结果 ①PNS在300μg/ ml 浓度以下时对两细胞基本无毒性,为安全有效的逆转剂量.②阿霉素对敏感细胞和耐药细胞的半数抑制浓度( IC50) 分别为0.62μg/ ml 和25.03 μg/ ml,耐药倍数为40.37倍.③PNS能够增强阿霉素(DOX) 对MCF-7/ADM的细胞毒作用, PNS 50,100,200μg/ ml分别作用于乳腺癌耐药细胞48 h后,耐药细胞株的IC50分别降至17.85,13.80,11.63 μg/ml.④PNS(50,100,200μg/ ml) 均可下调多药耐药基因mdr - 1 及其表达的糖蛋白P - gp 的量,且随PNS浓度的增加,下调作用更加明显.而未发现维拉帕米有类似作用.结论 ①高浓度的三七总皂苷具有一定的抗肿瘤作用;②三七总皂苷可下调MCF-7/ADM的MDR-1和P-gP;③PNS能够部分逆转耐药细胞MCF-7/ADM的多药耐药性;④三七总皂苷是一种有效安全的多药耐药逆转剂.     

化痰散结方含药血清对MCF-7／ADR细胞内阿霉素浓度的影响

目的：探讨化痰散结方含药血清对MCF-7／ADR细胞内阿霉素浓度的影响。方法：荧光分光光度法分别测定MCF-7、MCF-7／ADR及加入化痰散结方含药血清的MCF-7／ADR细胞内阿霉素浓度。结果：化痰散结方含药血清能显着增加耐药细胞内ADM的浓度。结论：化痰散结方具有逆转入乳腺癌MCF-7／ADR多药耐药性的作用，可能与增加MDR细胞内化疗药物聚集量有关。     

丹参酮Ⅱ_A对乳腺癌细胞阿霉素化疗敏感性的影响及相关机制研究

目的探讨丹参酮IIA对乳腺癌细胞阿霉素化疗敏感性的影响及相关机制。方法分别用丹参酮IIA、阿霉素、阿霉素+丹参酮IIA干预人乳腺癌MCF-7和阿霉素耐药的MCF-7(MCF-7/dox)细胞,采用MTS法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,划痕实验观察细胞迁移能力,Western blotting法检测腺瘤样结肠息肉易感蛋白(APC)、β-catenin、钙黏附蛋白E(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9蛋白的表达。结果丹参酮IIA能明显增强阿霉素对MCF-7和MCF-7/dox细胞的增殖抑制、迁移抑制和诱导凋亡作用;与阿霉素敏感的MCF-7细胞比较,MCF-7/dox细胞中APC蛋白表达水平显著降低(P0.05),β-catenin蛋白表达水平显著提高(P0.05);与单用阿霉素比较,阿霉素与丹参酮IIA联合使用能明显上调MCF-7及MCF-7/dox细胞内APC及E-cadherin表达水平(P0.05),下调β-catenin、MMP-2及MMP-9蛋白表达水平(P0.05)。结论 APC/β-catenin信号通路参与了乳腺癌细胞阿霉素耐药的发生;丹参酮IIA能够通过调控APC/β-catenin信号通路增强乳腺癌细胞对阿霉素化疗的敏感性。     

延胡索乙素逆转多药耐药性人乳腺癌细胞MCF-7

目的:探讨延胡索乙素(Tetrahydropalmatine,Tet)逆转人乳腺癌细胞MCF-7多药耐药的作用机制.方法:采用SRB法测定药物对细胞的毒性作用;通过免疫细胞化学技术分析药物对细胞 Pgp、Lrp、Mrp、Gst、TopoⅡ等多药耐药相关蛋白表达的影响.结果:Tet在浓度小于2.5μg/ml时对MCF-7无毒性作用,2.5μg/ml 的Tet可明显逆转MCF-7/ADM耐药细胞的耐药性.MCF-7/S细胞不表达Pgp,而高表达TopoⅡ;MCF-7/ADM细胞Pgp高表达,但TopoⅡ低表达.Lrp、Mrp、Gst在MCF-7/S及MCF-7/ADM中的表达无明显差异.加入Tet后MCF-7/ADM细胞Pgp蛋白的表达明显下降,Topo的表达显著升高,其它几种蛋白的表达无明显变化.结论:Tet具有逆转MCF-7细胞MDR的作用,主要通过下调肿瘤细胞内Pgp的表达、上调TopoⅡ的表达而达到逆转耐药的效果.     

漏芦抽提剂对人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR的耐药逆转作用研究

目的:研究漏芦抽提剂逆转肿瘤耐药的作用。方法:用漏芦抽提剂及其含药血清处理人乳腺癌耐药细胞株(MCF-7/ADR),以MTT法测定漏芦抽提剂及其含药血清对MCF-7/ADR细胞系的耐药逆转作用。结果:漏芦抽提剂对MCF-7/ADR细胞系具有很强的细胞毒作用,与ADM合用培养96 h细胞死亡率平均为ADM组的1.63倍,与耐药逆转剂维拉帕米(VRP)相比(ADM+VRP组为ADM的1.78倍),无显著性差异(P>0.05)。漏芦抽提剂含药血清(大剂量)和ADM合用时,培养96 h细胞死亡率平均为ADM的1.70倍,这一结果与耐药逆转剂维拉帕米作用结果相似。结论:漏芦抽提剂在逆转肿瘤多药耐药方面可能具有良好的应用前景。     

中药功劳木对乳腺癌耐药MCF7/ADM逆转MDR1的作用研究

目的：研究中药功劳木对乳腺癌耐药MCF7/ADM逆转MDR1的作用。方法：应用台盼蓝拒染试验测试应用功劳木后ADM对MCF7/ADM的活细胞率：MTT法测试功劳木的细胞毒性及对ADM的增效;Rh123荧光技术检测应用功劳木对耐药细胞内药物浓度的影响,流式细胞仪检测功劳木对MDR1的影响。结果：实验组浓度为10 mg/L以及20mg/L时对MCF7/ADM的抑制分别为（0.218±0.081）,（0.202±0.033）,均明显高于对照组（0.146±0.062）,（0.153±0.018）,差异有统计学意义（P〈0.05）。实验组对MCF-7/S以及MCF7/ADM的抑制分别为（0.204±0.076）,（51.08±0.63）,明显高于对照组的（0.075±0.032）及（36.55±0.53）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：GLM对乳腺癌耐药MCF7/ADM逆转MDR1具有抑制作用。     

温下方逆转MCF-7/ADM细胞耐药及诱导凋亡作用

目的:研究自拟温下方逆转MCF-7/ADM细胞耐药、诱导凋亡作用.方法:MTT法研究温下方含药血清对MCF-7/ADM耐药逆转作用,流式细胞术测定细胞内药物浓度及耐药相关蛋白P-gp、凋亡调控蛋白p53、bcl-2的表达,激光共聚焦显微镜技术检测细胞内钙浓度及线粒体膜电位.结果:温下方含药血清可提高MCF-7/ADM对化疗药的敏感性,增加胞内化疗药物浓度,使P-gp表达下降,p53表达增高,胞内钙浓度及线粒体膜电位均降低.结论:温下方可部分逆转MCF-7/ADM耐药,其逆转机制可能与诱导耐药细胞凋亡密切相关.     

美洲大蠊多肽逆转人肝癌HepG2/ADM细胞多药耐药性的作用及机制研究

目的探讨美洲大蠊多肽(PAE_2)逆转人肝癌多药耐药细胞株HepG2/ADM的作用及机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测HepG2/ADM细胞对不同化疗药物的耐药性以及PAE_2联合化疗药物(5-氟尿嘧啶、阿霉素、环磷酰胺、长春新碱、奥沙利铂)对HepG2/ADM细胞增殖的影响;激光共聚焦观察PAE_2对HepG2/ADM细胞中药物累积的影响;Western blotting法检测PAE_2对HepG2/ADM细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2associated X,Bax)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase 9,Caspase-9)、DNA修复酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)表达的影响;qRT-PCR法检测PAE_2对多药耐药蛋白1(multiple drug resistance 1,MDR1)、乳腺癌耐药相关蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)和酶介导的多药耐药途径中蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、拓扑异构酶Ⅱ(topoisomeraseⅡ,TopⅡ)的m RNA表达。结果 PAE_2抑制Hep G2/ADM细胞增殖,呈时间和剂量相关性。PAE_2可逆转Hep G2/ADM对不同化疗药物的耐药性;PAE_2可上调Hep G2/ADM细胞中阿霉素水平,呈剂量相关性。PAE_2可显著上调耐药细胞中Bax、cleaved Caspase-9 p37蛋白表达水平(P0.05、0.01),显著下调Bcl-2蛋白表达水平(P0.01),对cleaved PARP蛋白表达无显著影响。PAE_2均显著下调Hep G2/ADM细胞中MDR1、BCRP、PKC、TopⅡm RNA水平(P0.01)。结论 PAE_2可以通过减少药物外排、促进细胞凋亡、下调耐药蛋白表达等途径逆转Hep G2/ADM细胞的多药耐药性。     

解毒祛瘀方对MCF-7人乳腺癌细胞侵袭能力的影响及机制探讨

目的:研究解毒祛瘀方对人乳腺癌细胞侵袭能力的影响及机制。方法:以人乳腺癌MCF-7细胞为研究对象,预培养后分为空白组,解毒祛瘀方低、中、高剂量组(0.625,1.25,2.50 g·L-1),阳性药组(5-氟尿嘧啶,10 mg·L-1),分别用0.625,1.25,2.50 g·L-1的解毒祛瘀方及5-氟尿嘧啶处理人乳腺癌MCF-7细胞24 h后,MTT法检测细胞黏附率,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,RT-PCR法检测肿瘤细胞CD44,E-钙黏蛋白及N-钙黏蛋白基因的表达,Western blot法检测肿瘤细胞CD44,E-钙黏蛋白,N-钙黏蛋白,磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达。结果:与空白组比较,解毒祛瘀方低、中、高剂量组可明显抑制人乳腺癌MCF-7细胞的黏附和侵袭能力;且使CD44及E-钙黏蛋白基因及蛋白表达上调,N-钙黏蛋白表达下调,并可以抑制PI3K/Akt及MEK/ERK信号通路的激活(P0.05,P0.01)。结论:解毒祛瘀方可抑制人乳腺癌MCF-7细胞体外侵袭能力,其机制可能与抑制相关异质黏附蛋白的表达、抑制上皮间质转化及调节肿瘤相关信号通路有关。     

解毒祛瘀方联合化疗对MCF-7人乳腺癌细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达的影响

目的: 观察解毒祛瘀方联合化疗对MCF-7人乳腺癌细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达的影响。 方法: 采用MTT法测定药物对MCF-7细胞增殖抑制作用;流式细胞术双标法检测细胞凋亡指数;免疫细胞化学检测Bcl-2,Bax的表达状况。 结果: 解毒祛瘀方能够抑制MCF-7细胞的增殖,且对时间、药物浓度呈依赖关系;对化疗有增效作用。通过流式细胞术双标法检测发现解毒祛瘀方对诱导早期MCF-7细胞凋亡更有优势;在分子蛋白层面上,解毒祛瘀方可以明显降低MCF-7细胞Bcl-2的表达,且对时间、药物浓度呈依赖关系;Bax表达与对照组比较则无明显差异;Bcl-2/Bax呈下降趋势。 结论: 解毒祛瘀方能抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,并对化疗有增效作用,降低Bcl-2表达是其可能机制之一。     

丁硫氨酸亚砜胺逆转人乳腺癌多药耐药细胞株耐药性的体外研究

 目的 探讨丁硫氨酸亚砜胺(BSO)对体外培养的人乳腺癌细胞株多药耐药性的影响。方法 以谷胱甘肽（GSH）还原酶循环法检测丁硫氨酸亚砜胺处理前后细胞内谷胱甘肽含量的变化;四甲基偶氮唑蓝比色法检测丁硫氨酸亚砜胺预处理对多柔比星( ADM) 50%抑制浓度（IC50）的影响并进一步计算耐药倍数和逆转倍数;流式细胞仪检测丁硫氨酸亚砜胺对乳腺癌多耐药细胞株MCF-7/ADM凋亡及细胞周期的影响。结果 耐药细胞MCF-7/ADM内谷胱甘肽含量较人乳腺癌MCF-7细胞内谷胱甘肽含量明显增高;丁硫氨酸亚砜胺显著抑制MCF-7/ADM细胞内谷胱甘肽的合成,而对MCF-7细胞内谷胱甘肽合成影响较小;丁硫氨酸亚砜胺在一定浓度范围内能降低多柔比星对MCF-7/ADM细胞的IC₅₀,在50,100,200,400,800 μmol·L^-1浓度时的耐药的逆转倍数分别为1.25、2.02、 8.42、12.65和9.71倍,而对MCF-7细胞的IC₅₀无明显影响;与单纯应用多柔比星组相比,丁硫氨酸亚砜胺及多柔比星联合用药组凋亡细胞比例明显增加,G0/G1期细胞比例增加。结论 丁硫氨酸亚砜胺可通过抑制细胞谷胱甘肽的合成,部分逆转乳腺癌耐药细胞的耐药性,这种作用可能是通过诱导细胞凋亡实现的。     

灵芝多糖调控抗氧化因子表达抑制乳腺癌恶性表型研究

目的 研究灵芝多糖对乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡的影响及作用机制。方法 MCF-7和MDA-MB-231细胞分别给予灵芝多糖（25、50、75mg/mL）干预后,MTS法检测灵芝多糖对乳腺癌细胞增殖的影响;TUNEL染色及流式细胞术探测灵芝多糖对乳腺癌细胞凋亡的影响;采用流式细胞术检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;检测细胞内谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平;采用qRT-PCR技术检测抗氧化相关基因谷氨酸-半胱氨酸连接酶调节亚基（glutamate-cysteine ligase regulatory subunit,GCLM）、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC）、人硫氧还蛋白还原酶1（human thioredoxin reductase 1,TXNRD1）、苹果酸酶1（malic enzyme 1,ME1）、硫氧还蛋白（thioredoxin,TXN）mRNA表达;采用Western blotting检测GCLM、TXNRD1蛋白表达。结果 给予灵芝多糖干预后,MCF-7、MDA-MB-231细胞活性明显降低（P＜0.01）,凋亡率显著升高（P＜0.05、0.01）,细胞内ROS水平显著升高（P＜0.05、0.01）,GSH水平明显下降（P＜0.01）;抗氧化因子mRNA及蛋白表达水平显著下调（P＜0.05、0.01）。结论灵芝多糖能够通过抑制GCLM等抗氧化基因表达诱导ROS生成,促进乳腺癌细胞凋亡,进而抑制乳腺癌恶性进展。     

阳和汤含药血清通过p38/STAT3信号通路对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响

目的:以有丝分裂原激活蛋白激酶(p38)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路为基础,探究阳和汤含药血清对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响。方法:制备含生药1 g·m L~(-1)的阳和汤药液,将SD大鼠随机分为空白组(蒸馏水),阳和汤高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg~(-1)),灌胃后制备阳和汤含药血清,用10%含药血清干预MCF-7细胞,通过细胞增殖及细胞毒性实验(CCK-8)检测阳和汤含药血清对MCF-7细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测MCF-7细胞的凋亡情况;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p38和STAT3蛋白的表达情况;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)及生存素(Survivin)mRNA表达的情况。结果:CCK-8实验显示,与空白组比较,阳和汤含药血清抑制MCF-7细胞增殖,且呈时间与剂量依赖性。其中高剂量组抑制作用最为明显,不同时间抑制率分别达到38%,45%,54%(P0.01);流式细胞术实验表明,与空白组比较,阳和汤含药血清中、高剂量组细胞凋亡率明显增加,且呈剂量依赖性,凋亡率分别达11.6%,16.5%(P0.05,P0.01);Western blot表明,与空白组比较,阳和汤中、高剂量含药血清组p38,STAT3蛋白表达减少(P0.01),且呈剂量依赖性;Real-time PCR实验表明,与空白组比较,阳和汤中、高剂量含药血清组Bcl-xl,Survivin mRNA表达减少(P0.05,P0.01),且呈剂量依赖性。结论:阳和汤含药血清可以促进乳腺癌MCF-7细胞的凋亡,可能与p38/STAT3信号通路有关。     

黄连解毒汤中黄酮成分逆转 K562/ADM多药耐药的实验观察

目的:观察黄连解毒汤中黄酮成分逆转肿瘤多药耐药的作用,探讨本方逆转肿瘤多药耐药的物质基础。方法:以人慢性粒细胞白血病红白血病细胞株K562的耐阿霉素(adriamycin,ADM)细胞株(K562/ADM)为细胞系,通过MTT实验观察黄芩苷、京尼平苷对K562/ADM细胞ADM的敏感性的影响,计算细胞增殖抑制率、半数抑制浓度(IC50)及耐药逆转倍数,并对细胞内ADM浓度变化进行测定。结果:黄芩苷、京尼平苷均能部分逆转K562/ADM细胞。黄芩苷、京尼平苷的IC50值分别为5.06,6.74 mg.L-1。黄芩苷、京尼平苷的耐药逆转倍数分别为1.95,1.46倍。与相应的对照组相比,K562/ADM细胞经黄芩苷(50 mg.L-1)、京尼平苷(100 mg.L-1)作用后,细胞内ADM的荧光强度高于对照组,其中黄芩苷组提高到3.6%,京尼平苷组提高到1.7%。结论:黄连解毒汤逆转肿瘤多药耐药的物质基础可能与其含有的黄芩苷、京尼平苷有关。     

紫杉醇还原敏感型聚合物胶束的制备及其逆转肿瘤多药耐药的研究

目的 合成还原敏感型透明质酸-熊果酸聚合物(hyaluronic acid-cystamine-ursolic acid,HSU)和非还原敏感型透明质酸-熊果酸聚合物(hyaluronic acid-ursolic acid,HU)，包载紫杉醇制备成聚合物胶束(PTX-HSU和PTX-HU)，对二者的逆转肿瘤多药耐药性进行研究。方法 通过傅里叶变换红外光谱(Fourier transform infrared spectroscopy,FT-IR)、氢核磁共振波谱(hydrogen nuclear magnetic resonance spectroscopy,H¹-NMR)法对HSU和HU进行表征；通过差示扫描量热(differential scanning calorimetry,DSC)和X射线衍射(X-ray diffraction,XRD)法对PTX-HSU进行物相鉴定；通过体外释放实验考察PTX-HSU和PTX-HU的体外释放行为；选择人乳腺癌细胞MCF-7和人乳腺癌紫杉醇耐药细胞株MCF-7/ADR细胞为细胞模型，通过噻唑蓝比色法(MTT)实验、细胞...     

桂枝茯苓丸抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖机制

目的:通过观察桂枝茯苓丸对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,并检测细胞周期的变化和蛋白表达的改变,从而探讨桂枝茯苓丸对乳腺癌细胞产生抑制的作用机制。方法:体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,以5-氟尿嘧啶(5-Fu,25 mg·L~(-1))作为阳性药,噻唑蓝(MTT)比色法检测不同剂量桂枝茯苓丸培养液和在不同作用时间对细胞的抑制作用;选用1.8,2.7 g·L~(-1)的桂枝茯苓丸培养液作用48 h,流式细胞技术检测5-Fu组和桂枝茯苓丸培养液组的周期,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测表皮生长因子(EGFR),周期素A2(Cyclin A2)及周期素依赖性激酶2(Cdk2)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测其EGFR,Cyclin A2,Cdk2蛋白表达。结果:桂枝茯苓丸对人乳腺癌细胞MCF-7细胞有抑制作用(P0.05),且具有时间-剂量依赖性。与空白组比较,1.8,2.7 g·L~(-1)桂枝茯苓丸作用MCF-7细胞48 h后S期细胞明显增加(P0.05),EGFR,Cdk2,Cyclin A2mRNA表达明显降低(P0.01);桂枝茯苓丸各质量浓度组中EGFR,Cdk2蛋白表达均下降(P0.05),但Cyclin A2蛋白表达仅2.7 g·L~(-1)组有明显降低(P0.05)。结论:桂枝茯苓丸在S期阻滞MCF-7细胞增殖,这可能与下调Cyclin A2,Cdk2,EGFR mRNA和其蛋白的表达有关。     

消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞多药耐药相关蛋白的调控作用

目的探讨消岩汤含药血清对耐顺铂人肺腺癌A545659/DDP细胞多药耐药相关蛋白1(MRP1)、肺耐药蛋白(LRP)及其m RNA表达水平的影响,发现消岩汤对化疗耐药的作用靶点,为肺癌化疗耐药的临床治疗提供理论基础。方法 A549裸鼠皮下移植瘤模型ip给予等量生理盐水,2 mg/kg顺铂,消岩汤低、高剂量(20、40 g/kg)获得含药血清,选择耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞系作为获得性耐药模型,采用Western blotting免疫印迹法及RT-PCR技术,检测各组含药血清作用下A549/DDP细胞多药耐药基因MRP1、LRP及其产物MRP1、LRP蛋白的表达水平。结果与对照组相比,随着血清中药物浓度的增加,消岩汤低、高剂量组LRP与MRP1蛋白表达逐渐减弱(P0.05)。LRP及MRP1 m RNA水平也有所下降(P0.05),且随着药物浓度的增加,基因表达抑制越明显。结论不同浓度的消岩汤含药血清对MRP1、LRP及其m RNA表达均具有不同程度的抑制作用,且浓度越高,抑制作用越明显,即与剂量呈正相关,揭示消岩汤逆转肺癌耐药可能与抑制MRP1和LRP蛋白功能有关。