乳移平对不同乳腺癌肺转移动物模型VEGF蛋白表达和MVD计数影响的研究

目的从乳腺癌血管生成相关因子VEGF及MVD计数的角度探讨乳移平抑制不同乳腺癌肺转移的机理及模型间的差异。方法对BALB/c(SPF级)裸鼠和津白Ⅱ号(TAⅡ)小鼠分别采用人乳腺癌肺高转移细胞株MDA-MB-435和小鼠乳腺癌细胞株MA-891原位接种造模,随机分为乳移平组、环磷酰胺组和生理盐水组。每组小鼠给予相应药物4周后脱颈处死,称量记录瘤重,计算瘤重抑制率,计数肺转移结节数;免疫组化法检测VEGF蛋白,计数MVD。结果乳移平具有明显抑制不同乳腺癌肺转移模型肿瘤生长和降低肺转移发生的作用,可以降低不同模型肿瘤组织VEGF蛋白的表达,同时降低MVD数量,其中以对MDA-MB-435模型的作用更为明显。结论乳移平对不同乳腺癌肺转移模型均表现出抑瘤和抗转移作用,但对各模型的敏感性不同;乳移平对肿瘤组织VEGF蛋白表达的下调作用和降低MVD计数、抑制血管新生的作用与其抑制肿瘤肺转移关系密切。     

黄芪多糖对人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤生长及肿瘤相关凋亡蛋白的影响

目的:观察黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其对肿瘤细胞凋亡的影响,研究APS抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231生长、诱导其凋亡的作用及其分子机制。方法:通过将人乳腺癌细胞MDA-MB-231接种于BALB/c-nu雌性裸鼠右侧腋窝皮下建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型; 18只乳腺癌荷瘤裸鼠随机分为3组:模型组(每天予生理盐水),APS低、高剂量组(200,400 mg·kg~(-1)),每组6只;每天灌胃给药200μL,连续21 d。实验结束,观察比较APS低、高剂量组与模型组荷瘤鼠肿瘤质量、瘤体体积的变化,计算肿瘤抑制率;苏木精-伊红(HE)染色观察瘤体组织细胞形态学变化;原位末端标记法(TUNEL)检测乳腺癌肿瘤组织的凋亡;蛋白免疫印迹法检测肿瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)等凋亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,APS低、高剂量组中的乳腺癌肿瘤体积、瘤重减小(P 0. 05,P 0. 01),其肿瘤抑制率分别为37. 9%,57. 57%; HE染色观察APS干预组肿瘤组织均呈现明显形态学改变,组织细胞出现凋亡状态; TUNEL染色显示APS组肿瘤组织细胞凋亡率增加;蛋白免疫印迹法发现,与模型组比较,APS低、高剂量组肿瘤组织中Bcl-2蛋白水平下降(P 0. 05,P 0. 01),Bax,Caspase-9,Caspase-7蛋白表达水平上调(P 0. 05,P 0. 01)。结论:APS能有效抑制MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤生长,诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞发生凋亡,其作用机制与APS影响乳腺癌细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-9,Caspase-7蛋白表达水平有关。     

“胃安宁颗粒”抑制肿瘤血管生成的实验研究

目的：观察胃安宁颗粒对SGC-7901荷瘤裸鼠肿瘤血管生成的影响。方法：将裸鼠皮下接种胃癌SGC-7901细胞后随机分为模型对照组（灌胃生理盐水）、阳性药组（肌肉注射5-Fu）及胃安宁颗粒大、中、小剂量组（灌胃1500、750、375mg／mL的胃安宁颗粒药液），用药后分别计算瘤重系数，并将肿瘤组织进行免疫组织化学染色．检测VEGF、Ki-67表达的情况。结果：胃安宁颗粒大、中剂量均能明显降低荷瘤裸鼠瘤重和瘤重系数．免疫组织化学染色显示。应用胃安宁颗粒后肿瘤组织VEGF、Ki-67的表达有所下降。结论：胃安宁颗粒可能通过抑制VEGF、Ki-67的表达起到抑制肿瘤血管生成的作用．从而达到抗肿瘤的目的．     

乳宁Ⅱ号对人乳腺癌MDA-MB-435裸小鼠移植瘤中血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究乳宁Ⅱ号对人乳腺癌MDA-MB-435细胞株裸小鼠移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将体外培养的人乳腺癌MDA-MB-435细胞接种于裸小鼠右腋部皮下,造成小鼠移植瘤肺转移模型,同时予乳宁Ⅱ号治疗.结果:乳宁Ⅱ号可抑制移植瘤生长,减少肺转移的发生,降低肿瘤组织中EVGF蛋白(P＜0.01)及VEGF mRNA表达(P＜0.05).结论:乳宁Ⅱ号可能是通过降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

益气补肾法对裸鼠乳腺癌肺转移抑制作用及机制研究

目的:研究益气补肾法对于裸鼠乳腺癌肺转移的抑制作用及其可能的机制。方法:将40只雌性BALB/c裸鼠随机分为治疗组和模型组,用人乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231注射裸鼠左心室,制作动物模型,两组分别予以益气补肾中药及生理盐水灌胃,通过解剖及病理判断肺转移情况,并分别测定两组裸鼠血清中基质金属蛋白酶(MMP-1、MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的含量。结果:治疗组的转移瘤瘤重明显小于模型组转移瘤的瘤重(P0.01),且治疗组的肺转移瘤平均数要少于模型组的瘤平均数(P0.01);治疗组中MMP-1、MMP-9和VEGF的含量明显低于对照组(P0.05,P0.01)。结论:益气补肾法能有效减少乳腺癌模型中肺转移的发生率,其作用机制可能与抑制MMP-1、MMP-9、VEGF的表达有关。     

健脾疏肝抗毒方对三阴性乳腺癌荷瘤鼠抗肿瘤作用的研究

目的研究健脾疏肝抗毒方对三阴性乳腺癌荷瘤鼠抗肿瘤作用及其可能的机制。方法建立稳定高表达的p Ac GFP MDA-MB-231细胞株,采用皮下接种法建立MDA-MB-231-p Ac GFP细胞异种移植瘤裸鼠,应用免疫组化法检测不同组别:对照组(A组)、健脾疏肝抗毒方组(B组)、ADM3100(CXCR4抑制剂)组(C组)、健脾疏肝抗毒方联合ADM3100组(D组)肿瘤微环境中的肿瘤相关巨噬细胞、肿瘤相关成纤维细胞浸润,蛋白印迹方法检测各组肿瘤组织CXCR4/CXCL12轴相关分子的表达。结果健脾疏肝抗毒方能显著抑制肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞、肿瘤相关成纤维细胞的浸润,抑制CXCR4/CXCL12轴相关分子CXCR4、CXCL12、HIFα,NF-κB,VEGF的表达,且与ADM3100联合后抑制作用显著增强。结论健脾疏肝抗毒方可以通过改变肿瘤微环境,调节CXCR4/CXCL12轴相关分子的表达而发挥抑制乳腺癌荷瘤鼠异种移植瘤的生长的作用。     

乳岩宁方配合依西美坦对乳腺癌荷瘤裸鼠瘤重及GLUT1和PKM2表达的影响

目的:观察中药复方乳岩宁联合依西美坦对乳腺癌荷瘤裸鼠瘤重及GLUT1和PKM2蛋白表达的影响,探讨乳岩宁干预内分泌治疗的作用机制。方法:建立乳腺癌(MDA-MB-435)荷瘤裸鼠模型。将造模成功的裸鼠随机分为依西美坦组、乳岩宁组、联合组(依西美坦+乳岩宁组)及空白对照组。日1次灌胃,连续21天。将裸鼠断颈法处死,剥离肿瘤组织并测出瘤体重量。采用Western Blotting方法检测瘤组织中GLUT1和PKM2蛋白的表达。结果:(1)瘤重:乳岩宁、依西美坦和联合用药组瘤重均低于对照组,有统计学意义(P0.05),其中依西美坦组的瘤重组低于乳岩宁组,并且结合组的瘤重最低,有显著性差异(P0.05)。(2)GLUT1和PKM2蛋白的表达:对照组最高,联合组表达最低,依西美坦组低于乳岩宁组,实验结果有非常显著性差异(P0.01)。结论:乳岩宁能提高依西美坦的抑瘤作用,可通过干预内分泌治疗来抑制肿瘤细胞的代谢,增强依西美坦的治疗效果。     

红景天抑制乳腺癌血管新生的作用及其机制

目的通过体外和体内实验观察红景天对肿瘤血管新生及其相关因子的作用,探索可能机制。方法应用聚合酶链式反应(PCR)方法,检测红景天提取物对乳腺癌MDA-MB-435细胞血管新生相关因子表达的影响;选择裸鼠乳腺癌MDA-MB-435细胞移植瘤模型,以免疫组织化学染色方法研究红景天提取物对裸鼠移植瘤内血管新生相关因子以及微血管密度的作用。结果在24h时红景天提取物对乳腺癌细胞表达的VEGFmRNA无明显影响;而在44h时红景天提取物可显著抑制肿瘤细胞VEGF表达。在红景天提取物治疗24h后,乳腺癌细胞内达菲抗原(DARC)mRNA的表达增高。红景天治疗组裸鼠移植瘤内VEGF表达的免疫组化H评分值较生理盐水对照组低(P<0.05);而移植瘤DARC的表达较后者增高(P<0.05);治疗组裸鼠移植瘤内的微血管密度亦低于对照组(P<0.01)。结论红景天可能通过抑制乳腺癌细胞的促血管新生相关因子的表达、提高抑制血管相关因子的表达等途径达到抑制肿瘤血管新生的作用。     

高良姜素抑制乳腺癌转移作用机制研究

目的探究高良姜素对MDA-MB-231乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法采用MTT法观察不同浓度高良姜素对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响;划痕愈合实验和Transwell小室迁移实验考察高良姜素对MDA-MB-231水平迁移能力和垂直迁移能力的影响;Transwell小室侵袭实验分析高良姜素对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响;采用蛋白免疫印迹(Western blotting)法考察高良姜素对MDA-MB-231细胞PI3K、Akt、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响,免疫荧光染色实验验证高良姜素对MDA-MB-231细胞PI3K、Akt、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响;Western blotting法和免疫荧光染色实验考察高良姜素对核转录因子(NF-κB)p65磷酸化表达和入核的影响;制备乳腺癌MDA-MB-231细胞株裸鼠移植瘤模型,高良姜素200μg/kg ig给药15 d,检测肿瘤体积和质量,计算抑瘤率,Western blotting分析肿瘤组织PI3K、AKT、MMP-2、MMP-9表达及NF-κB p65磷酸化表达情况。结果高良姜素体外浓度为50、100、200μmol/L时可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖;高良姜素能剂量依赖性抑制PI3K、Akt、MMP-2、MMP-9蛋白表达,降低NF-κB p65磷酸化表达和入核;200μg/kg高良姜素能抑制裸鼠乳腺癌的生长,抑瘤率为43.66%;高良姜素能抑制瘤组织中PI3K、Akt、MMP-2、MMP-9表达以及NF-κB p65磷酸化表达。结论高良姜素在体内对MDA-MB-231生长有明显的抑制作用,在体外能抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭,抑制相关蛋白PI3K、Akt和MMP-2、MMP-9蛋白表达,抑制转录因子NF-κB磷酸化表达及入核,阻断其激活。     

黄花蒿酵解液抑制MDA-MB-231裸鼠移植瘤作用研究

目的：探讨中药黄花蒿酵解液抑制人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤的增殖。方法：发酵制备出黄花蒿酵解液,并将其作用于人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠,1个月后,与未给药组裸鼠移植瘤大小对比。结果：黄花蒿酵解液组裸鼠移植瘤体积明显小于对照组。结论：一定浓度的黄花蒿酵解液可能有抑制人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤的增殖。     

EGFR、VEGF和Ki-67与乳腺癌的关系及预后意义

目的:探讨EGFR、VEGF和Ki-67的表达与乳腺癌的关系及判断预后的临床意义。方法:回顾性分析35例经病理确诊为乳腺癌患者的临床资料,测定其癌组织中的EGFR、VEGF、Ki-67表达。结果:EGFR、VEGF和Ki-67与乳腺癌临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移数目均成正相关(P<0.05)。结论:在乳腺癌组织中,EGFR、VEGF、Ki-67各有不同的表达情况,三者可以作为判断乳腺癌预后并指导治疗的参考指标。     

蛇床子素体外抗乳腺癌活性研究

目的:探索蛇床子素对具有HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系中的促血管生成因子的表达影响,并阐述其可能的活性机制。方法:以蛇床子素与表皮生长因子(EGF)对具有HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系进行单独或联合处理,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)定量测定肿瘤细胞促血管生成因子(VEGF、MMP-9)的表达,Western blot检测HER-2/neu及MAPK信号通路关键蛋白ERK1/2的磷酸化水平改变,QRT-PCR检测VEGF、MMP-9在m RNA水平的变化。结果:蛇床子素对HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系均具有显著的增殖抑制作用。EGF能显著促进HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系表达肿瘤促血管生成因子,蛇床子素能显著能显著抑制ERK1/2蛋白的磷酸化,下调经EGF处理后肿瘤促血管生成因子(VEGF、MMP-9)的表达,并在m RNA水平显著抑制促血管生成因子的表达。结论:蛇床子素可能通过抑制HER-2/neu活性而阻断其下游的MAPK信号通路,通过抑制了ERK的磷酸化减少了MMP-9的表达,从而抑制乳腺癌细胞分泌VEGF,实现其对促血管生成因子表达水平的抑制作用。     

基于SIRT1/SOX2信号通路探究西黄丸抗乳腺癌作用及机制

[目的] 基于沉默调节蛋白 1（SIRT1）/性别决定区 Y 框蛋白 2（SOX2）信号通路探究西黄丸抗乳腺癌作用及机制。[方法] 将 MDA-MB-231 细胞分为对照组、西黄丸低剂量组（5 g/L）、西黄丸中剂量组（7.5 g/L）、西黄丸高剂量组（15 g/L）、SIRT1 激活剂（SRT 1720）组（6 μmol/L）、西黄丸高剂量+SRT 1720 组（15 g/L+6 μmol/L）;CCK-8 法和平板克隆实验检测细胞增殖; 划痕实验检测细胞迁移;Transwell 法检测细胞侵袭; 蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、SIRT1、SOX2 蛋白表达; 体内移植瘤实验检测各组裸鼠肿瘤体积、质量及 PCNA、MMP-2、MMP-9、SIRT1、SOX2 蛋白表达。[结果] 西黄丸可抑制 MDA-MB-231 细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤的生长, 且呈剂量依赖性;SIRT1 激活剂 SRT 1720 促进 MDA-MB-231 细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤的生长;高剂量西黄丸加 SIRT1 激活剂组可以减弱高剂量西黄丸对 MDA-MB-231 细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤的生长的抑制作用;同时西黄丸可呈剂量依赖性地抑制 MDA-MB-231 细胞及裸鼠移植瘤中 SIRT1、SOX2 蛋白表达, 抑制 SIRT1/SOX2 信号通路活性, 并通过降低 PCNA、MMP-2、MMP-9 表达来抑制MDA-MB-231 细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤的生长。[结论] 西黄丸可能通过抑制 SIRT1/SOX2 信号通路抑制 MDA-MB-231 细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤生长。     

消瘕方抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤血管内皮生长因子表达的实验研究

目的:研究消瘕方对人乳腺癌MDA-MB-435细胞株裸小鼠移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:以体外培养的人乳腺癌MDA-MB-435细胞接种于裸小鼠右腋部位制造裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为生理盐水组、5-氟尿嘧啶组及消瘕方小,中,大剂量组,每组小鼠予以相应药物治疗6周后脱颈处死,称瘤重,计算肿瘤生长抑制率,并采用RT-PCR法、免疫组化法检测肿瘤组织中VEGFmRNA及蛋白的表达。结果:消瘕方可抑制乳腺移植瘤生长,降低瘤体内VEGFmRNA表达(P<0.05),下调相应VEGF蛋白表达(P<0.05),其中以中剂量组效果更明显。结论:消瘕方的抑瘤作用与其下调瘤体内VEGF表达密切相关。     

麝香酮干预血瘀证乳腺癌组织血管生成相关因子表达研究

目的:观察麝香酮对血瘀证裸鼠乳腺癌组织血管生成相关因子表达影响.方法:应用乳腺癌MDA231细胞株,经培养传代后,种植给提前血瘀证造模成功的裸鼠,并采用麝香酮灌胃干预,以免疫组化方法检测裸鼠血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达.结果:与模型对照组比较,麝香酮干预的肿瘤组织VEGF、...     

乳宁合剂对乳腺癌小鼠癌组织VEGF及MVD表达影响的研究

目的观察乳宁合剂对乳腺癌小鼠癌组织血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(MVD)的影响。方法建立小鼠乳腺癌移植瘤模型,实验分为乳腺癌模型组、参一胶囊组、乳宁合剂高、中、低剂量组。分组给药21 d后,免疫组化法测定肿瘤组织中的VEGF和MVD。结果与模型组相比,乳宁合剂高、中剂量组及参一胶囊组均可明显降低VEGF和MVD表达(P0.05),其中以参一胶囊组作用最为明显,乳宁合剂高、中剂量组次之,并呈剂量效应关系。结论乳宁合剂可能通过抑制肿瘤血管生成而发挥抗肿瘤效应。     

乳宁II号对TA2小鼠乳腺癌MA-891移植瘤中血管内皮生长因子表达的影响

目的研究乳宁Ⅱ号对TA2小鼠乳腺癌移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达及肺转移的影响.方法将体外培养的MA-891小鼠乳腺癌细胞接种于TA2小鼠右腋部皮下,造成小鼠移植瘤肺转移模型,同时予乳宁Ⅱ号治疗.结果乳宁Ⅱ号可抑制移植瘤生长,减少肺转移的发生(P＜0.05),降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达(P＜0.05).结论乳宁Ⅱ号可通过降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

左归丸抗乳腺癌转移及其作用机制

目的:观察左归丸的抗乳腺癌转移作用,探讨其作用机制。方法:采用股骨内注射法建立人乳腺癌细胞MDAMB-231骨转移裸鼠模型,受试裸鼠随机分为空白组(蒸馏水),左归丸低、高剂量(21,42 g·kg-1)组。连续给药8周后,采用巢式聚合酶链式反应(PCR)检测裸鼠骨髓组织中人细胞角蛋白(ck19)基因的表达,确定肿瘤转移情况;采用Oris法,检测左归丸含药血清对乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移能力的影响;采用重组基底膜侵袭法,观察左归丸含药血清的体外抗侵袭作用;采用Alexa Fluor488标记的鬼笔环肽(Phalloidin)进行荧光染色,观察左归丸含药血清对乳腺癌细胞纤维型肌动蛋白(F-actin)聚合的影响;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测左归丸含药血清对MDA-MB-231细胞甲状旁腺激素相关蛋白(PTHr P)和4型趋化因子受体(CXCR4)表达的影响。结果:与空白组比较,左归丸高、低剂量均可显著抑制小鼠骨髓组织中人ck19基因表达(P0.01)。Oris迁移表明,左归丸含药血清可显著抑制转化生长因子-β(TGF-β)诱导的MDA-MB-231细胞迁移;重组基底膜侵袭实验显示,左归丸含药血清也可显著抑制乳腺癌细胞对重组基底膜的侵袭能力。给药组侵袭细胞数较空白组显著降低(P0.01)。Phalloidin荧光染色结果显示,左归丸含药血清可显著抑制F-actin聚合,抑制F-actin聚合体的形成。Western blot结果表明,左归丸含药血清可显著抑制乳腺癌细胞PTHr P,CXCR4蛋白表达。结论:左归丸具有明显的抗乳腺癌骨转移作用,其机制与抑制肿瘤细胞PTHr P,CXCR4表达,从而直接抑制其体外运动活性相关。     

NF-κB在大黄素联合吉西他滨治疗裸鼠胰腺癌肝转移中的作用

目的：观察大黄素联合吉西他滨对裸鼠胰腺癌肝转移模型的影响及其可能机制。方法：建立裸鼠胰腺癌肝转移模型,随机（随机数字法）分为对照组、大黄素组、吉西他滨组和联合用药组（n=10）,观察各组荷瘤裸鼠肝转移瘤生长情况;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki-67和CD-34的表达;Tunel法检测肿瘤组织细胞凋亡;凝胶电泳迁移率实验（EMSA）检测肿瘤细胞中NF-κB活性;Western blotting法检测肿瘤组织中Survivin、Caspase-3、VEGF和MMP-9的表达。结果：相对吉西他滨组,吉西他滨联合大黄素可显著抑制胰腺癌肝转移瘤生长;与吉西他滨组相比较,大黄素单独或联合吉西他滨可抑制体内胰腺癌肝转移瘤中Ki-67和CD34的阳性表达,并降低NF-κB活性以及Survivin、VEGF和MMP-9的表达水平,同时上调Caspase-3的表达。结论：大黄素可增强吉西他滨对体内外胰腺癌肝转移瘤的增殖抑制和诱导凋亡作用,该作用可能通过下调NF-κB及其调控蛋白而实现。     

探讨透骨草总生物碱对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长、迁移侵袭的作用及其机制研究

目的探讨透骨草总生物碱(TTAT)对MDA-MB-231细胞生长、迁移和侵袭的作用,并对其机制进行研究。方法实验分为正常组、实验组和阳性对照组,体外培养MDA-MB-231细胞,MTT法检测TTAT对细胞生长、增殖的影响,Transwell实验和细胞划痕实验检测TTAT对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭转移能力的作用,Western Blot法测定不同浓度TTAT处理人乳腺癌后,转移相关蛋白金属基质蛋白-2(MMP2)、MMP9、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果TTAT对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长、迁移和侵袭有明显的抑制作用,并具有一定的量效关系,且转移相关蛋白MMP2、MMP9、VEGF的表达均下调。结论透骨草总生物碱能够抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制MMP2/9、VEGF的表达以及二者之间的协同作用有关。