大黄[庶虫]虫丸对S180肿瘤细胞中Survinvin表达的影响

目的：选用荷瘤小鼠作为研究对象,观察大黄[庶虫]虫丸对肿瘤细胞的抑瘤和诱导凋亡作用,旨在探讨大黄[庶虫]虫丸抗肿瘤效应机制,为其临床应用和创制新药提供理论依据。方法：建立小鼠克洛氏（S180）肉瘤动物模型,以大黄虫丸方82g/kg剂量连续灌胃10天,同时设模型对照组、正常组和西药（环磷酰胺）对照组,取治疗组、对照组及模型组实体瘤分别涂片观察肿瘤细胞中Survinvin的表达。结果：与模型对照组及西药（环磷酰胺）对照组比较,大黄[庶虫]虫丸治疗组肿瘤组织中Survinvin的表达明显降低。结论：大黄[庶虫]虫丸能够调低肿瘤细胞中Survinvin的表达,诱导肿瘤的凋亡。     

大黄虫丸对肺纤维化模型形成阶段的防治作用

目的：探讨大黄[庶虫]虫丸防治肺纤维化的作用及机理。方法：将动物随机分为正常对照组、模型对照组、大黄[庶虫]虫丸组、泼尼松对照组4组，每组12只。以平阳霉素复制肺纤维化大鼠模型；造模第14天始两用药组分别以大黄[庶虫]虫丸水溶液、泼尼松水溶液灌胃；造模第28天后处死各组大鼠，观察、比较各组大鼠一般情况、肺组织病理学改变及肺组织中白细胞介素10（IL-10）表达。结果：大黄[庶虫]虫丸组及泼尼松对照组肺纤维化程度低于模型对照组（P〈0．05）；IL-10的表达高于模型组（P〈0．05），且大黄[庶虫]虫丸组显著高于泼尼松对照组。结论：大黄[庶虫]虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度，并能显著增强IL-10的表达。     

大黄(庶虫)虫丸对肺纤维化模型形成阶段肺组织TNF-α表达的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸防治肺纤维化作用及机理.方法 用平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型后,第14天开始用药组每天灌胃大黄(庶虫)虫丸,第28天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.结果 模型组大鼠肺纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05).结论 大黄(庶虫)虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,并能抑制肺组织中TNF-α过度表达.     

大黄虫丸对肺纤维化模型形成阶段肺组织TNF-α表达的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸防治肺纤维化作用及机理.方法 用平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型后,第14天开始用药组每天灌胃大黄(庶虫)虫丸,第28天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.结果 模型组大鼠肺纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05).结论 大黄(庶虫)虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,并能抑制肺组织中TNF-α过度表达.     

大黄[庶虫]虫超微粉剂对大鼠免疫性肝纤维化的影响

目的：比较大黄[庶虫]虫传统丸剂与超微粉剂对免疫性肝纤维化大鼠模型的药效作用。方法：用猪血清诱导大鼠免疫性肝纤维化模型，将实验动物分为正常组、模型组、传统丸剂组（大黄[庶虫]虫丸，2．7g／kg／d）、超微粉剂组（大黄[庶虫]虫丸，2．0g／kg／d），观察大黄[庶虫]虫丸不同剂型对肝纤维化大鼠肝功能指标、血清纤维化指标、病理组织的影响。结果：与正常组比较，模型组血清各纤维化指标显著升高（P〈0．01），肝脏出现典型纤维化表现。与模型组比较，传统丸剂组与超微粉剂组血清各纤维化指标降低（P〈0．01），肝纤维化程度减轻，肝组织结构明显改善；与传统丸剂组比较，超微粉剂组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）较低（P〈0．05），其余指标无显著性差异。结论：大黄[庶虫]虫传统丸剂与超微粉剂对免疫性肝纤维化均有较好的防治作用，在改善肝功能方面。超微粉剂型优于传统丸剂型。     

大黄(庶虫)虫丸对大鼠两种肝纤维化模型的影响

目的:观察大黄(庶虫)虫丸抗肝纤维化作用.方法:采用四氯化碳(CCl4)和免疫损伤(BSA)模型,观察大黄(庶虫)虫丸对大鼠肝功能及肝组织病理学影响.结果:大黄(庶虫)虫丸组肝功能明显改善,肝纤维化程度明显低于模型组(P＜0.05).结论:提示大黄(庶虫)虫丸有抗肝纤维化的作用.     

大黄、[庶虫]虫对药对雌孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型血液流变学的影响

目的：研究大黄、[庶虫]虫对药组合对雌、孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型血液流变学影响。方法：将70只雌性SD大鼠随机分为7组：正常对照组、模型组、大黄[庶虫]虫小剂量组、大黄[庶虫]虫中剂量组、大黄[庶虫]虫大剂量组、大黄[庶虫]虫丸组、桂枝茯苓胶囊组，采用雌孕激素负荷法建立子宫肌瘤模型，血流变仪检测血液流变学指标。结果：大黄、[庶虫]虫能明显改善血液流变学各项指标。结论：大黄、[庶虫]虫对药能显著改善子宫肌瘤模型大鼠“瘀血内阻”的病理变化。     

大黄虫丸对动脉粥样硬化大鼠UPP/NF-κB信号通路的影响

目的观察泛素蛋白酶体UPP/NF-κB信号通路在动脉粥样硬化模型中的表达,并探讨大黄虫丸抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法采用高脂饲料喂养联合大剂量维生素D3腹腔注射复制大鼠动脉粥样硬化模型。随机分为:正常对照组,模型组、辛伐他汀组、大黄虫丸低剂量组、大黄虫丸高剂量组。12周后酶法检测血脂,放射免疫法检测TNF-α,采用免疫组化检测泛素蛋白Ub表达,RT-PCR检测UBE1mRNA、NF-κBmRNA及IκBmRNA表达变化。结果大黄虫丸高、低剂量组中泛素蛋白Ub的表达与模型组相比均有不同程度减弱(P0.01,P0.05);大黄虫丸高剂量组UBE1mRNA与NF-κBmRNA的表达均比模型组减弱(P0.01),IκBmRNA的表达明显增强(P0.05)。结论大黄虫丸通过抑制泛素蛋白Ub合成,下调主动脉泛素活化酶(E1)及NF-κBmRNA水平,上调IκBmRNA的表达,阻断UPP/NF-κB信号转导通路的活化,从而防治AS形成。     

大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑组织NO ET T-AOC含量的影响

目的：观察大黄[庶虫]虫丸对胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑组织一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、总抗氧化能力（T-AOC）含量的影响。方法：将大鼠随机成分4组，正常组、假手术组、模型组、中药组，选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型，在造模2h后，中药组大鼠给予大黄[庶虫]虫丸的混悬液2．5mL灌胃，正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃，每天1次，3天后断头处死取脑，观察各组大鼠脑组织一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。结果：造模后，模型组脑组织中的NO、ET含量较假手术组明显升高（P〈0．05），而中药大黄[庶虫]虫丸组能明显的降低造模后脑组织中NO、ET的上升，与模型组相比有显著性差异（P〈0．05），模型组脑组织中的T-AOC含量较假手术组明显降低（P〈0，05），中药大黄[庶虫]虫丸组能提高造模后脑组织中T-AOC的降低（与模型组相比，P〈0．05）。结论：中药大黄[庶虫]虫丸能降低胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑子组织中NO、ET的上升．提高造模后脑组织中T-AOC的含量．从而发挥对大鼠脑出血损伤的保护作用。     

大黄(庶虫)虫丸加减方对荷瘤小鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸加减方对克洛氏(S180)荷瘤小鼠T淋巴细胞亚群的影响.方法 建立小鼠S180肉瘤动物模型,将荷瘤小鼠分为大黄磨虫丸加减方高、中、低剂量组及模型组,同时设正常组,流式细胞术检测荷瘤鼠T淋巴细胞亚群.结果 大黄(庶虫)虫丸加减方能调节CD4/CD8细胞比例,尤以高剂量组最为明显.结论 大黄(庶虫)虫丸加减方能缓解和改善S180荷瘤小鼠免疫力的低下和免疫紊乱状态,其中高剂量组疗效最佳.     

芍药软肝方对荷肝癌H22小鼠肿瘤组织TGF-β1 RⅡ、NF-κB、VEGF表达的影响

目的:观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法:ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR法测定芍药软肝方对小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因的表达。结果:芍药软肝方能上调小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ表达水平,以中剂量组最明显,与生理盐水组相比有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方各给药组均能明显下调荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤组织中NF-κB的表达水平,与生理盐水组相比均有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方中、高剂量组能明显降低ICR小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平,以高剂量组最明显,中、高剂量组与生理盐水组均有显著差异(P<0.01)。结论:芍药软肝方抑瘤作用的机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织NF-κB、VEGF表达,并上调TGF-β1RⅡ的表达水平,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,实现其抗肿瘤作用。     

芍药软肝方对荷肝癌H_（22）小鼠肿瘤组织TGF-β_1 RⅡ、NF-κB、VEGF表达的影响

目的：观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法：ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR法测定芍药软肝方对小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因的表达。结果：芍药软肝方能上调小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ表达水平,以中剂量组最明显,与生理盐水组相比有显著性差异（P〈0.01）。芍药软肝方各给药组均能明显下调荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤组织中NF-κB的表达水平,与生理盐水组相比均有显著性差异（P〈0.01）。芍药软肝方中、高剂量组能明显降低ICR小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平,以高剂量组最明显,中、高剂量组与生理盐水组均有显著差异（P〈0.01）。结论：芍药软肝方抑瘤作用的机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织NF-κB、VEGF表达,并上调TGF-β1RⅡ的表达水平,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,实现其抗肿瘤作用。     

加味小陷胸汤基于核因子-κB信号通路对非小细胞肺癌荷瘤小鼠的影响实验研究

目的:探讨加味小陷胸汤基于核因子κB(NF-κB)信号通路对非小细胞肺癌荷瘤小鼠的影响。方法:选取SPF级健康雄性C57BL/6小鼠75只,分为对照组15只和造模组60只。造模组采用人非小细胞肺癌A549细胞株右腋下接种建立非小细胞肺癌荷瘤模型,对照组给予等量生理盐水右腋下皮下注射。造模成功后,将造模组小鼠随机分为模型组、加味小陷胸汤低、高浓度组及顺铂组,各15只。模型组和对照组分别予以无菌生理盐水5 ml/kg,腹腔注射,1次/d +蒸馏水5 ml/kg,灌胃,1次/d; 加味小陷胸汤低、高浓度组分别予以无菌生理盐水5 ml/kg,腹腔注射,1次/d +8 mg/ml、16 mg/ml加味小陷胸汤药液5 ml/kg,灌胃,1次/d; 顺铂组予以0.4 mg/ml顺铂溶液5 ml/kg,腹腔注射,1次/d +蒸馏水5 ml/kg,灌胃,1次/d。所有小鼠均连续给药14 d。对小鼠肿瘤体积、瘤重和生长抑制率、肿瘤组织细胞凋亡率、肿瘤组织含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、NF-κB、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平进行检测。结果:治疗后,与模型组比较,各组小鼠肿瘤体积、瘤重较低,肿瘤组织NF-κB、Bcl-2表达水平较低,且加味小陷胸汤低浓度组>加味小陷胸汤高浓度组和顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠肿瘤生长抑制率较高,肿瘤组织细胞凋亡率较高,肿瘤组织Bax、Caspase-3表达水平较高,且加味小陷胸汤低浓度组<加味小陷胸汤高浓度组和顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味小陷胸汤能剂量依赖性抑制非小细胞肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,其作用可能与抑制NF-κB信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达有关。     

康莱特注射液对免疫低下小鼠的免疫功能及NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察康莱特注射液对免疫低下小鼠的免疫功能以及核因子-kappaB(NF-κB)和IκB蛋白表达的影响.方法:将40只C57BL/6小鼠随机分为KLT高、低剂量组、模型组和空白对照组各10只.除空白对照组外,其余小鼠给予环孢素A建立免疫低下模型,同时KLT高、低剂量组每天腹腔注射KLT 25、6.25 mL/kg,连续给药7 d.取脾脏称重并计算脾脏指数,并检测脾细胞中IL-2的表达及脾脏组织中NF-κB和IκBα蛋白的表达.结果:KLT高、低剂量组脾脏指数比模型组和空白对照组显著升高(P<0.05);与模型组相比,IL-2的表达在KLT高、低剂量组中显著升高(P<0.05);与模型组比较,KLT高、低剂量组NF-κB蛋白在胞核内表达升高,IκBα蛋白在胞质中表达降低.结论:KLT在免疫低下小鼠模型中,通过提高脾脏指数、IL-2的表达,以及对NF-κB、IκBα蛋白表达的影响,以达到提高机体免疫功能的目的.     

槲皮素对病毒性脑炎幼鼠症状的缓解及对TLR9通路的调节作用研究

目的 观察槲皮素对病毒性脑炎(VE)幼鼠症状的缓解作用,并探讨可能机制.方法 取全部BALB/c幼鼠随机抽取10只设为对照组,其余幼鼠建立病毒性脑炎模型.建模完成后随机分为模型组、槲皮素组、槲皮素加激动剂组,各12只.槲皮素组灌胃槲皮素(含药量100 mg/kg),槲皮素加激动剂组灌胃槲皮素(含药量100 mg/kg)...     

薯蓣皂苷对实验性变态反应性脑脊髓炎模型小鼠损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨薯蓣皂苷治疗实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的效果及其可能机制。方法:40只成年雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和薯蓣皂苷低、高剂量组,以髓鞘碱性蛋白+完全弗氏佐剂构建EAE小鼠模型。LFB和HE染色观察髄鞘和浸润细胞;免疫荧光染色检测T细胞活化标志物(CD4)、巨噬细胞活化标志物(F4/80)、星形胶质细胞标志物(GFAP)、小胶质细胞标志物(IBA-1)的表达;ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、IL-17、IL-22、IL-4、NLRP3的表达水平;Western blotting法检测脊髓组织中总蛋白NF-κB、p-NF-κB(细胞核和细胞质)、IFN-γ、IL-17、IL-22、IL-4、NLRP3蛋白的表达水平,采用Trans AMTM NF-κB p65活性检测试剂盒检测NF-κB的活性。结果:与对照组比较,模型组小鼠脊髓组织中CD4、F4/80、GFAP和IBA-1的表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,薯蓣皂苷低、高剂量组CD4、F4/80、GFAP和IBA-1的表达明显降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠血清和脊髓组织中IFN-γ、IL-17、IL-22、NLRP3的蛋白表达水平均明显升高,而IL-4水平明显降低(P<0.05);薯蓣皂苷低、高剂量组IFN-γ、IL-17、IL-22、NLRP3的蛋白表达水平均明显低于模型组,而IL-4水平明显高于模型组,且呈剂量依赖性(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠脊髓细胞质NF-κB明显降低、细胞核NF-κB明显升高(P<0.05);与模型组比较,薯蓣皂苷低、高剂量组小鼠脊髓细胞质NF-κB明显升高、细胞核NF-κB明显降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组细胞核中NF-κB p65与DNA结合活性明显增加(P<0.05);薯蓣皂苷低、高剂量组细胞核NF-κB p65与DNA结合活性明显低于模型组(P<0.05)。结论:薯蓣皂苷可能通过抑制p-NF-κB的活化而改善外周血和脊髓组织中炎症因子的表达水平,进而改善EAE小鼠脊髓病理损伤。     

基于肠道菌群介导的炎性反应研究黄芪多糖对结肠炎相关癌症的作用

目的:探讨黄芪多糖(APS)对结肠炎相关癌(CAC)小鼠和结肠癌细胞中肠道细菌诱导的Toll样受体-4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响。方法:将40只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组(n=10),模型组(n=15)和APS组(n=15)。模型组和APS组由氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸钠制成CAC模型。对照组和模型组给予0.9%氯化钠注射液,APS组给予100 mg/kg APS灌胃14 d。动物研究中,通过HE染色方法检测小鼠中结肠直肠的病理状况;通过16S rDNA测序分析肠道菌群的特征;通过酶联免疫吸附试验测定脂多糖浓度;免疫组化法检测结肠组织中TLR4和NF-κBp65蛋白的表达。体外研究中,进一步验证了APS对人结肠癌细胞增殖和迁移的影响,运用MTT测定和划痕实验用于评估细胞活力测定;通过免疫荧光检测NF-κBp65的核转位;Western blot检测E-cadherin和N-cadherin蛋白的表达。结果:测序结果表明,模型组以革兰氏阴性菌拟杆菌属为主,APS组肠道菌群多为革兰氏阳性菌乳球菌属和双歧杆菌属;APS组LPS、TLR4和NF-κBp65蛋白的表达水平明显低于模型组;APS可以抑制LoVo细胞和HCT116细胞的增殖和迁移能力;APS(40μg/mL)可抑制NF-κB的核转位,降低N-cadherin蛋白的表达,增加E-cadherin蛋白的表达。结论:APS通过抑制革兰氏阴性病原体,减少LPS的释放,抑制TLR4/NF-κB信号通路,阻止CAC的发生,且APS可有效抑制人结肠癌细胞的EMT过程,有效控制肿瘤的增殖和迁移。     

冬凌草甲素对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性的拮抗作用及其机制研究

目的探讨冬凌草甲素体内外对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性的拮抗作用及其机制。方法通过大剂量冲击法,诱导制备耐紫杉醇的人卵巢癌HO-8910PM细胞株(HO-8910PM/PIX),用不同浓度冬凌草甲素处理HO-8910PM/PIX细胞;或在冬凌草甲素作用HO-8910PM/PIX细胞前以NF-κB激活剂TPA进行预处理。给药后,细胞经DAPI染色,荧光显微镜下观察细胞形态变化;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blotting检测卵巢癌细胞中NF-κB蛋白的表达。建立裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型。接种后8周,观察冬凌草甲素对裸鼠皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中NF-κB的阳性表达。结果与对照组相比,冬凌草甲素呈浓度相关性抑制卵巢癌HO-8910PM/PIX细胞增殖,显著诱导细胞凋亡,而TPA可显著削弱冬凌草甲素诱导细胞凋亡的作用。与HO-8910PM细胞相比,NF-κB在HO-8910PM/PIX细胞中表达显著上调,冬凌草甲素可抑制HO-8910PM/PIX细胞中NF-κB的表达。冬凌草甲素可显著抑制裸鼠卵巢癌皮下移植瘤生长,明显减弱移植瘤组织中NF-κB的阳性表达。结论冬凌草甲素体内外对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性具有拮抗作用,该作用可能通过抑制NF-κB的表达而实现。     

康莱特注射液对免疫低下小鼠的免疫功能及NF-κB蛋白表达的影响

目的：观察康莱特注射液对免疫低下小鼠的免疫功能以及核因子-kappaB（NF-κB）和IκB蛋白表达的影响。方法：将40只C57BL/6小鼠随机分为KLT高、低剂量组、模型组和空白对照组各10只。除空白对照组外,其余小鼠给予环孢素A建立免疫低下模型,同时KLT高、低剂量组每天腹腔注射KLT 25、6.25 mL/kg,连续给药7 d。取脾脏称重并计算脾脏指数,并检测脾细胞中IL-2的表达及脾脏组织中NF-κB和IκBα蛋白的表达。结果：KLT高、低剂量组脾脏指数比模型组和空白对照组显著升高（P〈0.05）;与模型组相比,IL-2的表达在KLT高、低剂量组中显著升高（P〈0.05）;与模型组比较,KLT高、低剂量组NF-κB蛋白在胞核内表达升高,IκBα蛋白在胞质中表达降低。结论：KLT在免疫低下小鼠模型中,通过提高脾脏指数、IL-2的表达,以及对NF-κB、IκBα蛋白表达的影响,以达到提高机体免疫功能的目的。     

清热解毒、活血化瘀方对胰腺癌细胞NF-κB信号通路及其增殖的影响

目的：观察清热解毒、活血化瘀方对胰腺癌移植瘤的抗肿瘤作用及其NF-κB表达的影响,探讨该组方的抗肿瘤机制。方法：40只胰腺癌移植瘤裸鼠分为对照组、低、中、高剂量组,观察各组对移植瘤瘤重的影响,并计算抑瘤率,并用RT-PCR方法测定各组NF-κB的相对含量,比较各组对NF-κB mRNA表达的影响。结果：①清热解毒、活血化瘀方低、中、高剂量的抑瘤率分别为36.29%、45.72%、57.53%,呈剂量依赖性,与对照组比较差异显著（P〈0.01）;②清热解毒、活血化瘀方低、中、高剂量组NF-κBmRNA相对表达分别为1.64±0.39、1.14±0.41、0.62±0.38,中、高剂量组与对照组比较差异显著（P〈0.01）,而低剂量组与对照组比较差异虽无统计学意义（P〉0.05）,但与对照组相比较,NF-κB表达具有下降的趋势。结论：清热解毒、活血化瘀方对胰腺癌裸鼠移植瘤具有一定的抑制肿瘤生长作用,下调NF-κB基因的表达是其抗肿瘤机制的主要途径之一。