天冰调督胶囊对慢性点燃癫痫大鼠腺苷A1受体表达的影响

目的探讨天冰调督胶囊对慢性点燃癫痫大鼠腺苷A1受体表达的影响。方法 SD大鼠腹腔注射印防己毒素(1.5 mg/kg)制作慢性反复发作癫痫模型,点燃模型大鼠随机分为模型组,天冰调督低、高(0.4,0.8 g/kg)剂量组,丙戊酸钠组,拉莫三嗪组,各组连续灌胃给药60 d,分别以免疫组织化学方法、免疫印记法观察各组大鼠脑组织腺苷A1R受体表达情况。结果模型组腺苷A1受体免疫反应阳性数量减少,与正常组相比有显著性差异(P<0.05);天冰调督胶囊各组腺苷A1受体表达有不同程度改善(P<0.05或0.01)。结论天冰调督胶囊可能通过调节腺苷A1受体表达改善慢性反复发作癫痫大鼠神经功能。     

天冰调督胶囊对慢性点燃癫痫大鼠学习记忆行为及海马NMDAR1表达的影响

目的:观察天冰调督胶囊对印防己毒化学点燃癫痫模型大鼠学习记忆行为学改变及海马组织NMDAR1表达的影响。方法:SD大鼠腹腔注射印防己毒素(1.5 mg/kg)连续30 d,制作反复发作癫痫模型,点燃模型大鼠随机分为模型组、天冰调督胶囊低(0.4 g/kg)、高(0.8 g/kg)剂量组、丙戊酸钠组及拉莫三嗪组,采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆行为学,RT-PCR检测海马组织NMDAR1 mRNA,Western-blot和免疫组化法检测NMDAR1蛋白表达情况。结果:治疗60 d后,与模型组比较,天冰调督胶囊低、高剂量组大鼠水迷宫实验寻找平台时间显著缩短(P0.05或P0.01),通过平台次数显著增加(P0.01);NMDAR1 mRNA含量均增加(P0.05或P0.01);在CA3、DG区NMDAR1表达均增强(P0.05)。结论:天冰调督胶囊可能通过调节NMDAR1水平改善癫痫学习记忆等认知障碍。     

调肝解毒方对慢性癫痫大鼠学习记忆及海马组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白表达的影响

目的观察调肝解毒方对慢性癫痫大鼠学习记忆与海马组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法60只大鼠腹腔注射印防己毒素制作慢性癫痫模型后,随机分为模型组,调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方高剂量组,丙戊酸钠组,每组15只,与正常组(15只)同期观察或治疗60天,以Morris水迷宫观察大鼠空间学习和记忆能力,应用RT-PCR方法检测大鼠海马组织CREBmRNA表达变化,免疫组织化学方法检测海马组织磷酸化的CREB水平变化。结果调肝解毒方低、高剂量组大鼠空间记忆能力高于模型组(P<0.01),海马组织CREBmRNA相对吸光度值增高,pCREB免疫阳性细胞的表达有不同程度增强,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论调肝解毒方可在一定程度上改善反复癫痫大鼠的学习记忆能力,可能与调节海马CREB表达有关。     

茯芩总三萜抗惊厥作用的实验研究

目的观察茯苓总三萜（TTP）对小鼠最大电休克模型、戊四唑模型以及大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型的对抗作用。方法采用最大电休克和戊四唑惊厥模型，灌胃小鼠不同剂量茯苓总三萜，以拉莫三嗪（LTG）为对照，观察其抗惊厥作用；建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型，以拉莫三嗪为阳性对照，观察两种剂量茯苓总三萜灌胃给药对青霉素诱发癫痫发作和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及痫波最高波幅的影响。结果不同剂量TTP对MES模型均有对抗作用，且量效呈正相关性．但最大效能较拉莫三嗪弱。两种剂量TTP（80mg/kg．160mg／kg）均可延长MET发作潜伏期，与对照组比较均有统计学意义（P〈0．01），且作用较拉莫三嗪强。两种剂量茯苓总三萜（140mg／kg，280mg／kg）和拉莫三唾（180mg／kg）均可延长大鼠癫痫发作潜伏觏减轻发作的程度．延长痫性放电的潜伏期（P〈0．01），减少痫波发放频率，减小放电最高波幅，与模型组比较，均有统计学意义（P〈0．05）。结论茯苓总三萜可明显对抗小鼠最大电休克和戊四唑惊厥，抑制大鼠皮层定位注射青霉素诱发的癫痫发作和痫性放电。产生抗癫痫作用，但抗MES作用较拉莫三嗪弱而抗MET和青霉素惊厥作用较拉莫三嗪强。     

双蓣调脂汤对高胆固醇血症模型大鼠肝组织中HMGCR、ABCG5及ABCG8表达的影响

目的探讨双蓣调脂汤治疗高胆固醇血症的可能作用机制。方法32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、双蓣调脂汤组和辛伐他汀组,每组8只。除正常组给予普通饲料外,其余各组大鼠均给予高脂饲料喂养4周建立高胆固醇血症模型。双蓣调脂汤组给予双蓣调脂汤7.8 g/(kg·d)灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀混悬液4 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,每组均连续灌胃4周或8周,HE染色法观察大鼠肝组织病理变化,测定各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并采用荧光定量PCR、Western Blot、免疫组化法检测肝组织中3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、三磷酸腺苷结合盒G5(ABCG5)和三磷酸腺苷结合盒G8(ABCG8)mRNA或蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变性,TC、TG及LDL-C水平均显著升高(P<0.01),肝组织中HMGCR、ABCG5和ABCG8表达升高;与模型组比较,双蓣调脂汤组肝脏脂肪变性明显减轻,TC、TG及LDL-C均明显降低(P<0.05),肝组织中HMGCR mRNA及蛋白水平显著降低(P<0.01),而ABCG5 mRNA和ABCG8 mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.01),并且双蓣调脂汤灌胃8周比4周作用更显著(P<0.01)。结论双蓣调脂汤能减轻肝脏脂肪变性,降低高胆固醇血症大鼠血脂,其机制可能与下调HMGCR表达,同时上调ABCG5和ABCG8表达有关。     

解毒通络调肝散防治糖尿病大鼠胰岛素抵抗实验研究

目的:研究解毒通络调肝散对高脂饲料与链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型的药效作用,为临床用药提供科学依据。方法:以高脂饲料喂饲Wistar大鼠1月后,禁食12 h,腹腔注射1.2%链脲佐菌素30 mg/kg,空白组则注射等体积柠檬酸缓冲液。1周后进行糖耐量实验,将造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、吡咯列酮组和解毒通络调肝组。治疗组分别按每日0.5 g/kg-1,5 mg/kg,5 g/kg的剂量灌胃给予相应药物,空白组和模型组给予等体积生理盐水。给药2个月后进行糖耐量试验,血浆胰岛素,检测糖化血红蛋白,血脂,并计算胰岛素敏感指数。结果:解毒通络调肝散治疗组第12周各指标均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:解毒通络调肝散能显著降低该动物模型的空腹血糖、糖化血红蛋白,调节血脂,改善胰岛素敏感性。     

戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织HO-1、cAMP、cGMP及血清中NSE的变化及灵芝孢子粉干预

目的观察灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织HO-1、cAMP、cGMP和血液中NSE含量变化的影响,探讨癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的干预作用。方法 10周龄Wistar雄性大鼠30只,体质量(200±20)g,随机分成3组,分别是灵芝孢子粉组11只、癫痫模型组11只和空白对照组8只。灵芝孢子粉组和癫痫模型组用亚惊厥剂量(35 mg/kg)戊四氮(PTZ)腹腔注射,1次/d,连续28 d,大鼠连续5次出现2级以上惊厥确定为到达点燃标准,空白对照组用同体积生理盐水腹腔注射,同时灵芝孢子粉组经灌胃给予灵芝孢子粉(150 mg/kg,灌胃前禁食6 h);癫痫模型组和空白对照组经灌胃给予同等体积的生理盐水。实验结束后断头取血,在低温条件下迅速取出大脑,测定各相关指标的变化。结果实验性癫痫大鼠模型制作成功,灵芝孢子粉组和癫痫组实验动物全部达到点燃标准。高倍视野(100×)下,癫痫模型组海马和皮质区HO-1阳性细胞数明显较空白对照组增多(P<0.01),灵芝孢子粉组HO-1阳性细胞数低于癫痫模型组(P<0.05)。癫痫模型组cAMP、cGMP含量较正常对照组均有明显增加(P<0.01),同时cAMP/cGMP比值减小(P<0.01);与对照组比较,灵芝孢子粉治疗组cAMP含量增加(P<0.01),而cGMP含量较癫痫模型组明显降低(P<0.01),同时cAMP/cGMP比值亦增加,与癫痫模型组比较差异就有显著性(P<0.01)。血液中NSE的含量癫痫模型组与空白对照组相比增多(P<0.01),而与癫痫模型组比较,灵芝孢子粉治疗组血液中NSE的含量下降(P<0.05)。结论灵芝孢子粉可以降低癫痫时脑组织HO-1的含量,调节cAMP/cGMP比值减轻神经系统的异常放电,减轻过量的HO-1对神经元的损伤作用,降低血液中NSE的含量。     

二仙解毒方对弱精子症大鼠生殖系统DJ-1调节机制研究

目的：探讨二仙解毒方对弱精子症模型大鼠精子微环境的改善作用及可能机制。方法：使用奥硝唑法构建SPF级SD远交成熟雄性大鼠弱精子症模型,将成功建模的60只体重200～250g大鼠随机分为模型组、二仙解毒方低剂量组、二仙解毒方中剂量组、二仙解毒方高剂量组、左卡尼汀组,每组各12只。模型组：生理盐水10ml/kg体重灌胃;二仙解毒方低剂量组：予二仙解毒方浓缩液,按7.5g生药/kg体重灌胃;二仙解毒方中剂量组：予二仙解毒方浓缩液,按15g生药/kg体重灌胃;二仙解毒方高剂量给药组：予二仙解毒方浓缩液,按30g生药/kg体重灌胃;左卡尼汀对照组：予左卡尼汀口服液0.1g/kg体重灌胃,每日1次,连续灌胃4周后,检测各组大鼠精子浓度、精子活动力、相关氧化应激指标、大鼠睾丸及附睾中DJ-1蛋白表达及mRNA表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠精子活动力显著降低(P<0.01);与模型组相比,各组精子活动力测定-前向运动精子(PR)和前向+非前向运动(NP)精子百分率均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,各组SOD、GSH-Px含量显著升高(P<0.01),...     

芪冬宁方通过调控自噬抑制肺癌细胞生长的分子机制研究

  目的：观察健脾解毒方通过TLRs/NF-κB信号通路对5-FU致大鼠肠黏膜炎的保护作用。  方法：将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、健脾解毒方低、中、高剂量组(0.31 g/mL,0.62 g/mL,1.24 g/mL)、培菲康组6组,每组10只。除空白组外,每组大鼠予5-FU(50 mg/kg)腹腔注射,每日1次,连续5 d；中药治疗组在化疗的同时分别灌胃给予低、中、高剂量健脾解毒方(3.1 g/kg,6.2 g/kg,12.4 g/kg),每天1次,连续7 d；培菲康组在化疗的同时灌胃给予培菲康(151 mg/kg),每天1次,连续7 d。每日观察大鼠腹泻情况、测量大鼠体质量,7天后HE染色观察大鼠小肠组织结构,免疫组化检测小肠组织中紧密连接蛋白Occludin蛋白的表达,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-10表达,Westernblot法检测肠组织中MyD88、p65与TLRs含量。  结果：①实验过程中空白组大鼠体质量进行性增加,实验第3天起模型组及各给药组大鼠体质量开始下降,实验第5天起,健脾解毒方高剂量组大鼠体质量下降小于模型组(P<0.05)；第5天起,除空白组外的其他组大鼠出现腹泻,至第6天达到腹泻高峰,且第6天健脾解毒方高剂量组的腹泻发生率低于模型组(P<0.05)。②与空白组比较,模型组Occludin蛋白表达量减少(P<0.01)；与模型组比较,健脾解毒方各剂量组Occludin蛋白表达量均增加,其中以健脾解毒方高剂量组增加最显著(P<0.01)。③模型组大鼠血清TNF-α表达高于空白组(P<0.05),各治疗组的TNF-α均低于模型组,且健脾解毒方中、高剂量组的TNF-α低于健脾解毒方低剂量组(P<0.05)；模型组大鼠的IL-10低于空白组(P<0.05),健脾解毒方高剂量组、培菲康组高于模型组(P<0.05)。④模型组MyD88、p65、TLR4蛋白表达高于空白组(P<0.01),健脾解毒方中、高剂量组、培菲康组低于模型组,且健脾解毒方中、高剂量组的蛋白表达低于健脾解毒方低剂量组(P<0.01)。  结论：健脾解毒方能够抑制TLRs/NF-κB信号通路,调节炎性相关因子,减轻5-FU所致大鼠肠道黏膜炎症。     

健脾解毒方调控TLRs/NF-KB信号通路对5-FU致大鼠肠黏膜炎的保护作用

  目的：观察健脾解毒方通过TLRs/NF-κB信号通路对5-FU致大鼠肠黏膜炎的保护作用。  方法：将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、健脾解毒方低、中、高剂量组(0.31 g/mL,0.62 g/mL,1.24 g/mL)、培菲康组6组,每组10只。除空白组外,每组大鼠予5-FU(50 mg/kg)腹腔注射,每日1次,连续5 d；中药治疗组在化疗的同时分别灌胃给予低、中、高剂量健脾解毒方(3.1 g/kg,6.2 g/kg,12.4 g/kg),每天1次,连续7 d；培菲康组在化疗的同时灌胃给予培菲康(151 mg/kg),每天1次,连续7 d。每日观察大鼠腹泻情况、测量大鼠体质量,7天后HE染色观察大鼠小肠组织结构,免疫组化检测小肠组织中紧密连接蛋白Occludin蛋白的表达,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-10表达,Western blot法检测肠组织中MyD88、p65与TLRs含量。  结果：①实验过程中空白组大鼠体质量进行性增加,实验第3天起模型组及各给药组大鼠体质量开始下降,实验第5天起,健脾解毒方高剂量组大鼠体质量下降小于模型组(P<0.05)；第5天起,除空白组外的其他组大鼠出现腹泻,至第6天达到腹泻高峰,且第6天健脾解毒方高剂量组的腹泻发生率低于模型组(P<0.05)。②与空白组比较,模型组Occludin蛋白表达量减少(P<0.01)；与模型组比较,健脾解毒方各剂量组Occludin蛋白表达量均增加,其中以健脾解毒方高剂量组增加最显著(P<0.01)。③模型组大鼠血清TNF-α表达高于空白组(P<0.05),各治疗组的TNF-α均低于模型组,且健脾解毒方中、高剂量组的TNF-α低于健脾解毒方低剂量组(P<0.05)；模型组大鼠的IL-10低于空白组(P<0.05),健脾解毒方高剂量组、培菲康组高于模型组(P<0.05)。④模型组MyD88、p65、TLR4蛋白表达高于空白组(P<0.01),健脾解毒方中、高剂量组、培菲康组低于模型组,且健脾解毒方中、高剂量组的蛋白表达低于健脾解毒方低剂量组(P<0.01)。  结论：健脾解毒方能够抑制TLRs/NF-κB信号通路,调节炎性相关因子,减轻5-FU所致大鼠肠道黏膜炎症。     

补肾活血方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠Ⅳ型胶原、层粘连蛋白的影响

目的探讨补肾活血方防治系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾小球硬化的作用机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组18只,尾静脉注射抗大鼠胸腺细胞抗血清(ATS)建立MsPGN模型,治疗组在ATS注射后即以补肾活血方灌胃,每日1次,灌胃剂量为5ml/kg。各组分别于第2、4、8周各取6只大鼠,测定尿蛋白(Upro)、血尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)含量;切取肾脏用于病理学观察及免疫组化检测肾组织型胶原(Col-Ⅳ)和层粘连蛋白(LN)的表达。结果病理学检查治疗组较同时间点模型组相比,肾小球系膜细胞增生程度明显减轻,系膜基质明显减少。治疗组大鼠各时间点Upro、BUN和SCr含量较模型组均明显降低(P<0.05或P<0.01),治疗组8周时,肾组织LN、Col-相对含量、积分光密度(ILD)值均较模型组亦明显降低(P<0.05)。结论补肾活血方能抑制MsPGN大鼠肾组织Col-Ⅳ和LN的表达,这可能是防治肾小球硬化机制之一。     

益肾降脂方对慢性肾功能衰竭大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

目的观察益肾降脂方对大鼠肾小球系膜细胞(Glomerularmesanialcell,GMC)增殖的影响。方法采用灌胃法给予实验性慢性肾功能衰竭(Chronicrenalfailure,CRF)大鼠益肾降脂方汤剂,观察其对大鼠血清GMC增殖的影响。结果与灌服生理盐水的对照组大鼠相比,益肾降脂方治疗组能明显抑制系膜细胞增殖(P<0.01),且优于至灵胶囊治疗组(P<0.01)。结论该方可能是通过抑制GMC的增殖起到治疗慢性肾功能衰竭的作用。     

补肾调肝敛乳方治疗高泌乳素血症的临床研究

目的：为观察补肾调肝敛乳方对高泌乳素血症（ＨＰＲＬ）患者的治疗作用。方法：随机将患者分为３组：补肾调肝敛乳方组（３８例）；溴隐亭组（２２例）及对照组（１２例）。结果：补肾调肝敛乳方可降低ＨＰＲＬ患者血清泌乳素（ＰＲＬ）水平，对相关激素有良性调节作用，临床疗效良好，与溴隐亭组疗效比较无显著性差异，对照组则无任何治疗作用。结论：补肾调肝敛乳方可有效治疗ＨＰＲＬ，有开发应用价值。     

健脾调肝温肾方治疗腹泻型肠易激综合征的临床研究

目的观察肝脾肾同调法治疗腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)疗效并探讨其机制。方法选择80例IBS-D患者进行前瞻性随机、西药治疗平行对照的临床试验。治疗组和对照组各40例,治疗组口服健脾调肝温肾方,对照组口服匹维溴铵片。疗程为4周。于治疗前后观察并记录腹痛或腹部不适、腹胀、大便次数、大便性状及排便急迫感情况并检测直肠敏感性。停药4周后对治愈和显效患者进行随访。结果治疗组脱落3例,对照组脱落4例。腹痛或腹部不适、腹胀、大便次数、大便性状及排便急迫感记分两组治疗前比较,差异均无统计学意义(P0.05);两组各症状终点记分与基线比较差异均有统计学意义(P0.05)。黏液便的改善治疗后两组间记分差异有统计学意义,治疗组优于对照组(P0.01)。综合疗效:符合方案集(PPS):治疗组痊愈率为24.3%(9/37),总有效率为81.1%(30/37);对照组分别为19.4%(7/36),80.6%(29/36);金分析集(FAS):治疗组的痊愈率为22.5%(9/40),总有效率为80.0%(32/40);对照组分别为17.5%(7/40),77.5%(31/40),两组比较,差异无统计学意义(P0.05)。随访结果:对两组痊愈和显效的病例随访,治疗组和对照组分别有4例和12例复发或加重,两组比较,差异有统计学意义(P0.01)。直肠敏感性:治疗后两组直肠感知阈值、排便阈值和疼痛阈值均有改善,与本组治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05),两组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论健脾调肝温肾方治疗IBS-D有效,且改善黏液便方面优于匹维溴铵,远期疗效也优于匹维溴铵。其治疗机制可能是通过调整肠道敏感性而发挥作用。     

清肝活血方及其拆方抗酒精性肝损伤大鼠肝细胞内质网应激性凋亡的作用及机制

目的 研究中药复方清肝活血方及其拆方抗酒精性肝损伤大鼠肝细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)性凋亡的作用及机制。     

前列灌肠剂保留灌肠对大鼠的抗炎和小鼠的镇痛作用研究

目的:观察前列灌肠液保留灌肠对大鼠急、慢性炎症的影响和对小鼠的镇痛作用。方法:分别取SD大鼠和昆明种小鼠,随机分成前列灌肠液高、中、低剂量组,阿司匹林组、空白对照(生理盐水)组5组,保留灌肠后观察角叉菜胶注射后引起的大鼠足肿胀度,大鼠腹股沟处植入棉球前后的肉芽肿重量,小鼠注射醋酸30min内出现扭体反应的次数,以及小鼠热板致痛阈值。结果:前列灌肠液高、中、低剂量均有抑制大鼠角叉菜胶足肿胀和大鼠棉球肉芽增生(P0.05),其中给高剂量前列灌肠液时(剂量60mL/kg)有非常明星抑制作用(P0.01),其抑制率与阿司匹林组无显著性差异(P0.05)。前列腺灌肠水煎液低、中、高剂量均能减少小鼠扭体次数,并对热板致小鼠痛阈值均有明显提高作用(P0.05),随剂量增加,镇痛效果越明显,呈现出明显的量效关系。结论:前列腺灌肠剂低、中、高剂量均具有抗菌消炎、镇痛等作用,高剂量时有非常明星的作用.     

扶正活血方对慢性肾功能衰竭大鼠血生长激素和胰岛素生长因子的影响

目的：研究扶正活血方对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血生长激素（GH）和胰岛素生长因子（IGF-1）的影响.方法：应用Platt方法制作5/6肾切除CRF大鼠模型.根据模型制作成功后的血肌酐值,分为模型组、黄芪组、依那普利组、丹参组、扶正活血方组及正常对照组,观察扶正活血方对CRF大量蛋白尿大鼠GH和IGF-1的影响.结果：模型对照组的GH和IGF-1明显高于正常组,扶正活血方药干预后,大鼠血GH和IGF-1水平明显降低.结论：扶正活血方能降低CRF大鼠血GH和IGF-1水平,具有延缓CRF进展的作用.     

不同阶段糖尿病大鼠胃肠激素变化及凉润通络方的干预作用

目的 探讨凉润通络方对糖尿病大鼠胃肠运动功能改善的机制.方法 雄性Wistar大鼠随机共分为凉润通络组、西沙必利组、模型组、正常组,每组又分3个治疗阶段,即预防阶段、早期治疗阶段、治疗阶段.采用链脲佐菌素(STZ)注射制作糖尿病大鼠模型,造模成功后,不予降糖药控制血糖,分别饲养6周、12周和18周后,各组再给予灌胃治疗.灌胃6周后检测血浆中的胃动素(MOT)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)、血糖、体重.结果 糖尿病模型组大鼠不同阶段血浆中的MOT和CCK含量随着时间的延长均逐渐升高,SS血浆含量和体重则逐渐降低.与模型组比较,凉润通络方组在3个阶段对MOT、CCK、SS及体重均有明显改善(P＜0.05),而西沙必利组对SS及后两个阶段的体重无明显改善(P＞0.05).两组各阶段对血糖均无明显影响(P＞0.05).结论 凉润通络方在改善糖尿病大鼠胃肠功能障碍方面具有优势.     

凉润通络方及其拆方对糖尿病大鼠胃肠MOT、CCK、SS的影响

目的 探讨凉润通络方及其拆方对糖尿病大鼠胃肠运动功能改善的机制.方法 雄性Wistar大鼠,注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型.造模成功后,不予降糖药控制血糖,正常饲养18周后,大鼠分别予温水、凉润通络中药、单纯通络中药、单纯滋润中药、单纯清凉中药、西沙必利灌胃,6周后检测血浆中胃动素(MOT)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS).结果 24周时糖尿病大鼠存在胃肠激素的紊乱,凉润通络方影响血液中胃肠激素的分泌和释放,作用靶点较宽,优于其拆方和西沙必利.结论 凉润通络方可改善糖尿病大鼠胃肠功能障碍.