刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞炎症因子调控及增殖的影响

目的探讨刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞核核因子-κB(NF-κB)信号通路相关炎症因子调控及增殖的影响。方法利用小鼠肾小球系膜细胞系SV40 MES13细胞,设立低糖对照组(low glucose,NG)、高糖组(high glucose,HG)和刺芒柄花素组(HG+formononetin)。利用双荧光素酶报告基因系统检测高糖诱导的NF-κB信号通路的活化水平,Western blot检测各组p65、核因子-κB激酶抑制蛋白β(IKKβ)、核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化水平,并采用免疫荧光检测p65细胞核转运情况。荧光实时定量PCR检测各组单核细胞趋化蛋白-1(Mcp1)、集落刺激因子-1(Csf1)、细胞间黏附分子-1(Icam1)、血管细胞黏附分子-1(Vcam1)mRNA表达,并采用MTT和Ki67检测高糖诱导系膜细胞增殖。结果刺芒柄花素能剂量依赖性抑制NF-κB信号通路的活化,通过抑制p65、IKKβ、IκBα的蛋白磷酸化水平和p65细胞核转运,调节炎症因子Mcp1、Csf1、Icam1、Vcam1 mRNA的表达,并抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞的增殖。结论刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞NF-κB信号通路及系膜细胞增殖具有抑制作用。     

芪黄明目胶囊对糖尿病小鼠视网膜黏附分子的作用及其机制

目的 观察芪黄明目胶囊对糖尿病小鼠视网膜黏附分子的作用并探讨其机制.方法 KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组,芪黄明目高、中、低剂量组,另设C57B L/6小鼠对照组.灌胃给药3个月,观察一般情况,测定空腹血糖(FBG);光镜及电镜观察视网膜形态学变化;Real Time PCR (qPCR)和Western blot法测定视网膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)和核因子-κB(NF-κB)表达.结果 芪黄明目能不同程度改善模型小鼠症状,降低FBG;改善视网膜病理损伤;降低视网膜ICAM-l、VCAM-1、E-selectin和NF-κB mRNA和蛋白的表达.结论 芪黄明目降低糖尿病小鼠视网膜黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达与下调NF-κB有关.     

蒙花苷对脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症损伤的影响

目的:在体外细胞水平上模拟血管内皮炎症损伤,探讨蒙花苷对血管内皮细胞炎症损伤的保护作用及其机制。方法:采用脂多糖(LPS)刺激人脐静脉内皮细胞(EA.hy926),加入不同浓度的蒙花苷处理,DAPI染色法测定EA.hy926与单核细胞(THP-1)的黏附能力,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1(IL-1)水平,Western blot法检测细胞中p38、JNK、ERK1/2、p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、核因子-κB(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的蛋白表达。结果:蒙花苷(5、10、20mol/L)可显著抑制LPS诱导的EA.hy926与THP-1的细胞间黏附作用,减少EA.hy926分泌的炎性因子TNF-α和IL-1水平,降低细胞中JNK、ERK1/2、p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、NF-κB和ICAM-1的蛋白表达。结论:蒙花苷可通过抑制NF-κB及其相关信号通路的活化来减少炎性黏附和炎性因子分泌,从而缓解LPS引起的血管内皮细胞炎症损伤。     

中医药调节核因子-κB活化的研究进展

核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种具有多向转录调节作用的蛋白质。目前发现,与炎症和免疫反应关系密切的许多细胞因子、黏附分子基因的启动子部位含κB位点。活化的NF—κB能与DNA特定的κB位点结合,启动和调节众多参与炎症反应、免疫反应有关基因的转录,调控肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8等细胞因子和细胞间黏附分子-1(VCAM-1)等黏附分子的表达,在机体的炎症、免疫反应等方面发挥重要作用。近年来,国内外对NF—κB的研究逐渐深入,包括中医药调节NF—κB活化的研究。现作一综述如下。     

注射用红花黄色素缓解油酸诱导的大鼠急性肺损伤作用

目的 探讨注射用红花黄色素对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法 Wistar大鼠随机分成对照组、油酸组(模型组)、油酸+山莨菪碱10 mg/kg组、油酸+红花黄色素(8、16、32 mg/kg)组,每组12只,各组在iv油酸0.18 g/kg前给予药物干预.油酸损伤4 h后,测定大鼠动脉血血氧分压、左肺含水系数和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)、细胞问黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达水平;免疫组织化学法观察肺组织NF-κB p65活化细胞数;Western blotting法检测p38 MAPK蛋白磷酸化水平.结果 红花黄色素组大鼠动脉血血氧分压值均高于模型组,肺组织含水系数和MP()活性均低于模型组;同时各炎症因子mRNA表达水平.NF-κB p65阳性细胞数和p38 MAPK蛋白磷酸化水平也均低于模型组.结论 红花黄色素可缓解急性肺损伤所致肺水肿,提高动脉血氧分压,减少肺部炎性细胞浸润,其作用机制可能与抑制p38 MAPK磷酸化及NF-κB活化,下调TNF-α、IL-β等炎症因子的表达有关.     

黄连解毒汤对Aβ25-35诱导的HT22细胞NF-κB活化及炎症因子水平的影响

目的:探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein 25-35,Aβ_(25-35))诱导的HT22细胞核转录因子-κB(NF-κB)活化及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:培养HT22细胞,HT22细胞分为空白组、模型组、多奈哌齐组(0.000 9 g·kg-1)和黄连解毒汤低、高剂量组(2.7,8.1 g·kg-1),空白组、模型组加入空白血清,各药物组分别加入含药血清1 h后,模型组和各药物组细胞分别加入Aβ_(25-35)(40μmol·L-1),24 h后运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-NF-κB p65表达水平;免疫荧光法检测分析各组NF-κB p65核移位情况;用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白含量及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA的表达情况。结果:与空白组比较,模型组的IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,NF-κB活化水平增高(P0.05);与模型组比较,黄连解毒汤低、高剂量组及多奈哌齐组的炎性因子及mRNA表达量均减低(P0.05),并且能抑制NF-κB活化。结论:黄连解毒汤可降低Aβ_(25-35)诱导HT22细胞炎症反应,从而减轻Aβ_(25-35)神经毒性作用,作用机制可能与抑制NF-κB活化有关。     

白鹤冲剂对肿瘤坏死因子-α刺激的血管内皮细胞核因子-κB激活的影响

目的:研究白鹤冲剂对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中核因子-κB(NF-κB)活化、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨白鹤冲剂治疗血管炎的机制.方法:以细胞ELISA法、间接免疫荧光法分别观察白鹤冲剂对HUVEC中NF-κB活化以及ICAM-1表达的影响.结果:白鹤冲剂能抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激的HUVEC的NF-κB的活化及ICAM-1表达.结论:白鹤冲剂可能通过抑制NF-κB活化从而有效地调控与炎症过程密切相关的黏附分子的基因表达,发挥治疗血管炎的重要作用.     

白鹤冲剂对肿瘤坏死因子-α刺激的血管内皮细胞核因子-kB激活的影响

目的:研究白鹤冲剂对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中核因子-κB(NF-κB)活化、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨白鹤冲剂治疗血管炎的机制。方法:以细胞 ELISA 法、间接免疫荧光法分别观察白鹤冲剂对 HUVEC 中 NF-κB活化以及 ICAM-1表达的影响。结果:白鹤冲剂能抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激的 HUVEC 的 NF-κB的活化及 ICAM-1表达。结论:白鹤冲剂可能通过抑制 NF-κB活化从而有效地调控与炎症过程密切相关的黏附分子的基因表达,发挥治疗血管炎的重要作用。     

NF-κB在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)的发病机制复杂,目前尚不明确,但其与炎症反应关系密切,核因子-κB(Nuclear Factor-kappa B,NF-κB)在炎症反应机制中具有重要作用,参与许多炎症因子基因的转录调节,表现于基因水平结合炎症因子,调控其表达,从而增加细胞凋亡速度,新生血管增生增多。故在此对NF-κB与糖尿病视网膜病变的关系进行探讨。     

益气化湿通络方通过调节NF-κB信号通路改善慢性肾功能衰竭大鼠炎性纤维化的实验研究

目的观察益气化湿通络方对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠炎症及纤维化的改善作用,并探讨其可能的分子机制。方法用Platt法制备CRF大鼠模型,将造模成功的24只SD雄性大鼠分为模型组、益气化湿通络方组和贝那普利组,每组8只,同时设假手术组(8只)。观察大鼠血生化指标血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及通过HE和天狼星红染色观察残肾组织病理改变;通过实时荧光定量PCR检测FN mRNA表达水平;Western blotting技术观察大鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)蛋白表达情况;免疫组化法观察FN蛋白表达情况,免疫荧光法观察NF-κB蛋白的表达情况。结果模型组大鼠Scr、BUN水平升高,病理改变呈现明显的炎症浸润及胶原沉积,NF-κB、ICAM-1、TGF-β1、FN蛋白表达水平增高。经益气化湿通络方及贝那普利干预后Scr、BUN值降低,炎症减少,胶原沉积减少,NF-κB、ICAM-1、TGF-β1、FN蛋白表达减少。结论益气化湿通络方改善了CRF模型大鼠的肾功能,通过调节NF-κB通路和TGF-β1蛋白水平减缓残存肾脏炎症及纤维化的病理进程。     

艳山姜挥发油对TGF-β1诱导人脐静脉内皮细胞间质转分化的保护作用

目的:研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)间质转分化的干预保护作用。方法:采用TGF-β_1(10μg·L~(-1),孵育48 h)诱导建立内皮-间质转化(End MT)细胞模型。实验分组为正常组,模型组(10μg·L~(-1)TGF-β_1),EOFAZ高剂量组(10μg·L~(-1)TGF-β_1+4μg·L~(-1)EOFAZ)及EOFAZ低剂量组(10μg·L~(-1)TGF-β_1+2μg·L~(-1)EOFAZ)。EOFAZ于造模前干预给药2 h,加入TGF-β_1共孵育复制End MT细胞模型。倒置显微镜下观察细胞形态,划痕实验分析细胞迁移能力,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EOFAZ对内皮细胞特异性标志物血管内皮细胞钙粘素(VE-cadherin),间充质细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),锌指转录因子(Snail)及核转录因子-κB(NF-κB)p-p65蛋白表达的影响。结果:TGF-β_1诱导孵育后,细胞形态多呈长梭形,并可见明显的细胞丝状伪足,细胞间的紧密连接减少;划痕实验结果表明模型组细胞迁移能力增强(P0.01);VE-cadherin蛋白表达显著减少(P0.01),α-SMA,Snail,NF-κB p-p65蛋白表达量明显增多(P0.01)。EOFAZ高、低剂量组干预给药后,能够明显抑制TGF-β_1诱导的细胞迁移能力(P0.01),同时能增加VE-cadherin的表达,降低α-SMA,Snail及NF-κB p-p65蛋白的表达。结论:艳山姜挥发油对TGF-β_1诱导的HUVECs间质转分化具有干预保护作用,其机制与抑制NF-κB p65的磷酸化激活有关。     

解毒活血方调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1促进大鼠胸主动脉损伤血管再内皮化

目的：探讨解毒活血方调节核转录因子（NF）-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶（Caspase）-1介导细胞焦亡促进损伤血管再内皮化的可能机制。方法：通过球囊损伤的方法建立大鼠胸主动脉损伤模型，36只大鼠分为假手术组、模型组、解毒活血方低、中、高剂量组、阿托伐他汀钙片组，在术后28 d采集主动脉损伤段，苏木素-伊红（HE）染色观察血管结构形态学变化、伊文思蓝染色观察血管再内皮化情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中炎症相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)及内皮相关因子一氧化氮（NO）的变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测血管组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、NF-κB p65、磷酸化（p-）NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1的表达。结果：模型组血管内膜增厚，组织血管壁平滑肌细胞增生且排列紊乱，组织可见明显炎症细胞浸润，管腔面积狭窄，解毒活血方各剂量组和阿托伐他汀钙片组胸主动脉血管病理损伤均有不同程度改善。球囊损伤后，模型组内皮覆盖率明显下降，解毒活血方高剂...     

炎症因子与糖尿病肾病的关系及中医药防治进展

近年来,炎症反应在糖尿病及其并发症发病机制中的作用引起了人们的普遍关注,研究发现糖尿病肾病是一种炎症性疾病。许多炎症因子如肿瘤坏死因子-α、趋化因子、白细胞介素、黏附分子等与糖尿病肾病的发生发展密切相关。本文重点就炎症因子在糖尿病肾病中的作用进行综述,以期为糖尿病肾病的临床治疗提供新的更为有效的诊治手段。     

通心络胶囊对糖尿病周围神经病变小鼠黏附分子的作用及其机制

目的:观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变小鼠黏附分子的作用并探讨其机制。方法:KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、通心络高、中、低剂量组(4,2,1 g·kg-1),另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV);流式细胞仪测定血液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量;实时定量荧光PCR(q PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法测定坐骨神经ICAM-1,VCAM-1和核因子-κB(NF-κB)表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠MNCV,SNCV明显减慢,血液中ICAM-1,VCAM-1含量显著上升,坐骨神经中ICAM-1,VCAM-1和NF-κB表达均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,通心络中、高剂量组小鼠MNCV,SNCV明显增快(P<0.05,P<0.01);血液中ICAM-1,VCAM-1含量显著下降(P<0.05,P<0.01);通心络组坐骨神经中ICAM-1,VCAM-1和NF-κB mRNA和蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:通心络胶囊通过下调NF-κB抑制糖尿病周围神经病变小鼠黏附分子表达,改善糖尿病周围神经病变。     

溃结灵对Caco-2炎症细胞模型IκBα基因和蛋白表达的作用

目的观察溃结灵对白介素-1β(IL-1β)刺激的Caco-2炎症细胞模型核因子抑制蛋白-κB(IκBα)基因表达及蛋白表达的作用,对其抗溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行探讨。方法将生长融合至70%～80%的Caco-2细胞分为7个组:正常对照组、模型组、蛋白酶抑制剂组、阳性药柳氮磺胺吡啶组(SASP)及溃结灵高、中、低剂量组。IL-1β刺激细胞建立炎症模型,收集细胞标本。采用实时荧光定量PCR方法检测Caco-2细胞IκBα的基因表达,Western blot方法检测其蛋白表达。结果 IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞中,模型组IκBα基因表达明显低于正常对照组(P<0.05),溃结灵中剂量组IκBα基因表达明显高于模型组(P<0.05);IL-1β刺激的Caco-2细胞炎症中,模型组IκBα蛋白表达低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),而溃结灵高剂量组IκBα蛋白表达明显高于模型组(P<0.01)。结论溃结灵对IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞IκBα基因和蛋白的表达有上调作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκBα蛋白的降解,最终抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。     

莪术主要化学成分预防支架后再狭窄药理作用的研究进展

中药莪术主要含挥发油、姜黄素等有效成分,具有抗血小板聚集、降血脂、抗氧化及抗炎等药理作用.近年来,研究表明莪术某些提取物和化学成分通过增强血管血红素氧合酶-1活性,缓解心肌细胞线粒体损伤以保护血管内皮;抑制核因子-κB(NF-κB)、靶基因白介素-受体相关激酶-1(IRAK-1)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)减少炎症浸润;且通过影响细胞磷酸酶氧化以抑制生长因子诱导的平滑肌细胞增殖及迁移等多重药理作用.因此,利用莪术对血管内皮细胞和平滑肌细胞的不同药理作用,应用于药物涂层支架,对预防支架后再狭窄和血栓形成可能具有潜在作用.该文就中药莪术提取物及主要化学成分,对预防支加内再狭窄的药理作用及机制研究作一综述.     

苦碟子注射液对人脑微血管内皮细胞高糖损伤后核因子-κB及黏附分子表达的影响

目的:观察苦碟子注射液对高糖损伤后人脑微血管内皮细胞(HBMEC)核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响,探讨中风病毒损脑络病机假说的现代生物学内涵。方法:以培养HBMEC作为靶细胞,用无水葡萄糖制备细胞损伤模型。采用MTT法检细胞的活性;采用免疫细胞化学法和图像定量分析系统观察NF-κB、ICAM-1与VCAM-1蛋白表达的变化。结果:高糖作用24、72h,与同一时间正常对照组比较,高糖组可明显增加NF-κB蛋白在人脑脏微血管内皮细胞的表达(P<0.01)。苦碟子注射液能降低NF-κB、ICAM-1与VCAM-1蛋白的表达,其中10、5、2.5%浓度组保护作用显著(P<0.01)。结论:NF-κB的激活可能为高糖损伤内皮细胞的始动因素之一,其动态变化及与黏附分子相关的毒性效应体现了内毒形成及作用过程。苦碟子注射液能够减少核转录因子与黏附分子的表达,对人脑微血管细胞具有保护作用,为依据毒损脑络病机假说所提治法在临床应用提供了生物学佐证。     

Z-藁本内酯对人脐静脉内皮细胞保护作用及其机制研究

目的 通过观察Z-藁本内酯对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及核因子-κB (NF-κB)表达的影响,探讨其对炎性因子损伤内皮细胞的保护作用及其机制.方法 向体外培养的HUVEC中加入TNF-α10 ng/mL造成细胞损伤,同时加入不同浓度(5、10、20 μmol/L)的Z-藁本内酯,共同孵育24 h,MTT法检测各组细胞活力,ELISA法测定细胞培养液中 ICAM-1和VCAM-1的量,Westernblotting法检测各组细胞NF-κB蛋白表达.结果 与对照组比较,TNF-α可造成HUVEC明显损伤(P＜0.05、0.01),显著增加HUVEC中ICAM-1和VCAM-1的表达(P＜0.01).与模型组比较,Z-藁本内酯可以剂量相关地降低ICAM-1 (P＜0.01)和VCAM-1 (P＜0.05)的表达,显著减少细胞NF-κB蛋白 的表达(P＜0.05).结论 Z-藁本内酯可减轻TNF-α对HUVEC的损伤,其作用机制可能与通过抑制NF-κB的激活,进而减少ICAM-1和VCAM-1的表达有关.     

萆薢除痹汤对大鼠尿酸性肾病防治作用的影响

目的:研究萆薢除痹汤对尿酸性肾病大鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB),单核细胞趋化因子(MCP-1),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的影响;研究萆薢除痹汤对细胞中以上炎症指标表达的调控作用;探讨萆薢除痹汤对尿酸性肾病防治的影响。方法:采用腺嘌呤(100 mg·kg-1)和盐酸乙胺丁醇(250 mg·kg~(-1))制作尿酸性肾病大鼠模型,设立空白组,模型组,西药别嘌醇组(5 mg·kg-1),萆薢除痹汤低、中、高剂量组(7.25,14.49,29.98 g·kg~(-1))6组,实验第21天处死,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法及免疫印迹法(Western bolt)检测各组大鼠肾脏组织中NF-κB,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1的mRNA含量和蛋白表达水平。同时体外培养NR 8383巨噬细胞,各组加入不同浓度含药血清,将其分为空白组、模型组、中药低(2.5%),中(5%),高(10%)剂量组5组,培养24 h后提取NR8383细胞总蛋白,用Western bolt法检测以上各指标的表达。结果:体内实验发现,与正常组比较,萆薢除痹汤低、中、高剂量组NF-κB,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1的蛋白及mRNA表达与模型组相比明显降低,萆薢除痹汤低、中、高剂量组与别嘌醇比较,组间比较无统计学差异。体外实验发现萆薢除痹汤低、中、高浓度组各指标蛋白的表达与模型组相比降低(P0.05),其中、高浓度组下调程度更明显(P0.01)。结论:体内及体外实验均证实萆薢除痹汤可通过抑制NF-κB,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1所导致的炎症反应而保护肾功能,起到防治尿酸性肾病的作用,其机制可能与其能减轻尿酸盐的沉积的有关。     

膜增生性肾小球肾炎与NF-κB的关系及中医药研究进展

核转录因子κB(NF-κB)不仅能调节多种基因的表达和产生细胞因子,还能调节多种炎症因子的表达和细胞凋亡,炎症反应的许多分子都受NF-κB的调控,包括:TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、趋化因子、黏附分子、集落刺激因子等。文章从NF-κB的化学生物学特性及其信号通路、NF-κB在系膜细胞中的表达以及诱发膜增生性肾小球肾炎的机制、中医药对NF-κB表达影响的研究进展等方面加以论述,分析了NF-κB在膜增生性肾小球肾炎中所起的作用及中医药对它的调节作用,指出中医药拮抗NF-κB的表达,可能是中医药作用的主要靶点之一。