四物汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨四物汤灌胃给药对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法:构建大鼠脑缺血再灌注模型,随机分组,于大鼠脑缺血前经灌胃给予100mg/kg、200mg/kg、400mg/kg四物汤,在脑缺血后24 h进行大鼠脑TTC染色、神经学功能评分、脑水含量的测定.结果:四物汤治疗能显著地缩小脑梗死体积,减轻神经功能的损伤并减轻了脑水肿.结论:四物汤能够减少缺血性脑中风的损伤.     

银杏蜜环口服溶液减轻脑缺血再灌注大鼠脑梗死的实验研究

目的:评估银杏蜜环口服溶液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用,从神经功能评分、脑梗死范围及抗氧化能力探讨银杏蜜环口服溶液保护受损脑组织的药效。方法:首先建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组,银杏叶提取物组,天麻蜜环菌素片组,天麻蜜环菌粉组,银杏蜜环口服溶液618 mg/kg组,银杏蜜环口服溶液309 mg/kg组共8组。除假手术组只分离血管不进行缺血外,其他组大鼠均以线栓阻塞大脑中动脉,1.5 h后再灌注,造成缺血再灌注损伤模型。缺血同时经十二指肠给予各受试药物,假手术和模型组按3 m L/kg体积给予生理盐水。于6 h、24 h进行神经功能评分,末次神经行为评分后取血检测血清中SOD、MDA、GSH-Px水平;取脑后TTC染色,计算脑梗死范围。结果:与模型组比较,银杏蜜环口服溶液组大鼠脑梗死范围显著缩小;大鼠24 h神经功能评分提高;血清SOD及GSH-Px活力增强,MDA水平降低,且优于银杏叶提取物组和天麻蜜环菌组。结论 :银杏蜜环口服溶液可减小缺血再灌注大鼠脑梗死范围,减轻神经功能损伤,其抗氧化作用有可能起到神经保护的作用。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化酶的影响

目的:观察脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化酶的影响,探讨脑缺血耐受的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血预处理组、缺血再灌注组、缺血耐受组,每组又分为再灌注6h、24h两个时间点。各组于上述各再灌注时间点取脑,制备10%脑匀浆,分光光度法检测脑匀浆中SOD、CAT、GSH-Px、MDA、MPO的水平。结果:与缺血再灌注组比较,缺血耐受组TSOD活力在再灌注6h,24h明显升高;CAT活力有升高的趋势但没有显著性差异,但与缺血预处理组比较,CAT活力在6h,24h明显升高;缺血耐受组MDA、MPO水平在6h或24h显著降低;GSH-px活力在各组间没有显著性变化。结论:脑缺血预处理通过升高抗氧化酶SOD、CAT活力,降低MDA、MPO水平诱导脑缺血耐受,但对GSH-Px水平没有显著影响。     

冠脉通片对大鼠脑缺血再灌注模型神经行为、小胶质细胞活化和SOD与MDA表达的影响

目的:探讨冠脉通片对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护机制。方法:采用栓线法阻断/放开大脑中动脉,造成脑缺血再灌注损伤模型。实验分6组,即假手术组、模型组、达纳康(20mg/kg)、冠脉通片高、中、低剂量(1 200、600、300mg/kg)组。缺血再灌注6和24h后分别评估大鼠神经行为;TTC染色观察各组大鼠脑组织损伤面积;HE染色与Holzer氏染色观察病理形态的改变以及小胶质细胞的活化;腹主动脉取血检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,冠脉通片各组大鼠脑组织损伤范围明显缩小(P<0.05,P<0.01),神经行为障碍明显减轻(P<0.01),小胶质细胞的活化数量减少,血清中SOD活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血再灌注损伤的机制与氧化应激和小胶质细胞活化有关,冠脉通片通过减少小胶质细胞活化的数量、增加SOD含量、降低MDA水平减轻了脑缺血再灌注损伤。     

胶球藻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究胶球藻多糖对线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(1 mg/kg)组、胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、胶球藻多糖(100 mg/kg)剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β水平的影响。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能症状、梗死范围明显增高,降低SOD活力,提高MDA,NO,NOS,LDH水平,促进TNF-α和IL-1β的表达。与模型组相比,胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、(100 mg/kg)剂量组及尼莫地平(1 mg/kg)组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度,减少脑梗死范围,提高SOD活力,降低MDA,NO,NOS,LDH水平,抑制TNF-α和IL-1β的表达。结论:胶球藻多糖对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达有关。     

基于抗氧化作用探讨败酱草总黄酮对脑缺血耐受模型的保护作用

目的:探究败酱草总黄酮对大鼠脑缺血耐受模型的保护作用。方法:采用阻断双侧颈总动脉10 min作为第一次缺血预处理,再灌流120 h后,第二次损伤运用线栓阻塞法阻断左侧大脑中动脉2 h,再灌流22 h,建立大鼠脑缺血耐受模型。大鼠短暂缺血预处理后,将其随机分为5组,每组15只,分别为:假手术对照组、模型对照组、金纳多40 mg/kg组、败酱草总黄酮200、100 mg/kg组。每天给药一次,连续7 d,除给药组外,其他组灌服等体积的0.5%CMC。第6 d给药1 h后,除正常对照组外,其余各组大鼠线栓阻塞法阻断左侧大脑中动脉2 h,再灌流22 h后,评估大鼠神经功能缺失,测定脑组织匀浆、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF);HE染色观察脑组织皮质区病理形态学的变化。结果:与假手术对照组比较,模型对照组神经功能缺失评分、MDA含量明显升高,脑匀浆SOD活力、GSH-Px、CAT含量明显降低(P<0.05)。与模型对照组比,金纳多40 mg/kg组和败酱草总黄酮200 mg/kg组能够明显降低大鼠神经功能缺失评分和MDA水平(P<0.05),明显升高SOD活力、GSH-Px含量(P<0.05),金纳多40 mg/kg组和败酱草总黄酮200、100 mg/kg组能够显著升高BDNF和GDNF水平(P<0.01)。金纳多40 mg/kg组、败酱草总黄酮200 mg/kg组能够使梗死灶周围神经元细胞水肿减轻,对病理损伤具有显著的改善作用。结论:败酱草总黄酮对脑缺血耐受模型的保护作用可能是通过减少自由基的产生,减轻脂质过氧化反应,促进神经功能修复,改善行为能力和修复受损的神经元而发挥保护作用。     

蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2h后再灌注24h,观察蝙蝠葛酚性碱(5、10、20mg/kg,再灌开始时ip给药)对神经功能评分、脑梗死范围、脑水肿和血脑屏障通透性的影响,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果蝙蝠葛酚性碱能明显减轻大鼠的神经功能缺陷、缩小脑梗死体积、减轻脑水肿和血脑屏障通透性,显著增加SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平。结论蝙蝠葛酚性碱对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与降低血脑屏障通透性、抗脂质过氧化有关。     

锦鸡儿总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB、TNF-α、ICAM-1表达的影响

目的探讨锦鸡儿总黄酮(total flavones of Caragana,TFC)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB、TNF-α、ICAM-1表达的影响,揭示其脑保护机制。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、锦鸡儿总黄酮(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血1. 5 h再灌注3 h后,治疗组分别给予锦鸡儿总黄酮(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)灌胃,假手术组及模型组给予等体积生理盐水,1次/d,连续治疗14 d,观察各组大鼠在脑缺血24 h后和治疗第14天后神经功能缺损评分;用TTC染色法观察TFC对脑梗死体积的影响;通过免疫荧光检测脑缺血半暗带区NF-κB、TNF-α及ICAM-1蛋白表达。结果 TFC(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能,明显减小梗死体积,抑制NF-κB、TNF-α及ICAM-1的表达(P 0. 05,P 0. 01)。结论锦鸡儿总黄酮(TFC)对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制可能与其下调NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达,抑制炎性反应有关。