益智护脑方对东莨菪碱诱导小鼠记忆功能障碍模型的保护作用及机制研究

目的:探讨益智护脑方对东莨菪碱致小鼠记忆功能障碍的保护作用及作用机制。方法:取SPF级昆明小鼠按体质量随机为正常对照组、模型组、牛磺酸阳性对照组及益智护脑方低、中、高剂量组,各组按设计剂量灌胃给药30 d后,制备东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍模型,依次进行避暗试验、Morris水迷宫试验的训练及测试,测试结束后取脑组织用试剂盒检测AChE、SOD、GSH-Px活性及MDA含量;取海马组织采用酶联免疫吸附法检测TNF-α、IL-1β含量、Western blot检测NF-κB蛋白表达。结果:益智护脑方可延长小鼠在避暗试验中进入暗室的潜伏期,减少5 min内错误次数;缩短小鼠水迷宫试验中找到平台的潜伏期时间;降低脑组织AChE、MDA含量,升高脑组织SOD、GSH-Px含量;降低海马组织中的TNF-α、IL-1β含量及NF-κB蛋白表达。结论:益智护脑方能改善东莨菪碱诱导小鼠记忆功能障碍,其作用机制可能与抗氧化及调节脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)活力水平,影响小鼠海马组织中NF-κB信号转导通路有关。     

玛咖脂溶性提取物对睡眠剥夺小鼠学习记忆的影响

目的:研究玛咖脂溶性提取物对睡眠剥夺造成的小鼠学习记忆力下降的影响,并对脂溶性成分进行分析。方法:将48只雄性昆明种小鼠随机分为空白组,睡眠剥夺组,玛咖脂溶性提取物低、高剂量(60,200 mg·kg~(-1))组,连续ig给药16 d。实验第13天采用小平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型,以通道式水迷宫实验测试小鼠睡眠剥夺24,48,72 h的学习记忆能力,观察睡眠剥夺72 h后小鼠脑组织病理学变化并检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。用气相色谱-质谱仪(GC-MS)和高效液相色谱仪(HPLC)对玛咖脂溶性成分进行检测。结果:与空白组相比,睡眠剥夺组小鼠水迷宫潜伏期显著延长,盲端错误次数显著增加(P0.05),补充玛咖脂溶性提取物高剂量可显著缩短小鼠在通道式水迷宫中的潜伏期(P0.05),减少盲端错误次数;降低脑组织MDA含量(P0.01),使SOD和GSH-Px活力恢复到正常水平;降低海马组织的损伤。结论:补充含有玛咖酰胺的脂溶性提取物可以缓解睡眠剥夺导致的小鼠学习记忆力的降低和海马组织的损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。     

人参益智口服液对小鼠学习记忆能力的影响

目的通过观察人参益智口服液对樟柳碱所致记忆障碍模型小鼠记忆能力和血清酶学的影响,探讨人参益智口服液改善记忆功能。方法将C57/BL雄性小鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药对照组和人参益智口服液高、中、低剂量治疗组,采取樟柳碱复制小鼠记忆障碍模型。空白对照组给予生理盐水,阳性药对照组给予吡拉西坦,治疗组分别给予高、中、低剂量人参益智口服液,连续给药30 d。采用行为学实验包括Morris水迷宫、跳台和避暗实验法检测小鼠记忆能力,并检测血清SOD、MDA的变化。结果 Morris水迷宫检测结果显示,与对照组相比,模型组小鼠平均潜伏期延长及平均跨越平台次数明显减少,说明樟柳碱能够造成学习记忆障碍模型。人参益智口服液高、中剂量组能够减少潜伏期时间和增加平均跨越平台次数(P<0.05)。跳台和避暗实验结果显示,与模型组相比,人参益智口服高、中剂量组平均潜伏期延长,平均错误次数减少(P<0.05,P<0.01)。血清酶学检测显示人参益智口服液能够增加血清SOD,降低MDA水平(P<0.05,P<0.01)。结论人参益智口服液能够改善樟柳碱造成的小鼠学习记忆障碍。     

镇心省睡益智方及其挥发油对记忆损伤小鼠的保护作用研究

目的:观察镇心省睡益智方(省睡方)水提液及其省睡方药对益智-石菖蒲挥发油对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆及神经递质的影响。方法:运用ICR小鼠侧脑室注入Aβ_(1-42)复制记忆损伤模型小鼠,将省睡方水提液(0.455 g/kg)进行灌胃给药,不同剂量益智-石菖蒲挥发油(12.13μg/mL、48.50μg/mL)进行吸嗅给药,采用跳台实验、Morris水迷宫实验对小鼠行为学能力进行检测,采用尼氏染色光镜下观察海马CA1区神经元变化,运用Elisa法检测小鼠海马组织中乙酰胆碱(Ach)、伽马氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量的变化。结果:跳台实验中,与空白组相比,模型组跳台实验潜伏期明显缩短、错误次数明显增加;与模型组相比,各给药组均可以显著延长小鼠跳台实验潜伏期、减少跳台错误次数;Morris水迷宫定位航行实验显示,模型组小鼠基本丧失学习记忆能力;各给药组与第一天相比,逃避潜伏期明显减少;空间探索实验显示各组之间无显著差异;在尼氏染色中,镇心省睡益智方灌胃给药和益智-石菖蒲挥发油吸嗅给药均可以一定程度保护小鼠海马CA1区神经元;Elisa结果显示,与空白组相比,模型组小鼠海马组织中Ach含量显著降低,GABA、Glu含量显著性升高;与模型组相比,镇心省睡益智方灌胃0.455 g/kg组及益智-石菖蒲挥发油吸嗅给药12.13μg/mL、48.50μg/mL组小鼠海马组织中Ach含量明显升高,GABA、Glu含量明显降低。结论:镇心省睡益智方水提液及挥发油灌胃及吸嗅给药可以改善Aβ_(1-42)所致AD模型小鼠的学习记忆行为、保护神经元,升高Ach含量,降低GABA、Glu含量可能是其防治AD的机制之一。     

裸花紫珠改善小鼠学习记忆障碍作用的研究

目的:观察裸花紫珠对记忆障碍模型小鼠学习记忆的影响,并探讨其潜在的作用机制。方法:通过给予氢溴酸东莨菪碱(2 mg/kg)、亚硝酸钠(100 mg/kg)和40%乙醇(10 m L/kg)复制记忆障碍小鼠模型,使用Morris水迷宫检测小鼠的记忆获得、再现和巩固能力,病理切片观察海马损伤,试剂盒检测乙酰胆碱酯酶(Ach E)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、生长转化因子(TGF-β1)、白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)等指标。结果:与模型组比较,各给药组小鼠学习记忆训练潜伏期显著缩短,穿越平台次数与目标象限活动时间显著增加,且海马组织中Ach E、MDA、IL-1β及TNF-α含量不同程度降低,SOD、IL-4、IL-10、TGF-β1含量不同程度升高。结论:裸花紫珠能显著从记忆获得、再现和巩固三方面改善学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善胆碱能系统、抗氧化、抗炎有关。     

高良姜提取物对小鼠学习记忆能力的影响

目的:研究高良姜不同提取物对小鼠学习记忆及自由基清除能力的影响,以进行提取物的筛选,探讨其作用机制。方法:采用Morris水迷宫法考察高良姜不同提取物对亚硝酸钠所致学习记忆障碍90只小鼠学习记忆能力的影响;分光光度计检测小鼠大脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性及丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量;HE染色观察海马组织形态学改变。结果:高良姜水提取物及乙醇提取物组小鼠Morris水迷宫实验游泳潜伏期均显著缩短(P0.05),SOD活力均显著增强(P0.05),MDA含量均显著降低(P0.01),显著改善海马神经元的变性、脱落。结论:高良姜水提取物及乙醇提取物均对亚硝酸钠所致学习记忆障碍有显著改善作用,其作用机制可能与降低MDA含量、提高SOD活力,增强脑自由基清除能力有关。     

天芪益智颗粒对快速老化小鼠学习记忆和中枢神经递质的影响

目的:研究天芪益智颗粒对快速老化小鼠学习记忆能力和脑组织内中枢神经递质的影响。方法:以自然老化小鼠SAMR 1为对照组,将快速老化小鼠SAMP 8随机分为拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型组、石杉碱甲组、天芪益智颗粒高、中、低剂量组,每组10只,连续灌胃给药60 d。实验结束次日,采用筑巢实验、避暗实验和Morris水迷宫测试各组小鼠的学习和记忆能力。采用高效液相色谱法检测各组小鼠脑组织中去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:与对照组比较,模型组小鼠筑巢实验得分明显降低(P<0.05);避暗实验的步入潜伏期显著缩短(P<0.01),错误次数明显增多(P<0.05);水迷宫定位巡航实验的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),空间探索实验的穿越目标象限平台次数显著减少(P<0.01)。与模型组比较,天芪益智颗粒中剂量组的筑巢实验得分明显增高(P<0.05);高剂量组的避暗实验步入潜伏期显著延长(P<0.01),错误次数明显减少(P<0.05);高、中剂量组在空间探索实验中穿越目标象限平台的次数明显增多(P<0.01,P<0.05);中剂量组在水迷宫定位巡航实验中的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),同时,天芪益智颗粒组脑组织中的NE和5-HT含量明显升高(P<0.05)。结论:天芪益智颗粒能够改善快速老化小鼠的学习和记忆能力,其机制可能与调节脑组织内中枢神经递质NE和5-HT的含量相关。     

调肝化瘀颗粒对血管性痴呆大鼠行为学及海马组织内SOD、MDA及Ach的影响

目的:探讨调肝化瘀颗粒对血管性痴呆(VD)大鼠的治疗作用.方法:取健康SD大鼠48只,随机分为6组,即空白组、模型组、西药组及调肝化瘀颗粒之高、中、低剂量组,各8只.除空白组外,均采用于扰双侧颈总动脉方法制备VD模型.造模后次日给药,10天后进行迷宫实验,30天后处死大鼠,取脑海马组织.比较各组大鼠行为学及海马组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱(Ach)含量的变化.结果:定位航行试验结果显示,模型组大鼠逃避潜伏期比空白组、西药组、高剂量组及中剂量组长;空间探索试验结果显示,模型组穿越平台次数均少于西药组、中剂量组;模型组运动于平台所在象限时间少于高剂量组和中剂量组;模型组大鼠海马组织内SOD、Ach含量明显低于空白组、西药组、高剂量组和中剂量组,MDA含量明显高于其他组.结论:调肝化瘀颗粒具有明显改善模型大鼠学习记忆能力的作用,其作用机制可能与大鼠海马组织内SOD、MDA及Ach含量有关.     

二仙益坤汤对围绝经期模型小鼠学习记忆能力的影响

目的:观察二仙益坤汤对围绝经期模型小鼠学习记忆能力的影响并探讨其作用机制。方法:雌性小鼠摘除卵巢模拟围绝经期,随机分为模型组,乙烯雌酚组(DES,0.1 mg·kg-1),二仙益坤汤高、中、低剂量组(30,15,7.5 g·kg-1),另有假手术组作为对照,各组按相应剂量连续ig给药5周后,采用跳台法和Morris水迷宫实验观察其对围绝经期模型小鼠学习记忆能力的影响,并生化检测血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),脑组织一氧化氮(NO),乙酰胆碱(ACh),脑组织过氧化脂质(LPO),SOD活性和一氧化氮合酶(NOS),胆碱酯酶(AChE)活性,荧光定量PCR法检测海马中Bcl-2相关x蛋白(Bax)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA的表达。结果:与模型组相比较,给药各组能明显减少跳台实验训练错误次数及测试错误次数,延长潜伏期,Morris水迷宫实验中,二仙益坤汤高、中剂量组小鼠定向航行潜伏期缩短、空间搜索穿越站台次数增加;与模型组相比,给药各组均能提高小鼠血清SOD活性,降低MDA含量;提高脑组织SOD活性及Ach含量,降低LPO和NO水平,并降低AchE和NOS的活性;使模型大鼠海马Bcl-2表达上调,并降低Bax表达,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:二仙益坤汤对围绝经期模型小鼠具有改善学习记忆能力的作用,其作用机制可能与清除自由基、抗氧化和调节神经递质水平并影响凋亡因子Bax及Bcl-2 mRNA的表达等有关。     

益脑方改善小鼠学习记忆障碍的作用及机制研究

目的:探究益脑方改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的作用及其机制。方法:昆明种小鼠灌胃给予益脑方(0.258、0.517、0.775g/kg)水溶液,利用东莨菪碱制备记忆障碍模型,Morris水迷宫和跳台测试小鼠学习记忆能力。ELISA法或酶分析法测定脑内Ach、AchE、DA、5-HT、NA、SOD、MDA、脂褐素(Lipo)和血浆皮质酮(CORT)的含量,Western blot法测定小鼠脑内NMDA受体1型亚基(NR1)和突触蛋白(SYN)的含量,微阵列系统测定小鼠海马神经元突触可塑性。结果:0.517和0.775g/kg益脑方能够改善小鼠水迷宫行为学实验中学习记忆能力,0.258g/kg还可改善小鼠跳台实验中的行为学表现;益脑方增加脑Ach、5-HT、NA、DA和SOD的含量;还可以降低血浆CORT及脑Ach E、MDA和Lipo含量,提高海马脑片EPSP幅度。结论:益脑方具有改善东莨菪碱所致学习记忆障碍的作用,其机制可能与其调整或调节与记忆相关的神经递质、抗氧化物质含量以及突触可塑性等有关。     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠CREB表达的影响

目的:观察肉苁蓉多糖(CDPS)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆的影响及可能的机制。方法:昆明种小鼠90只,随机分为6组,即正常对照组,模型组,CDPS低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),阳性对照组,每组15只。模型组、CDPS组及阳性对照组皮下注射150 mg·kg-1的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,正常对照组给予等量生理盐水;同时,CDPS各组灌胃给予相应浓度的CDPS药液,阳性对照组给予10 mg·kg-1吡拉西坦,正常对照组及模型组给予等量蒸馏水。连续给药6周后,采用水迷宫、跳台实验测定小鼠学习记忆能力;试剂盒检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察脑组织海马区神经元细胞形态学变化;免疫组织化学染色检测cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达水平。结果:在水迷宫实验中,各给药组与模型组比较,逃避潜伏期和第1次到达站台时间均明显缩短且穿越站台次数增加(P<0.05)。在跳台实验中,与模型组比较,各给药组小鼠下台潜伏期显著延长,错误次数减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织SOD活性增加,MDA含量下降(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织海马CA1区神经元数量增加,病理改变减轻;各给药组小鼠海马区CREB表达水平与模型组比较显著增加(P<0.05)。结论:肉苁蓉多糖可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调CREB表达有关。     

赶黄草水提浓缩液抗衰老作用及其机制研究

目的研究赶黄草Penthorum chinense水提浓缩液抗衰老作用及其机制。方法以D-半乳糖制备亚急性衰老小鼠模型,采用小鼠避暗实验考察小鼠的学习记忆功能,测定脾脏指数、肝组织中单胺氧化酶(MAO)、血清中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的水平,Western blotting检测脑组织中p53、p21蛋白的表达。结果赶黄草水提浓缩液能增强衰老模型小鼠的学习及记忆能力,增加脾脏指数,提高血清中SOD的活性,降低血清中MDA和肝脏中MAO的量,同时明显抑制脑组织中p53、p21蛋白表达,呈现一定的剂量依赖性。结论赶黄草水提浓缩液具有明显的抗衰老作用,其机制可能与其下调衰老信号通路p53/p21的蛋白表达、增强机体免疫功能、清除自由基有关。     

脑康胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及海马区凋亡基因的影响

目的:探讨脑康胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及海马区凋亡基因的影响。方法:健康SD大鼠,采用双侧颈总动脉永久性结扎方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组、脑康组及银杏叶提取物组。ig 4周后,对各组大鼠进行Morris水迷宫行为学测定,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)表达水平;用实时荧光定量核酸扩增(q PCR),免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X基因(Bax)mRNA,蛋白水平及Bcl-2/Bax。结果:与假手术组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数和平台象限路径百分比明显减少;SOD活性明显降低,MDA活性明显升高;Bax mRNA与蛋白水平显著增高,Bcl-2 mRNA与蛋白水平显著降低,Bcl-2/Bax降低。与模型组比较,脑康组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数和平台象限路径百分比明显增加;SOD活性明显升高,MDA含量明显降低;Bax mRNA与蛋白水平显著降低,Bcl-2 mRNA与蛋白水平显著增高,Bcl-2/Bax升高。结论:脑康胶囊可显著改善VD大鼠的学习和记忆能力,其机制可能与抗氧化应激,抑制海马区细胞凋亡有关。     

五味子粉对D-半乳糖致小鼠衰老模型的影响

目的观察五味子粉对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响。方法 72只昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、脑康灵(0.810 g/kg)组和五味子粉高、中、低剂量(3.00、1.50、0.75 g/kg)组。小鼠颈背部sc 1.25 g/kg D-半乳糖制备衰老模型,连续40 d,于第11天开始ig给予相应剂量的药物,连续给药30 d。于第39天进行小鼠行为学避暗实验;末次给药后2h,检测小鼠脑匀浆、肝匀浆及血浆中丙二醛(MDA)水平,全血中过氧化物酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)水平;光镜下观察各组小鼠脑、肝脏、胸腺、脾脏的形态变化。结果与模型组比较,各剂量五味子粉均可延长小鼠避暗潜伏期,减少小鼠明暗穿梭次数;不同程度降低小鼠脑匀浆、肝匀浆及血浆中MDA水平,升高全血中CAT、SOD活性及GSH水平;不同程度升高小鼠脾脏、胸腺和脑指数,降低肝脏指数。结论五味子粉可显著改善衰老模型小鼠的各项生化指标和组织病理状态。     

半夏总生物碱对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的:研究半夏总生物碱(TAPT)对D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆的影响并初步探讨其作用机制。方法:昆明种小鼠100只,随机分为5组,即正常对照组,模型组,TAPT低、中、高剂量组(7.5,15,30 mg.kg-1),每组20只。模型组和TAPT组给予120 mg.kg-1的D-半乳糖注射液(sc,每天1次,连续8周),建立学习记忆障碍的衰老小鼠模型,对照组给予等量生理盐水;同时,TAPT各组给予对应浓度的TAPT药液(ig,每天1次,连续8周),对照组及模型组给予等量蒸馏水。采用跳台法和Y迷宫评价法测试TAPT对模型小鼠学习记忆障碍的改善作用,采用比色法测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性。结果:TAPT低、中、高剂量组小鼠Y迷宫训练时达标所需总次数减少,分别为(21.9±2.9),(20.8±3.2),(19.7±2.8)次;Y迷宫记忆测试时错误次数也明显减少,分别为(3.8±1.4),(3.2±1.7),(1.7±1.1)次;模型组小鼠脑组织SOD活性明显降低(28.98±13.08)U.mg-1,MDA及AChE含量明显增加(2.78±0.21)nmol.mg-1,(1.05±0.16)U.mg-1;经TAPT干预后,各剂量组小鼠脑组织中SOD活性增高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);中、高剂量组AChE含量显著减少(P<0.01,P<0.05)。结论:应用TAPT干预D-半乳糖诱导的衰老小鼠,可明显改善其学习和记忆功能,这可能与其具有抗氧化作用及抑制AChE的活性有关。     

复方丹参片及其拆方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用和机制探讨

目的比较复方丹参片及其拆方对血管性痴呆(VD)模型大鼠的学习记忆能力的改善作用和机制。方法通过穿梭箱筛选出学习记忆能力处于正常范围内的大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性药组(甲磺酸双氢麦角毒碱片0.65 g/kg)、丹参组(丹参乙醇提取物0.3 g/kg)、三七组(三七粉0.3 g/kg)、复方丹参片组(0.3、0.6 g/kg)组,ig给药,每日1次,预防给药7 d后,通过双侧颈总动脉结扎再灌注法制备VD大鼠模型,连续给药7 d后,进行穿梭箱实验和神经功能缺损评分;TTC染色检测脑梗死面积,Nissl染色检测大鼠大脑皮层病理变化;试剂盒法检测脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱(Ach)、5-羟色胺(5-HT)及血清血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、白细胞介素-6(IL-6)等指标的变化。结果与模型组比较,复方丹参片组可一定程度地提高VD大鼠条件刺激回避次数,降低神经功能损害评分和脑梗死面积,减少大鼠脑组织MDA和血清ET、eNOS和IL-6水平,升高脑组织Ach、5-HT及SOD和血清VEGF水平;拆方研究显示,丹参提取物在减少大鼠脑组织MDA和血清ET、eNOS、IL-6水平,升高脑组织SOD水平方面较三七表现更出色;三七在提高脑组织Ach、5-HT含量方面表现更突出。复方丹参片高剂量组在提高SOD、降低MDA水平,提高Ach、5-HT、VEGF水平等方面优于单方组,与丹参组或三七组比较差异显著(P0.05、0.01)。结论复方丹参片能够较好地改善VD大鼠的认知学习记忆能力,其作用机制可能是通过增强中枢胆碱能神经系统分泌Ach的功能,提高海马及下丘脑区单胺类神经递质5-HT等的释放,减轻脑组织脂质过氧化损伤,抑制炎性损伤反应和促进血管生成等多条途径实现的。在复方中丹参提取物发挥主要作用,起到君药的作用,三七辅佐君药治疗VD。     

鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠的保护作用

目的:研究鸡矢藤提取物(EPS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响。方法:小鼠尾静脉注射120 mg·kg-1STZ建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5个组,每组10只动物,分别为:模型组,二甲双胍组,鸡矢藤低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1),另设10只正常小鼠作为空白对照组。灌胃给药14 d,并于药前、药后7,14 d测定小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后取材,测定小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠的FBG显著升高,而血清和肝组织中SOD和GSH-Px的活性显著降低,MDA含量升高。与模型组比较,鸡矢藤给药组能显著降低小鼠血糖(P0.01)。经鸡矢藤提取物治疗后,血清和肝组织中的SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量有所下降(P0.05,P0.01)。结论:鸡矢藤提取物能降低糖尿病小鼠血糖,其机制可能与提高机体肝组织的抗氧化能力有关。     

刺五加总苷对REM睡眠剥夺所致大鼠记忆获得障碍的改善作用及其LTP机制

目的： 研究刺五加总苷对快动眼睡眠剥夺（REMSD）所致记忆获得障碍的改善作用及对突触电位长时程增强（LTP）的影响,探讨刺五加总苷改善学习记忆能力的可能机制。 方法： 成年雄性SD大鼠,随机分为大平台对照组、睡眠剥夺组和刺五加总苷3个剂量组（200,100,50 mg·kg^-1）。各组大鼠灌胃给药/蒸馏水3 d后,利用改良多平台水环境法（MMPM）剥夺REM睡眠,制备学习记忆获得障碍动物模型;造模期间利用六角迷宫进行训练并测试,观察刺五加总苷对记忆获得障碍的改善作用;最后利用电生理学方法,高频刺激大鼠海马内嗅皮层穿通纤维诱导LTP,记录海马齿状回颗粒细胞层群峰电位（PS ）幅值。 结果： 与对照组相比,模型组大鼠的记忆能力降低（P<0.01）,同时伴有海马脑区强直刺激后PS幅值明显下降（P<0.01）;与模型组大鼠相比,刺五加总苷中、高剂量均能明显增强模型大鼠的记忆能力（P<0.05,P<0.01）。升高PS幅值（P<0.01,P<0.05）,且具有剂量依赖性。 结论： REM睡眠剥夺能够造成大鼠记忆获得障碍,刺五加总苷能够改善这种障碍,此作用可能与增强大鼠海马区突触可塑性有关。     

补肾化痰益智法对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的: 观察补肾化痰益智法对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响并探讨其可能机制。方法: 随机将APP/PS1双转基因小鼠分为模型组、西药多奈哌齐组(6.5×10^-4g·kg^-1·d^-1)、补肾化痰益智方高、低剂量组(15.6,7.8 g·kg^-1·d^-1), 每组10只。空白组为10只同月龄相同遗传背景C57BL/6J小鼠。从3月龄开始对小鼠分别实施灌胃治疗, 每日1次。空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。连续灌胃3个月后,进行跳台实验及穿梭箱实验评定各组小鼠的学习记忆能力;采用比色法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果: 跳台实验结果显示,与模型组比较, 各组小鼠的潜伏期明显延长和出错次数明显减少(P < 0.01);穿梭箱实验结果显示,与模型组比较,各组小鼠的主动回避次数明显增加(P < 0.01,P < 0.05),主动回避潜伏期、被动回避潜伏期明显缩短(P < 0.01);西药组和补肾化痰益智方高、低剂量组小鼠脑组织中SOD活性较模型组显著升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。结论: 补肾化痰益智方对APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆具有一定的改善作用,且可能与其抗氧化作用有关。