基于“脾主运化”探讨结肠黏膜Glu及NO在肠易激综合征发病机制中的作用

目的:基于"脾主运化"理论,探讨结肠黏膜Glu及NO在肠易激综合征发病机制中的作用。方法:给予大鼠反复直结肠灌注中药大黄造成炎症刺激,炎症恢复后,再给予小量电刺激诱发高敏感性的肠道发生应激反应,制备IBS动物模型,观察疏肝健脾法对大鼠结肠黏膜Glu及NO含量的影响。结果:模型组与正常对照组比较,Glu及NO含量明显升高(P<0.01);疏肝健脾组与模型组比较,Glu及NO含量有一定程度减少(P<0.01)。结论:大黄-电刺激大鼠模型可有效制备IBS动物模型;基于"脾主运化"理论的疏肝健脾法能够改善该模型的缺损症状,对IBS有一定的防治作用。     

疏肝健脾法对肠易激综合征模型大鼠结肠粘膜MPO含量及其组织病理学变化的影响

目的探讨疏肝健脾法对结肠粘膜MPO含量及结肠粘膜组织病理学变化的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、疏肝健脾组,给予大鼠反复直结肠灌注中药大黄造成炎症刺激,炎症恢复后予小量电刺激诱发高敏感性的肠道发生应激反应,制备IBS动物模型,观察疏肝健脾法对结肠粘膜MPO含量及结肠粘膜组织病理学变化的影响。结果模型组与正常对照组比较,MPO活力明显升高(P0.01);疏肝健脾组与模型组比较,MPO活力有一定程度降低(P0.01)。通过HE染色镜下观察,造模前后可见炎性细胞浸润产生。结论大黄-电刺激大鼠模型可有效制备IBS动物模型;基于"脾主运化"理论的疏肝健脾法能够改善该模型的细胞能量代谢,对IBS有一定的防治作用。     

疏肝健脾法调控肠易激综合征动物模型胃肠激素水平的研究

目的:观察疏肝健脾法对肠易激综合征动物模型胃肠激素水平的影响。方法:将32只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、痛泻要方组、得舒特组。采用束缚应激刺激加灌服番泻叶煎剂的方法造成肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察各组大鼠稀便率,以放射免疫法检测各组大鼠血浆及局部肠组织中生长抑素(SS)、P物质(SP)水平的变化。结果:痛泻要方组经治疗后,稀便率下降,与模型组比较有统计学意义(P&lt;0.05);模型组大鼠血浆和局部肠组织中SS、SP水平较正常对照组明显升高(P&lt;0.05,P&lt;0.01);痛泻要方组血浆及局部肠组织中SS、SP水平较模型对照组明显降低(P&lt;0.05)。结论:疏肝健脾法对IBS动物模型胃肠激素有调控作用,能降低IBS动物模型体内SS、SP的分泌释放水平。     

PKA依赖cAMP信号介导SP调节内脏敏感性及疏肝健脾方防治肠易激综合征研究

目的:从肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、环腺苷酸(Cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、P物质(substance P,SP)的表达变化探讨疏肝健脾方防治IBS的可能机制。方法:72只SPF级雄性SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、治疗组(疏肝健脾方低、中、高剂量)和匹维溴胺对照组,每组12只。采用辣素+束缚应激复合法制备IBS动物模型。除正常组外,其余各组大鼠在造模成功后分别给予不同药物或生理盐水连续灌胃2周,末次给药后处死动物,截取结肠。采用HE染色法检测大鼠结肠病理组织学改变;醛品红-桔黄G法检测肥大细胞活性;Western-blot技术和RT-PCR法检测蛋白激酶A、环腺苷酸、P物质表达变化。结果:模型组大鼠肥大细胞阳性表达及数目明显增多,与治疗组比较有明显差异(P<0.05);模型组大鼠PKA、cAMP、SP基因和蛋白表达明显高于正常组(P<0.05);经中药治疗后各组基因及蛋白表达均有下调,其中以高剂量组下调明显PKA、cAMP、SP高剂量组基因表达分别为(1.24±0.09)、(1.11±0.05)、(1.00±0.06),PKA、cAMP、SP高剂量组蛋白表达分别为(0.43±0.08)、(0.25±0.07)、(0.25±0.03),差异有统计学意义(P<0.05)。低、中剂量组虽有下降趋势,但不具有统计学意义(P>0.05)。结论:疏肝健脾方可能通过调控依赖环腺苷酸的蛋白激酶A,下调P物质表达,从而降低内脏敏感性并改善胃肠动力,发挥治疗肠易激综合征的效应。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织SREBP-1c mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织SREBP-1c mRNA及蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法:选雄性SPF级SD大鼠55只,随机分为模型组、正常对照组和3个中药干预组,分别为疏肝组、健脾组及合方组。除正常对照组外,各组采用脂肪乳剂灌胃8 w复制大鼠NAFLD模型,同时各药物干预组给予不同药物干预(10 mL/kg),正常对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。8 w后处死动物取肝组织,HE染色观察肝脏病理变化;RT-PCR方法检测肝组织SREBP-1c mRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织SREBP-1c的蛋白表达水平和分布。结果:模型组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平及SREBP-1c蛋白阳性表达率较正常对照组显著升高(P<0.01);各中药干预组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平及SREBP-1c蛋白阳性表达率较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01);疏肝组、健脾组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达率较合方组显著降低(P<0.01)。病理观察显示疏肝、健脾组大鼠肝组织脂肪变最轻。结论:疏肝健脾方药可能是通过下调SREBP-1c mRN...     

怒、恐应激大鼠脑内c-fos与CRHmRNA表达差异性分析

目的:分析怒、恐应激大鼠脑内c-fos、CRHmRNA表达差异机理。方法:参照Megan E与Takashi方法制作怒、恐应激动物模型,采用免疫组化法和原位杂交法,检测脑内c-fos与CRHmRNA表达,将愤怒组与恐惧组、模型组与正常组进行对照。结果:c-fos表达,模型组与正常对照组对比有显著性差异(P<0.05,P<0.01);在表达部位上,愤怒组下丘脑表达显著,而恐惧组杏仁核表达显著,两组有显著性差异(P<0.01);CRHmRNA表达主要见于下丘脑,模型组与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01),愤怒组与恐惧组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:怒、恐应激性质不同,c-fos、CRHmRNA在脑内表达部位有别。     

PKA调控TRPV1敏化介导CGRP表达探讨疏肝健脾方防治肠易激综合征研究

目的:通过观察肠易激综合征(irritable bowels syndrome,IBS)大鼠结肠黏膜组织形态、超微结构及蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)、降钙素基因相关肽(caleitonin gene-relatedpeptide,CGRP)的表达变化,探讨疏肝健脾方治疗IBS可能机制。方法:72只清洁级雄性大鼠按体质量随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方组(低、中、高剂量)和对照组;用辣素灌胃结合束缚应激刺激法复制IBS大鼠模型。正常组予同步饲养;疏肝健脾方组分别按低、中、高不同剂量给药;对照组予匹维溴胺;模型组予等剂量生理盐水;连续灌胃2周。末次给药后,处死所有大鼠,取结肠组织并应用HE染色法和醛品红-桔黄G法分别检测病理组织学改变及肥大细胞阳性表达情况;采用Western-blot技术和荧光定剂量PCR检测大鼠结肠PKA、TRPV1、CGRP的表达情况。结果:光镜下见各组黏膜及黏膜上皮绒毛完整,排列规则,可见少许炎症细胞,未见黏膜下血管扩张及弥漫性炎症浸润改变,腺体结构、排列正常;正常组除外,各组大鼠结肠组织黏膜间质或黏膜下层可见类圆形紫红至深紫色染色点。模型组大鼠结肠组织中PKA、TRPV1、CGRP基因和蛋白表达明显高于正常组(P"0.05)。高剂量组PKA、TRPV1、CGRP以及中剂量组CGRP基因表达和高剂量组PKA、CGRP蛋白表达均低于模型组(P"0.05),其余低、中剂量各组PKA、TRPV1及CGRP表达与模型组比较,差异均无统计学意义(P#0.05)。结论:疏肝健脾方可能通过PKA调节IBS大鼠TRPV1、CGRP的变化,是其发挥疗效的作用机制之一。     

菝葜提取物对肠易激综合征大鼠血浆SP、CGRP含量的影响

目的:探讨菝葜提取物对肠易激综合征(IBS)大鼠血浆P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,探讨其作用机制。方法:采用乳鼠结肠PTCA球囊刺激法造IBS大鼠模型,分为模型组、空白组、阳性药组、菝葜提取物高、中、低剂量组,给药3周后,应用放射免疫法分别检测IBS大鼠血浆SP、CGRP含量变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠血浆SP、CGRP水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);给药组大鼠血浆SP、CGRP水平降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:菝葜治疗IBS的作用机制可能是通过降低血浆SP、CGRP水平实现的。     

逍遥散对肠易激综合征大鼠作用的实验研究

为了观察逍遥散对IBS模型大鼠内脏高敏感性的影响及其作用机理。将实验动物随机分为正常组、模型组、阳性对照组及逍遥散高、中、低剂量组共6组,采用慢性束缚 夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型,观察逍遥散对IBS大鼠内脏高敏感性及血清内皮素(ET)水平的影响。结果,与正常组比较,IBS模型大鼠肠运动功能增强,内脏敏感性明显增高(P<0.01),血清ET含量明显降低(P<0.01)。各治疗组大鼠腹部收缩反射最小容量阈值增高(P<0.01),ET含量明显增高(P<0.01),且有一定的量效关系。说明逍遥散可降低IBS大鼠内脏高敏感性,其机制可能在于降低ET的分泌与释放。     

加味四逆散对肠易激综合征大鼠不同脑区核团c-fos蛋白表达的影响

目的:观察加味四逆散对肠易激综合征大鼠不同脑区核团c-fos蛋白表达的影响。方法:采用束缚制动加灌服番泻叶改良的方法制备肠易激综合征大鼠模型,将24只W istar大鼠随机分成正常组、模型对照组、加味四逆散组和得舒特组,用免疫组织化学法检测大鼠大脑皮质和纹状体c-fos阳性神经元的变化。结果:加味四逆散可明显降低大鼠脑皮质和纹状体c-fos阳性神经元的数目。结论:加味四逆散能够降低c-fos在IBS大鼠不同脑区核团的蛋白表达,干预脑肠轴紊乱的调控机制。     

禅者无智亦无得

禅,是一种超然的智慧,也是一种独特的思维方式。 禅门里有个小故事,一个秀才前往禅寺,路上看到一头牛被绳子拴在树上,这头牛想离开去草地上吃草,但它转来转去都不能脱身。     

对《伤寒论》与《温疫论》的再思考

通过分析伤寒与温疫的证治特点、《伤寒论》与《温疫论》的篇章结构、张仲景与吴又可所处的时代背景,以及现代医学对出血热与鼠疫的认识,梳理热病证治的发展历史与脉络。     

湿毒瘀痰与胃癌发病相关的临床和实验研究进展

胃癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,其诊断率和病死率分别居第4位和第2位。中医认为:胃癌的病机是本虚标实,因虚得病,因虚致实;以全身正气亏虚为本,局部湿毒瘀痰互结成积为标。目前,现代医家不仅在临床上创新了理论认识,还结合分子生物学的先进成果,从实验两微观方面证实湿毒瘀痰与胃癌发病的关系。从湿毒瘀痰与胃癌发病相关的临床和实验研究进展作以评述。     

亚健康状态辨治初探

认为亚健康的主要病因病机是脾胃虚弱、情志失调、思虑过度、素体表虚、肝肾不足等原因导致的脏腑气血、阴阳失调,或内生五邪,或耗伤正气,从而出现全身的不适症状。治疗可分为脾气虚弱、肝气郁滞、心脾气血两虚、肝肾两虚、表虚不固、肾虚早衰等六型。     

立足传统重在创新

肿瘤是一种常见病、多发病,它严重威胁着人们的健康和生命。防治肿瘤已成为全世界医学领域中的重要课题和迫切任务。近年来,国内外在肿瘤防治研究工作中虽已取得了不少进展,治疗方法有手术、放疗、化疗等,但对整体的损伤较大,尚不够理想,尤其是中晚期肿瘤往往因患者体质虚弱不能接受或难以耐受。而中医学在肿瘤的治疗中既考虑到整体,又考虑到局部,在某些方面,有着其他治疗方法所不及的优点。因此,目前国外也开始重视植物药防治肿瘤的研究。我国是中药的发源地,更应尽快探索和研究防治肿瘤的有效药物。本人从20世纪50年代末就开始从事中医中…     

艾灸温通温补效应的作用机制及其规律研究

本研究以灸法973项目的课题＂艾灸的温通温补效应规律及其原理研究＂为依托,围绕＂艾灸的温热刺激能产生温通温补效应＂这一假说,以脾胃虚寒型胃脘痛为疾病载体,遵循其＂脾胃虚寒、中阳不运＂的病机特点,拟定其＂健脾益胃、温通补虚＂的治疗原则,探讨艾灸温通与温补效应的作用机制,两种效应之间的关系以及效应规律的特点。研究结论：证实艾灸温通温补效应的作用机制为艾灸激活穴位（局部始动）,推动气血运行,调节神经-内分泌-免疫网络（调节通路）,调节脏腑功能（效应器官响应）。阐明艾灸温通、温补效应之间的关系为＂以温促通、以温达补,以通促补、以补促通,通中有补、补中有通、通补互用＂。初步揭示其效应规律的特点是通补性、特殊性、条件性、程度性、差异性和持续性。     

长春新碱对人胃癌BGC细胞增殖与凋亡的影响及其机制

目的通过体内外水平研究长春新碱对人胃癌BGC细胞增殖与凋亡的影响及其机制。方法采用MTS法检测人胃癌BGC细胞的增殖情况;采用Hoechst荧光染色法、流式细胞技术检测细胞凋亡和细胞周期的情况;通过Western blotting法检测BGC细胞内增殖、周期和凋亡相关蛋白表达情况;荷瘤裸鼠实验检测长春新碱抑制胃癌生长情况。结果长春新碱明显抑制BGC细胞的生长,其抑制率与药物浓度呈剂量和时间相关性,将细胞周期阻滞于G1期,并促进其凋亡,下调了细胞增殖和周期相关蛋白p-FAK、FAK、E2F1、Cylin E2、Cyclin D2、CDK2、CDK6的表达,并激活了凋亡相关蛋白Caspase-3。荷瘤裸鼠实验显示长春新碱能明显抑制胃癌生长。结论长春新碱通过下调细胞增殖与周期相关蛋白的表达,使细胞周期在G1期阻滞,同时激活Caspase-3诱导细胞的凋亡。     

子午流注针法各取穴方法对比分析理论研究

目的：验证子午流注针法纳甲法、纳子法、养子时刻注穴法3种取穴方法间的关联性,为从科学角度挖掘子午流注针法合理内涵提供依据。方法：对子午流注纳甲法、纳子法、养子时刻注穴法3种针刺方法所选诸穴位进行列表比较并找出各取穴方法间的差异。结果：子午流注学说3种取穴方法共选穴次1358次,穴位66个。3种方法取穴重复率很低,穴位总体相同率仅3.03%,两两比较的相同率最高36.36%,而相同时间气血所注的相同经脉为5条,仅占1周期120条经脉的4.17%。结论：子午流注针法时间观有其合理内涵,但取穴治疗方法亦存在一定的局限性,临床运用宜遵其按时针刺之精髓,但不必拘泥其取穴时间,注重个体化差异,按其特点选取效穴进行针刺更为重要。     

王琦教授抓病机重辨体的诊疗特色

本文旨在介绍王琦教授的临床诊疗特色。通过结合临床实际,将其诊疗特色概括为:擅抓主症,切中病机;勇于探索,随机应变;强调辨体,注重治人;精研经典,活用经方等。表明临床医家的真正功底在于治学和思考。只有在治学中提高理论水平,在对临床的思考中发现实际问题,才能做到临床疗效的提高,以至于对中医理论有所创新。     

刺络拔罐为主治疗头颈部带状疱疹疗效观察

目的:对比刺络拔罐配合艾灸与西药治疗头颈部带状疱疹的临床疗效.方法:治疗组35例在大椎等穴以及出疱疹处运用梅花针刺络拔罐并配合艾灸等治疗;对照组35例采取静脉滴注阿昔洛韦及外用阿昔洛韦霜治疗.结果:7天后治疗组愈显率为85.7%,优于对照组的51.4%(P＜0.01),且治疗组治疗3天后重、中度疼痛缓解率也明显优于对照组(P＜0.01).结论:刺络拔罐疗法配合艾灸等治疗头颈部带状疱疹,止痛明显,疗效显著,见效快.