丹参、川芎、红花合煎剂对大鼠心肌缺血模型心肌细胞凋亡的影响

目的:观察冠心Ⅱ号核心组成药物丹参、川芎、红花合煎剂(丹川红)对大鼠心肌缺血模型心肌细胞凋亡的影响.方法:缺血前0.5 h给大鼠灌胃冠心Ⅱ号标准汤剂、丹川红或等容积生理盐水,采用结扎左冠状动脉前降支法建立大鼠急性心肌缺血模型.3 h后收集大鼠心脏,应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况或24 h后收集大鼠心脏,应用氯化三苯基四氮唑(TTC)组织化学染色法测量心肌梗死面积.结果:各给药组心肌梗死面积(Infarct Size)和心肌细胞凋亡指数(Apoptosis Index)显著低于模型对照组;其中,丹川红高剂量组与冠心Ⅱ号标准汤剂组、丹川红低剂量组相比,心梗面积和凋亡指数无统计学差异;丹川红低剂量组与冠心Ⅱ号标准汤剂组相比,结果有统计学差异.结论:由药物丹参、川芎、红花组成的丹川红合煎剂与原方冠心Ⅱ号疗效一致,都能通过抑制心肌细胞凋亡以减少心肌缺血损伤,起到保护心肌作用.     

冠心Ⅱ号不同组分配伍对大鼠急性心肌梗死的影响

目的观察冠心Ⅱ号全方中活血药、理气药以及二者配伍对大鼠急性心肌梗死的影响,探讨冠心Ⅱ号配伍规律。方法冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型;造模后5～10min十二指肠给药;造模后5h,腹主动脉取血,测定血浆中内皮素(ET)和血栓素B(2TXB2)水平,血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;取血完毕后,取出心脏,切片、硝基四氮唑蓝(N-BT)染色、扫描,测定心肌梗死面积。结果冠心Ⅱ号全方组和活血药组的心肌梗死面积、血浆ET和TXB2水平、血清CK-MB和LDH水平均显著下降(P0.01或P0.05),二者作用强度无显著性差异;而理气药组对心肌梗死面积、血浆ET和TXB2水平无显著影响,仅对血清CK-MB和LDH水平有显著作用。结论冠心Ⅱ号全方中的活血药在抑制心肌缺血作用中发挥了主要作用,而理气药起到一定的辅助作用。     

电针联合丹参多酚酸盐对急性心肌梗死大鼠心功能及药物组织分布的影响

目的?观察电针联合丹参多酚酸盐对急性心肌梗死大鼠心功能及药物组织分布的影响。方法?采用冠状动脉左前降支结扎术制备急性心肌梗死（AMI）大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、药物组、电针组和电针联合药物组（针药组），每组9只。同时设9只大鼠为空白组。药物组给予尾静脉注射丹参多酚酸盐（30 mg/kg），电针组予双侧内关、心俞穴电针干预，针药组采用电针联合丹参多酚酸盐干预，每天1次，连续7天。空白组、模型组仅束缚，不进行治疗干预。采用心脏超声评价大鼠左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）；TTC染色观察心肌梗死面积；检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnT）及乳酸脱氢酶（LDH）水平；高效液相—质谱联用法检测药物组和针药组大鼠血浆及各脏器组织中丹参多酚酸盐主要成分——丹酚酸B的含量。结果?与空白组比较，模型组大鼠LVEF、LVFS均降低（P<0.01），梗死面积增大（P<0.05），血清CK-MB、cTnT、LDH均升高（P<0.01）。干预后与模型组比较，针药组大鼠LVEF、LVFS升高（P<0.01），药物组、针药组大鼠心肌梗死面积减小（P<0.01），药物组、电针组和针药组大鼠血清CK-MB、cTnT、LDH均降低（P<0.01），其中针药组血清cTnT低于药物组（P<0.05），CK-MB、cTnT和LDH较电针组降低更明显（P<0.01）；与药物组比较，针药组心脏组织丹酚酸B含量增高（P<0.05）。结论?电针内关、心俞穴联合丹参多酚酸盐能够改善AMI大鼠心功能，其作用与电针特异性增加心脏组织丹酚酸B含量有关。     

冠心Ⅱ号对动脉粥样硬化大鼠血脂、TNF-α、NO及TXA2/PGI2影响的实验研究

目的：观察冠心Ⅱ号对动脉粥样硬化大鼠血脂、TNF-α、NO及TXA2／PGI2的影响。方法：将24只大鼠随机分成正常对照组、模型组、冠心Ⅱ号治疗组，观察各组大鼠甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、TNF-α、NO及TXB2/6-keto PGF1α（T／K）水平的变化。结果：模型组的TG、TC和TNF—α含量及T／K比值明显高于正常对照组；冠心Ⅱ号组的TG、TC和/TNF-α含量及T／K比值较模型组明显下降。模型组血清NO含量较正常对照组明显降低，冠心Ⅱ号组血清NO含量较模型组明显增加。结论：冠心Ⅱ号可明显降低动脉粥样硬化大鼠血清TG、TC和TNF—α水平及T／K比值，提高NO含量。     

川芎对衰老大鼠脑保护作用及对PI3K/AKT/HIF-1α通路的影响

目的：通过构建衰老合并血瘀大鼠模型，探讨川芎小剂量久服对于延缓衰老脑保护的药效及作用机制，为川芎的临床用药提供依据。方法：将66只SD大鼠分为空白组、模型组、维生素E组、川芎2 g组、川芎4 g组、川芎配伍人参2 g组，每组11只。除空白组外各组腹腔注射D-半乳糖（300 mg/kg）连续42 d，同时继续造模并给药14 d，第15天冰水浴20 min，连续14 d，最后1 d注射0.1%肾上腺素0.8 mg/kg。WST-1法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、总抗氧化能力（T-AOC），TBA法检测脂质过氧化产物丙二醛（MDA），酶联免疫吸附试验检测蛋白质羰基（PC）含量，酶联免疫吸附试验检测脑组织一氧化氮（NO）、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血栓素B2(TXB2)、内皮素（ET）-1含量。蛋白质印迹法（Western Blotting）测定检测脑组织磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）蛋白、蛋白激酶B（AKT）蛋白、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达量。结果：与空白组比较，模型组体质量下降（P<0.001），血清SOD、GSH-PX、T-AOC含量降低（P<0.001，P<0.01，P<0.01），MDA、PC含量升高（P<0.001），脑组织NO、TXB2、ET-1含量升高（P<0.001，P<0.05，P<0.001），eNOS含量降低（P<0.01），HIF-1α表达量降低（P<0.05）；与模型组比较，川芎2 g及4 g能升高血清GSH-Px含量，增加T-AOC，降低脑组织NO、TXB2、ET-1含量，升高eNOS（P<0.01），川芎4 g可以增加HIF-1α蛋白表达量（P<0.01）。川芎1 g与人参1 g配伍后进一步升高血清SOD、GSH-Px含量，降低血清MDA、PC含量，降低脑组织NO、TXB2、ET-1含量（P<0.001，P<0.05，P<0.001），升高eNOS（P<0.001），增加HIF-1α蛋白表达量（P<0.01）。结论：对衰老合并血瘀大鼠模型，川芎小剂量久服即可改善内皮功能，抑制氧化应激，发挥抗氧化作用；川芎剂量减少并与人参配伍后可以起到协同增效作用，可能通过HIF-1α通路对脑起到保护作用。     

冠心舒胶囊对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用

目的： 研究冠心舒胶囊对冠状动脉结扎所致大鼠心肌缺血的治疗作用。方法： 以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠心肌缺血模型,设正常对照组、假手术组、模型组、复方丹参滴丸90 mg·kg^-1组（阳性药）、冠心舒低、高剂量组（生药量为5.2,15.6 g·kg^-1）,连续给药28 d。末次给药后,记录大鼠II导联心电图;TTC染色法测定心肌梗死范围;测定血浆中凝血酶时间（PT）、活化部分凝血激酶时间（APTT）;血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;切取左心室进行心肌病理观察,并进行病理分级评分。结果： 冠心舒能显著缩小心肌梗死范围（与模型组比较,P<0.05）,改善大鼠心电图ST段的压低（P<0.05）,显著降低CK,CK-MB,LDH活力（P<0.05）,延长APTT（P<0.01）,增加心肌组织中GSH-Px活性（P<0.01）,并对冠状动脉结扎所致大鼠心肌细胞的病理改变具有一定程度的改善作用。结论： 冠心舒对冠状动脉结扎所致大鼠心肌缺血具有明确的治疗作用。     

盆腔消症灌肠液对模型动物血浆血栓素和6-酮前列腺素的影响

目的:盆腔消症灌肠液对模型动物血浆TXB2和6-keto-PGF1α的影响。方法:采用苯酚胶浆制作致炎模型,分别设空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组(相当于生药0.405g/kg体重)、盆腔消症灌肠液高剂量组(相当于生药1.171g/kg体重)、盆腔消症灌肠液低剂量组(相当于生药0.585g/kg体重),造模2周后,连续灌肠给药14d,心脏取血,采用放射免疫法测定血浆中TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:模型组大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于空白组(P<0.01)、6-keto-PGF1α含量显著低于空白组(P<0.01);盆腔消症灌肠液高剂量组大鼠血浆TXB2含量及TXB/6-keto-PGF1α比值显著低于模型组(P<0.01)、6-keto-PGF1α含量显著高于模型组(P<0.01)。结论:盆腔消症灌肠液可以通过降低模型大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值、提高模型大鼠6-keto-PGF1α含量,显著改善模型大鼠的血瘀状态,对慢性盆腔炎的治疗有一定意义     

冠心Ⅱ号对大鼠心肌缺血基因差异表达谱的影响

目的 研究冠心Ⅱ号对大鼠心肌缺血基因差异表达谱的影响。方法 6只SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组和冠心Ⅱ号组,每组2只。假手术组及模型组灌胃饮用水,冠心Ⅱ号组按10 g/kg灌胃冠心Ⅱ号,灌胃10天后结扎冠状动脉左前降支造成心肌缺血,24 h后取心肌缺血交界区组织进行基因芯片检测、聚类分析,并对关键基因差异表达进行RT PCR验证。结果 大鼠心肌缺血后交界区差异表达基因上调基因较多,冠心Ⅱ号干预后,上调和下调基因均减少,突出表现于基因all trans 13,14 dihydroretinol saturase（AF465614）和similar to expressed sequence AW413625（AA799328）。各组共性基因功能涉及信号转导蛋白活性较多;药物干预基因有一定特异性。结论 冠心Ⅱ号对大鼠心肌缺血基因差异表达谱具有一定的特异性改善作用。     

基于高效液相色谱技术对冠心Ⅱ号抗抑郁作用物质基础的研究

目的：在前期冠心Ⅱ号具有抗抑郁作用的研究基础上,采用高效液相色谱（HPLC） 技术,通过分析冠心Ⅱ号主要活性成分在大鼠体内血清及脑组织的含量测定,揭示冠心Ⅱ号抗抑郁作用的物质基础。方法：SD 大鼠灌胃冠心Ⅱ号（2.5 g/kg）,30 min后处死取血清及脑组织,采用HPLC 检测血清及脑组织中羟基红花黄色素A、阿魏酸、丹酚酸B 的含量,并计算各单体成分的血脑屏障（BBB） 透过率。色谱柱：Agilent Zorbax SB-C18 （250 mm×4.6 mm,5 μm）;流动相：乙腈（A） -0.1%磷酸（B）;柱温：35 ℃;流速：1.0 mL/min。结果：血清中羟基红花黄色素A、阿魏酸、丹酚酸B 的线性回归方程分别为Y=3.976 5X+0.431 0（r=0.999 9）,Y=70.262X+69.141 0（r=0.999 9）,Y=34.729X-2.404 4（r=0.999 6）。脑组织中羟基红花黄色素A、阿魏酸、丹酚酸B 的线性回归方程分别为Y=4.586 9X-0.096 3（r=0.999 8）,Y=70.859X+100.040 0（r=0.998 1）,Y=42.176X+18.242 0（r=0.999 5）。3 种活性单体成分在血清及脑组织质量浓度比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。羟基红花黄色素A、阿魏酸、丹酚酸B 在大鼠正常状态的BBB 透过率分别为1.22%、1.27%及0.87%,三者均能透过BBB。结论：冠心Ⅱ号灌胃大鼠后血清及脑组织中均能检测到羟基红花黄色素A、阿魏酸、丹酚酸B 这3 种活性单体成分,这三者可能是冠心Ⅱ号抗抑郁作用的潜在物质基础,并且均能透过BBB。     

冠心宁口服液对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠心电图及血浆TXA2、6-Keto—PGF1a的影响

目的观察冠心宁口服液对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠血浆中TXA2、6-Keto-PGF1a的影响。方法先进行筛选实验,后将入选的60只SD大鼠随机分为6组,采用舌下静脉注射垂体后叶素,复制急性心肌缺血模型;采用放射免疫法测定血浆中TXB2及6-Keto-PGF1a。结果急性心肌缺血时,大鼠血浆中6-Keto-PGF1a水平下降、TXB2明显升高。与模型组相比,冠心宁可提高大鼠血浆中6-Keto-PGF1a水平、降低TXB2水平（P〈0.05,P〈0.01）。结论冠心宁口服液能提高急性心肌缺血模型大鼠血浆中6-Keto-PGF1a水平,降低TXB2水平,调节TXA2/PGI2的释放平衡,改善心肌缺血,从而达到防治冠心病急性心肌缺血的作用。     

冠心宁口服液对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠心电图及血浆TXA_2、6-Keto-PGF1a的影响

目的观察冠心宁口服液对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠血浆中TXA2、6-Keto-PGF1a的影响。方法先进行筛选实验,后将入选的60只SD大鼠随机分为6组,采用舌下静脉注射垂体后叶素,复制急性心肌缺血模型;采用放射免疫法测定血浆中TXB2及6-Keto-PGF1a。结果急性心肌缺血时,大鼠血浆中6-Keto-PGF1a水平下降、TXB2明显升高。与模型组相比,冠心宁可提高大鼠血浆中6-Keto-PGF1a水平、降低TXB2水平(P0.05,P0.01)。结论冠心宁口服液能提高急性心肌缺血模型大鼠血浆中6-Keto-PGF1a水平,降低TXB2水平,调节TXA2/PGI2的释放平衡,改善心肌缺血,从而达到防治冠心病急性心肌缺血的作用。     

仙花活骨丹颗粒对实验性股骨头缺血性坏死大鼠

目的:观察仙花活骨丹颗粒对实验性股骨头缺血性坏死大鼠血清内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法:采用仙花活骨丹颗粒对实验性股骨头缺血性坏死大鼠进行不同剂量的药剂治疗,并与正常组、模型组和仙灵骨葆组进行比较,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清中ET-1、VEGF含量,硝酸还原酶法测定NO含量。结果:①与正常组比较,模型组大鼠血清NO含量明显偏低。与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO含量均有不同程度升高,其中仙花活骨丹颗粒大剂量组升高最明显(P<0.001),中剂量组较明显(P<0.01),小剂量组、仙灵骨葆组次之(P<0.05)。②与正常组比较,模型组大鼠血清ET-1含量明显偏高。与模型组比较,各治疗组大鼠血清ET-1含量均有不同程度降低,其中仙花活骨丹颗粒大剂量组降低最明显(P<0.001),中剂量组较明显(P<0.01),小剂量组、仙灵骨葆组次之(P<0.05)。③与正常组比较,模型组大鼠血清VEGF含量明显偏低。与模型组比较,仙花活骨丹颗粒大剂量组升高最明显(P<0.001),中剂量组较明显(P<0.01),小剂量组、仙灵骨葆组也略微升高,但无统计学意义(P>0.05)。结论:仙花活骨丹颗粒能促进毛细血管的再生与修复,改善病变股骨头的血运,加速坏死股骨头的修复过程,从而发挥良好的防治作用。     

生脉散合冠心Ⅱ号方治疗冠心病109例

目的观察冠心Ⅱ号方合生脉散较单纯的冠心Ⅱ号方对冠心病的作用。方法采用分组对照观察法,治疗组56例用冠心Ⅱ号方合生脉散治疗,对照组53例单用冠心Ⅱ号方治疗。结果治疗组总有效率96.64%,对照组总有效率86.79%,两组差异有显著性意义(P<0.05)。结论冠心Ⅱ号方合生脉散治疗冠心病,能提高疗效。     

冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞大鼠心肌损伤和心肌酶的影响

目的 观察冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞大鼠心肌病理损伤和血清心肌酶的作用.方法 连续给大鼠灌胃冠心Ⅱ号标准汤剂5.6 ml/kg或等容积生理盐水7d,采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)法建立大鼠急性心肌梗塞模型,24h后取血用比色法测定血清中谷-草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;取心肌,固定、常规石蜡包埋、切片、HE染色,光镜观察心肌组织病理损伤程度.结果 冠心Ⅱ号组大鼠血清中AST,CK,CK-MB及LDH的水平较模型对照组下降(P<0.05);冠心Ⅱ号组大鼠心肌病理损伤等级低于模型对照组(P<0.05).结论 冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞有保护作用和改善心肌酶作用.     

冠心Ⅱ号系列方对大鼠心肌梗死的实验研究

目的:比较冠心Ⅱ号系列方对大鼠心肌梗死的治疗作用。方法:采用冠状动脉结扎心肌梗死模型,通过心肌梗死面积的定量组织学测定、血清肌酸肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)等指标观测,评价冠心Ⅱ号系列方对大鼠心肌梗死的治疗作用。结果:与模型对照组比较,冠心Ⅱ号各组均可明显减少大鼠心肌梗死面积(P<0.05或P<0.01)。各组相比,以微米制剂(全方全成分组P<0.01)及汤剂组(全方次全成分组P<0.05)心肌梗死面积减少更为显著。各给药组均可降低心肌缺血大鼠血清心肌酶CK、LDH含量。结论:冠心Ⅱ号各组对大鼠心肌梗死均有明确的治疗作用,汤剂与微米制剂的疗效优于全方有效部位重组复方,且以微米制剂为最佳。     

冠心Ⅱ号对大鼠缺血心肌蛋白差异表达的影响

目的：研究冠心Ⅱ号对大鼠缺血心肌蛋白差异表达的影响。方法：随机分为假手术组、模型组和冠心Ⅱ号给药组。假手术组、模型组用饮用水灌胃，冠心Ⅱ号给药组按10 g·kg^-1灌胃；每日1次，连续10 d后手术。模型组和冠心Ⅱ号给药组予结扎冠状动脉成心肌缺血动物，假手术组只穿线不结扎。手术后24 h取心肌缺血交界区组织进行蛋白双向电泳、差异表达质谱分析等检测。结果：心肌缺血后差异蛋白表达数目增加，冠心Ⅱ号干预后又有所增加，其中有效蛋白11个。缺血时上调蛋白数目多，用药后有一定减少。调节关键蛋白的意义涉及抑制细胞形态结构变化，抑制亢进的能量代谢。结论：冠心Ⅱ号从蛋白水平对大鼠缺血心肌有一定影响。今后应进一步扩大差异筛选的范围，以获得更全面的结果。     

冠心Ⅱ号方对心肌梗塞大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：观察冠心Ⅱ号方对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法：采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）法建立大鼠急性心肌梗塞模型,应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记（TUNEL法）观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况;比色法测定心肌组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性。结果：模型对照组心肌缺血区细胞凋亡数显著高于假手术组,冠心Ⅱ号组的心肌细胞凋亡数明显低于模型组;与模型对照组比较,冠心Ⅱ号组大鼠心肌MDA含量降低,而SOD及GSH-PX的活性明显提高。结论：冠心Ⅱ号方可以通过增强心肌清除自由基能力和减轻脂质过氧化反应而抑制心肌梗塞后细胞凋亡的发生。     

丹萎片对动脉粥样硬化模型大鼠抵抗素和血管内皮 的影响

目的:观察丹蒌片对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠血清抵抗素(Resistin)和血管内皮的影响,探讨丹蒌片对AS模型大鼠血管内皮的保护作用及可能机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、他汀组、丹蒌组,每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料12周,余各组均采用高糖高脂饮食+维生素D3腹腔注射方法复制AS模型。模型组、他汀组、丹蒌组,分别给予生理盐水、阿托伐他汀片混悬液、丹蒌片混悬液灌胃干预8周。干预结束后,行ELISA法检测大鼠血清Resistin、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的水平。结果:1与正常组比较,模型组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平升高(P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.05),NO水平下降(P<0.05);2与模型组比较,他汀组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05),NO水平上升(P<0.01);丹蒌组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-a水平降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01),NO水平上升(P<0.01);3他汀组与丹蒌组之间大鼠血清resistin、ET-1、IL-6、TNF-α和NO之间水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1丹蒌片可降低AS模型大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,升高NO水平,减轻AS模型大鼠血管内皮的损伤,作用与他汀类药物相似。2丹蒌片可保护血管内皮,其作用机制可能是通过降低血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,增加NO的分泌,从而保护血管内皮细胞结构的完整和功能的完善。     

冠心苏合丸对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的预防作用

目的 观察冠心苏合丸对心梗后心肌纤维化的作用.方法 结扎SD大鼠冠脉前降支制心梗模型,随机分为假手术组、心梗组和冠心苏合丸组.术后12 h开始给药,假手术组、心梗组腹腔予等量生理盐水.于术后4周记录左室血流动力学改变,检测非梗死区心肌胶原含量的变化.结果 与心梗组比较,冠心苏合丸组的梗死百分比及胶原含量显著减小（P＜0.05,P＜0.01）.冠心苏合丸组心功能损害轻于心梗组（P＜0.01）.结论 冠心苏合丸能改善心脏功能,并能减轻心梗后非梗死区反应性胶原的过多沉积,预防心梗后心肌纤维化.     

新冠心苏合滴丸抗异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的比较实验研究

目的:观察新冠心苏合滴丸Ⅰ号、Ⅱ号、冠心苏合胶囊3药对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观测心电图,检测心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及血清谷草转氨酶(AST)含量。结果:新冠心苏合滴丸Ⅰ号、Ⅱ号均能明显提高心肌匀浆组织中NO、SOD活性,降低心肌MDA含量,降低血清AST含量,并改善心电图的异常,与心肌缺血模型组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:新冠心苏合滴丸Ⅰ号对抗ISO致大鼠急性心肌缺血的作用显著优于Ⅱ号和冠心苏合胶囊。