海嘧啶体内外抗肿瘤作用研究

 目的研究海嘧啶抗胃癌作用及作用机制。方法采用MTT实验和集落形成实验观察海嘧啶的体外抗肿瘤作用;通过 海嘧啶对Fc小鼠和S₁₈₀,H₂₂荷瘤小鼠瘤重和生存时间的研究,观察海嘧啶的体内抗肿瘤作用。采用流式细胞仪测定海嘧啶对 人胃癌细胞凋亡及细胞周期的影响;采用激光扫描共聚焦技术观测海嘧啶对人胃癌细胞内[Ca²⁺]_i的影响及[Ca²⁺]_i变化时Ca²⁺的来源。结果 海嘧啶对8种人癌细胞具有一定的杀伤作用,其中以对BGC-823,Eca-109,HCT-8细胞的抑制作用最强;对 BGC-823,Eca-109,HCT-8细胞的集落形成有明显的抑制作用,并以对Eca-109细胞集落形成抑制作用最强;可明显抑制FC小鼠 和S₁₈₀小鼠瘤体的生长,明显延长H₂₂荷瘤小鼠的生存时间。海嘧啶可诱导肿瘤细胞凋亡,升高肿瘤细胞内[Ca²⁺]_i的浓度, [Ca²⁺]_i升高时Ca²⁺来源于细胞外钙内流和细胞内钙释放。结论海嘧啶有明显的抗肿瘤作用,其抗肿瘤机制为诱导肿瘤细 胞凋亡。海嘧啶通过开放细胞膜钙通道和引起细胞内钙释放两条途径升高肿瘤细胞内[Ca²⁺]_i,启动细胞凋亡机制,从而诱导 肿瘤细胞凋亡。     

猫人参有效部位对小鼠移植性肿瘤H22的抑制作用及机制探讨

目的:研究猫人参抗肿瘤活性部位(MA,MB)对小鼠皮下移植性肿瘤H22的生长抑制作用,并对其作用机制进行初步的探讨。方法:利用小鼠皮下移植性肿瘤模型观察猫人参中提取的2个有效部位MA,MB的体内抗肿瘤作用,并运用流式细胞术和末端脱氧核苷转移酶介导的d-UTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测它们对肿瘤细胞周期的影响及诱导凋亡作用。结果:MA,MB高、中、低3个剂量组对小鼠移植性肿瘤都具有抑制作用,使肿瘤细胞阻滞于G₀-G₁期而使S期细胞减少,并有诱导细胞凋亡的作用。结论:猫人参有效部位MA,MB能够抑制小鼠移植性肿瘤的生长,其机制可能与影响细胞周期及诱导凋亡有关。     

紫草萘醌(阿卡宁)衍生物SYUNZ-4的抗瘤作用研究

 目的探讨半合成的一种新的阿卡宁衍生物-3,11-双(2-羟乙巯基)-6-异己萘茜(代号为SYUNZ-4)体外对各种人癌细胞的细胞毒作用和体内的抗瘤作用。方法体外细胞毒作用是应用四氮唑蓝(MTT)法测定,以半数抑制浓度(IC₅₀)进行评价。体内抗瘤作用是应用小鼠移植瘤模型和人癌细胞裸鼠移植瘤模型。结果体外细胞毒试验表明,SYUNZ-4对7种人癌细胞有强的细胞毒作用,它们的IC50为0.32～7.75mg·L^-1,对耐药细胞株MCF-7/Adr和KBV200的IC50分别为1.96和7.87mg·L^-1。体内抗瘤试验,SYUNZ-4在2.0,6.0和10.0mg·kg^-1,ip,q2d×10d,对小鼠肉瘤S-180和小鼠肝癌HepS的抑瘤率分别为31.5%～69.7%和45.9%～67.5%(P<0.05～0.01)。SYUNZ-4在2.0,6.0,10.0和14.0mg·kg^-1,对小鼠肿瘤艾氏腹水癌实体型ESC的抑瘤率为30.2%～58.1%(P<0.05～0.01)。在6.0和10.0mg·kg^-1,ip,q3d×18d条件下,SYUNZ-4对人肺腺癌(GLC-82)裸鼠移植瘤的抑瘤率为48.4%和61.7%(P<0.001);在2,6和10mg·kg^-1剂量下对人鼻咽癌细胞(CNE2)裸鼠移植瘤的抑瘤率分别为35.5%、41.9%和48.3%,P<0.01～0.001。结论新合成的紫草醌衍生物SYUNZ-4具有强的细胞毒作用和抗小鼠肿瘤作用。     

榆耳酸溶性多糖对肝癌H22小鼠的抑瘤作用研究

目的：研究榆耳酸溶性多糖对小鼠H₂₂移植瘤的生长抑制作用及其机理。方法: 以抑瘤率、肝指数、胸和脾脏指数、白细胞介素-2、γ-干扰素、肿瘤坏死因子-α等指标来考察榆耳酸溶性多糖对H₂₂荷瘤小鼠肿瘤抑制作用,以H&E染色法观察肿瘤组织的病理改变,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果：榆耳酸溶性多糖3个剂量组能显著抑制肿瘤的增殖,提高荷瘤小鼠脾脏、胸腺指数以及血清细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α;肿瘤组织H&E染色和TUNEL实验表明,榆耳酸溶性多糖可以通过诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抑制肿瘤生长作用。结论：榆耳酸溶性多糖具有显著的抗肿瘤作用,其作用机制可能与免疫调节、促细胞凋亡、保护肝脏功能有关。     

藏花素对膀胱移行细胞癌T24细胞增殖和凋亡的影响及作用机制研究

目的：研究藏花素(crocin)对膀胱移行细胞癌(TCCB)增殖、凋亡的影响及作用机制。方法：用crocin处理后，四甲基偶氮唑盐（MTT）法分析其对T24细胞增殖的影响；流式细胞术检测T24细胞周期动力学和凋亡诱导率。建立人膀胱癌T24细胞株裸鼠移植瘤动物模型。随机分为对照组和处理组。50 mmol·L^-1 crocin处理后，观察其对肿瘤的抑制作用；电镜观察肿瘤组织形态改变；SP-免疫组织化学法分析Bcl-2，Bax，survivin，Cyclin D₁蛋白表达。结果：Crocin能明显抑制人膀胱癌T24细胞的生长，并使T24细胞呈明显的G₀/G₁ 期阻滞现象；T24细胞早期凋亡率随crocin作用时间的延长而逐渐增加。Crocin对人膀胱癌裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用，电镜观察可见细胞凋亡的形态学改变，免疫组化结果显示，经Crocin处理后Bcl-2, survivin,Cyclin D₁的表达下调，而Bax的表达上调。结论：Crocin对人膀胱癌T24细胞株的体内外增殖均具有良好的抑制作用，其机制可能是改变细胞周期分布和诱导细胞凋亡，作用机制与下调Bcl-2, survivin,Cyclin D₁基因表达和上调Bax的基因表达有关。     

银杏提取物抗肿瘤作用的实验研究

目的:对银杏提取物进行抗肿瘤活性研究.方法:用MTT比色法检测银杏提取物对S180和H22细胞株的体外细胞毒作用;同时在昆明系小鼠异体移植性S180和H22肿瘤模型上观察银杏提取物的抑瘤作用.结果:银杏提取物能够明显抑制体外培养的瘤细胞生长,对两种瘤细胞有明显的细胞毒效应,其IC50分别是197.90 mg/L、206.27 mg/L,而且对荷S180和H22小鼠肿瘤生长有明显的抑制作用,高剂量组抑瘤率分别为60.53%、58.41%.结论:银杏提取物在体内外对S180和H22均有抑制作用.     

天佛参口服液对A549细胞体内外增殖的影响及机制研究

目的 探究天佛参口服液对人非小细胞肺癌A549细胞与裸鼠移植瘤增殖的作用以及相关作用机制。方法 采用Cell Titer-Glo发光法检测天佛参口服液对9种不同基因突变表型的肺癌细胞系增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测天佛参口服液对A549细胞周期及凋亡的影响;采用Western blotting法考察天佛参口服液对A549细胞增殖相关蛋白表达的影响。裸鼠sc A549细胞建立裸鼠移植瘤模型,考察天佛参口服液对小鼠皮下移植瘤生长的影响。结果 天佛参口服液抑制A549细胞增殖,呈剂量相关性;天佛参口服液阻滞A549细胞周期于G₀/G₁期和G₂/M期（P<0.05、0.01）,并且1%天佛参口服液可以显著诱导A549细胞凋亡（P<0.01）;天佛参口服液显著抑制表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）、Raf、丝裂原细胞外信号调节激酶（mitogen extracellular signal-regulated kinase,MEK）以及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinase,ERK）蛋白的磷酸化水平（P<0.05、0.01）,呈剂量相关性。体内实验结果显示,2.25 mL/kg天佛参口服液对裸鼠移植瘤模型的肿瘤体内生长具有显著抑制作用（P<0.05）。结论 天佛参口服液对A549细胞的体内外生长具有显著抑制作用,其作用机制可能与抑制EGFR活性和下调Ras/Raf/MEK/ERK信号通路表达有关。     

白英乙醇提取物抗肿瘤作用初步研究

目的：研究白英乙醇提取物体内外抗肿瘤作用。方法：采用MTT法观察白英乙醇提取物体外对人肝癌BEL-7402细胞及人胃腺癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用；以小鼠S180肉瘤及H22肝癌为模型,观察白英乙醇提取物在体内对肿瘤生长的抑制作用。结果：白英乙醇提取物对人肝癌BEL-7402细胞及人胃腺癌SGC-7901细胞有增殖抑制作用,且均呈现良好的浓度-效应依赖关系,作用48 h的IC₅₀值分别为(287.40±5.84),(176.14±5.18) μg·mL^-1；白英乙醇提取物在体内对小鼠S180肉瘤和H22肝癌肿瘤的生长均有显著的抑制作用,且呈现良好的剂量-效应关系,高剂量组的抑瘤率分别达到(41.15±4.54)%和(45.00±7.37)%。结论：白英乙醇提取物具有抗肿瘤作用。     

黑芨（落新妇根）的抗癌活性研究

体内抗肿瘤实验结果表明，落新妇根具有抑制小鼠Ｓ_１８０实体瘤生长及延长ＥＡＣ腹水癌小鼠的生存期，并在较低浓度时有促进体外淋巴细胞转化的作用，揭示该药在体内有一定的抗肿瘤作用。     

墓头回环烯醚萜酯提取部位抗肿瘤作用及机制研究

目的 研究墓头回醋酸乙酯提取物环烯醚萜酯部位（PHEBB）的体内外抗肿瘤作用及其机制。方法 硅胶柱色谱法精制PHEBB;反相高效液相色谱法分析PHEBB化学成分。MTT法检测PHEBB对人肿瘤细胞KB、COLO-205、SGC-7901的抑制活性。采用小鼠移植性瘤模型研究PHEBB对小鼠S₁₈₀肉瘤、H₂₂肝癌的体内抗肿瘤作用;免疫组化法研究PHEBB对肿瘤组织中相关基因表达的影响。结果 PHEBB主要成分均为环烯醚萜酯类,主要有desacetylisovaltratum、isovaltrate acetoxyhydrin。体外实验结果显示,PHEBB对KB、COLO-205、SGC-7901等癌细胞均具有显著抑制作用,IC₅₀在2.27～5.49 μg/mL。体内实验显示,PHEBB以60 mg/kg ip给予荷瘤小鼠,对S₁₈₀肉瘤的抑制率为45.5%,对H₂₂肝癌的抑制率为54.2%;免疫组化检测结果显示,PHEBB能上调小鼠H₂₂肿瘤组织中Bax表达,下调Bcl-2表达,且能降低肿瘤组织中微血管密度。结论 PHEBB抗肿瘤药效物质为环烯醚萜酯;其体内外均具有一定抗肿瘤作用,且其抗肿瘤机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤微血管有关。     

金雀黄素对离体人子宫肌瘤细胞增殖的影响

目的 :观察不同浓度金雀黄素对体外培养人子宫肌瘤细胞增殖的影响。方法 :应用MTT比色法研究金雀黄素对体外培养人子宫肌瘤细胞影响的量效关系和时效关系。结果 :低浓度的金雀黄素对子宫肌瘤细胞无抑制作用 ,达到一定浓度后才表现出抑制作用 ,并且呈浓度依赖性和时间依赖性。结论 :金雀黄素对体外培养的子宫肌瘤细胞具有抑制作用 ,可为临床应用金雀黄素提供参考依据。     

中药臭灵丹中黄酮类化合物的体外抗肿瘤活性研究

目的:探讨中药臭灵丹中黄酮类化合物的体外抗肿瘤活性。方法:采用MTT法,检测分离自臭灵丹的6个黄酮类化合物对2种正常细胞的毒性和对2种肿瘤细胞的增殖抑制作用,并初步分析它们的构效关系;运用流式细胞仪,检测活性化合物对细胞凋亡率及细胞周期的影响。结果:6个黄酮化合物中,5,7,3,′4′-四甲氧基-3-羟基黄酮与金腰素乙显著抑制A549和HeLa 2种肿瘤细胞的增殖并呈浓度依赖性关系,且对正常细胞Vero和EVC304的毒性较小;这2个黄酮结构中均有邻位酚甲氧基。流式结果显示金腰素乙对HeLa细胞的G2/M期起阻滞作用并呈浓度依赖性关系。5,7,3,′4′-四甲氧基-3-羟基黄酮与金腰素乙对A549和HeLa细胞都有促凋亡作用并呈明显的量效关系。结论:5,7,3,′4′-四甲氧基-3-羟基黄酮与金腰素乙对肿瘤细胞的生长有显著的抑制增殖作用且细胞毒性小,并通过调节细胞周期及诱导凋亡发挥抗肿瘤作用。     

S型与R型人参皂苷Rh2对人肺腺癌A549 细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨人参皂苷Rh2(S型与R型)对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,以阐述人参活性成分抗肿瘤活性的构效关系及可能机制.方法:采用MTT实验测定细胞增殖;碘化丙啶(PI)单染流式细胞仪分析细胞周期中各时期的细胞百分数,观察人参皂苷Rh2对人肺腺癌A549细胞增殖周期的影响.AnnexinV-PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,采用免疫荧光实验对作为细胞凋亡标志的Caspase-3活性进行测定.结果:人参皂苷Rh2对人肺腺癌A549细胞毒活性明显存在构效关系,其中25 mg·L-1的20(R)-人参皂苷Rh2和20(S)-人参皂苷Rh2作用48 h对肿瘤细胞株A549的增殖抑制率分别为28.5%,33.6%,IC50值分别为33.4,28.5 mg·L-1.20 mg·L-1的20(S)-人参皂苷Rh2作用A549细胞24 h后g0/G1期细胞比例显著高于对照组(P＜0.01),S期细胞比例显著低于对照组(P＜0.01),G2/M期细胞比例与对照组比较无显著性差异,说明20(S)-人参皂苷Rh2能阻滞细胞周期于G1期.30 mg·L-1的S型和R型人参皂苷Rh2作用A549细胞24 h后,无论是早期还是晚期凋亡率均明显高于正常组细胞(P＜0.05),并且20(S)-人参皂苷Rh2组早期凋亡率明显高于20(R)-人参皂苷Rh2组,表现出明显的构效效应(P＜0.05).20(R)-人参皂苷Rh2和20(S)-人参皂苷Rh2作用6 h的A549细胞中标记Caspase-3活性的荧光亮度明显增强,说明Caspase-3的激活参与了人参皂苷Rh2诱导的A549细胞凋亡.结论:S型和R型人参皂苷Rh2均可剂量依赖性地抑制A549细胞增殖,并且20(S)-人参皂苷Rh,的抗肿瘤活性明显强于20(R)-人参皂苷Rh2,阻滞细胞周期于G1期,具有构效效应;S型和R型人参皂苷Rh2均具有促进A549细胞凋亡作用,并且20(S)-人参皂苷Rh2组早期凋亡率明显高于20(R)-人参皂苷Rh2组,具有构效效应.     

八角莽草酸诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡及其机制研究

目的：研究八角莽草酸诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡的作用和机制。方法：取对数生长期人肝癌HepG-2细胞,随机分为药物组和对照组,用0.125,0.5,1 g·L^-1不同浓度八角莽草酸作用人肝癌HepG-2细胞,采用MTT法测定莽草酸对HepG-2细胞增殖的影响;通过流式细胞仪检测在以上浓度的莽草酸对肝癌HepG-2细胞周期的影响;通过免疫细胞化学检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤白血病2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax蛋白）表达的改变。结果：MTT实验结果表明,各质量浓度0.125,0.5,1 g·L^-1的莽草酸对人肝癌HepG-2的生长具有显著的抑制作用（P<0.05）,呈现时间依赖性和剂量依赖性;流式结果表明莽草酸将人肝癌HepG-2细胞阻滞在G₁期,使细胞不能顺利地进入细胞DNA合成期S期,从而抑制了该细胞的增殖。免疫细胞化学检测凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达明显减少、Bax表达明显增加;Bcl-2/Bax比例明显降低。结论：八角莽草酸在体外诱导人肝癌HepG-2细胞大量阻滞在G₁期,进入S期细胞减少,抑制细胞增殖,其作用可能通过降低Bcl-2/Bax比例来诱导细胞凋亡而实现的。     

黄芪总黄酮和毛蕊异黄酮对K562细胞的抑制作用及其机制研究

目的:探讨黄芪总黄酮(total flavonoids of Astragali Radix,TFA)和毛蕊异黄酮在体外实验条件下对人红白血病K562细胞凋亡及细胞周期的影响.方法:以K562细胞为实验对象,运用MTT方法测定不同浓度TFA和毛蕊异黄酮对K562细胞的增殖抑制作用,PI单染法检测药物对K562细胞周期的作用,Annexin V/PI双染法检测药物对K562胞诱导凋亡的影响,并且应用RT-PCR技术检测药物作用下K562细胞中Cyclin D1 mRNA水平表达的变化.结果:与阴性对照组相比,TFA及毛蕊异黄酮处理24h后,TFA和毛蕊异黄酮对K562细胞有明显的抑制作用,其IC5o分别为98.63,130.32 mg·L-1;TFA在100 mg·L-1的剂量下,对K562细胞的抑制率仅为7.8％,毛蕊异黄酮在130 mg·L-1的剂量下,对K562细胞的抑制率仅为5.8％;药物对K562细胞持续作用24h后,可以使G0/G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少;经IC50剂量的药物处理后,K562细胞内的Cyclin D1 mRNA水平明显降低.结论:TFA和毛蕊异黄酮具有抑制K562细胞增殖作用;将细胞生长周期阻滞在G0/G1期以及降低细胞内Cyclin D1 mRNA水平可能是它们抑制K562细胞生长的主要作用机制.     

重楼皂苷Ⅰ诱导G2/M期阻滞及干扰微管结构抗结肠癌HCT116细胞作用机制

目的：探讨重楼皂苷Ⅰ（PPI）对人结肠癌HCT116细胞周期的影响,并研究其作用机制。方法：采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测PPI对HCT116细胞的体外抑制活性;采用Hoechst33258染色法观察PPI对HCT116细胞核数量的影响;采用流式细胞仪检测PPI对HCT116细胞周期的影响;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶（CDC2）和细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C（CDC25C）蛋白的表达和活性,利用细胞免疫荧光和激光扫描共聚焦显微镜检测PPI对HCT116细胞微管的影响。结果：PPI以剂量-时间依赖的方式抑制HCT116的体外增殖,Hoechst 33258染色发现PPI处理组双核细胞数量明显增加（P<0.05,P<0.01）;将其细胞周期阻滞于G₂/M期;PPI未能抑制G₂/M期相关蛋白CDC2,CDC25C的表达和活性,却有促进作用;PPI可导致细胞微管结构紊乱。结论：PPI会导致HCT116细胞阻滞在G₂/M期,其作用机制与干扰细胞内微管结构有关。     

汉黄芩素抑制乳腺癌细胞增殖及侵袭的实验研究

目的：研究汉黄芩素对乳腺癌细胞MDA-MB-231生长和增殖的影响,同时观察汉黄芩素对MDA-MB-231细胞黏附、迁移和侵袭能力的影响,进一步探讨其分子作用机制。方法：MTT法检测汉黄芩素对MDA-MB-231细胞生长的影响;Ki-67法检测汉黄芩素对细胞增殖的影响;划痕实验、黏附试验和侵袭小室法检测对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blotting检测对增殖和转移相关蛋白及相关信号通路的影响。结果：汉黄芩素能明显抑制MDA-MB-231细胞生长和增殖;低浓度情况下明显抑制乳腺癌细胞的迁移、黏附和侵袭能力;汉黄芩素有效抑制MDA-MB-231细胞Survivin,Bcl-2,ICAM-1,MMP-2,MMP-9蛋白的表达。结论：汉黄芩素明显抑制乳腺癌细胞生长和增殖,并抑制MDA-MB-231细胞迁移、黏附、侵袭,其对MDA-MB-231细胞的侵袭和黏附影响可能与其降低ICAM-1,MMP-2,MMP-9表达有关。     

重组天花粉蛋白的真核表达及其对人宫颈癌 Caski细胞增殖的影响

目的:观察重组天花粉蛋白(recombinant trichosanthin,rTCS)高表达对人宫颈癌Caski细胞增殖的影响.方法:构建真核表达质粒pcDNA3.1(- )/6His-TCS,稳定转染Caski细胞后,RT-PCR,Western-blot筛选rTCS高表达细胞株.以转染空载质粒pcDNA3.1(一)细胞株作为对照组,MTT法检测2组细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化.结果:成功获得高表达rTCS的Caski细胞株,rTCS高表达能够显著抑制Caski细胞增殖(P＜0.01),并能将细胞抑制在G1和G2期(P＜0.05).结论:rTCS在细胞内高表达具有抗人宫颈癌细胞生长的作用,该研究为宫颈癌治疗提供了新的思路.     

龙葵碱诱导HepG2细胞凋亡的线粒体通路研究

 目的观察龙葵碱诱导HepG₂细胞凋亡与线粒体通路的关系。方法MTT法测定龙葵碱对HepG₂细胞的细胞毒作用;AO/EB双染,激光共聚焦扫描显微镜观察龙葵碱对HepG₂细胞形态学的影响;TMRE和Fluo-3/AM双染,激光共聚焦扫描显微镜同时观察细胞线粒体膜电位和细胞内[Ca²⁺]_i的变化。结果龙葵碱对HepG₂细胞有细胞毒作用;龙葵碱诱导HepG₂细胞形态出现凋亡形态时TMRE和Fluo-3/AM双染观察表明,龙葵碱在降低线粒体膜电位的同时能够升高细胞内[Ca²⁺]_i浓度。结论龙葵碱降低膜电位,开放细胞膜PT通道,使细胞内Ca²⁺顺浓度梯度转运,从而升高细胞内Ca²⁺浓度启动细胞凋亡机制。     

镰形棘豆诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡及初步的机制研究

目的:观察镰形棘豆总黄酮对人肝癌细胞SMMC-7721增殖的影响及初步的机制探讨.方法:不同剂量的镰形棘豆总黄酮处理SMMC-7721细胞24 h后,MTT法观察总黄酮对细胞增殖的抑制作用;应用光学和荧光显微镜观察总黄酮对SMMC-7721细胞形态的影响;应用流式细胞仪检测SMMC-7721细胞周期的变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测总黄酮对SMMC-7721细胞凋亡的影响.结果:MTT实验结果表明,镰形棘豆总黄酮抑制SMMC-7721细胞的增殖,并呈现出一定的浓度依赖性.Hoechst33258染色结果显示,经镰形棘豆总黄酮处理的细胞出现了多种凋亡特征和超微结构的变化.镰形棘豆总黄酮作用SMMC-7721细胞后可观察到G1期细胞明显增多,凋亡细胞的比例升高,并且呈浓度依赖性.结论:镰形棘豆总黄酮抑制SMMC-7721细胞的增殖,与其诱导细胞周期阻滞和使细胞形态发生变化而引起细胞凋亡的活性有关.值得进一步深入研究和阐述镰形棘豆抗肿瘤的作用机制.