早搏灵胶囊对快速性心律失常家兔模型心肌L型钙通道mRNA表达的影响

目的:通过观察快速性心律失常家兔模型心电图变化和心肌组织L型钙通道α1C亚基mRNA的表达水平,探讨早搏灵胶囊防治心律失常的作用机制。方法:将新西兰家兔随机分为4组:生理盐水组、模型组、早搏灵组、维拉帕米对照组,每组6只。采用静脉注射乌头碱的方法复制快速性心律失常的家兔模型,观察记录每组家兔室性心律失常出现时间,并采用RT-PCR技术测定家兔心肌组织L型钙通道mRNA表达水平。结果:早搏灵组、维拉帕米组比模型组出现室性心律失常的时间均延迟,早搏灵组更明显。模型组与生理盐水组相比,心肌组织L型钙通道mRNA表达明显上调;早搏灵组、维拉帕米组与模型组比较均明显下调;早搏灵组与维拉帕米相比较无显著差异。结论:早搏灵胶囊能够干预乌头碱导致的心肌组织L型钙通道mRNA表达水平上调,可明显延缓室性心律失常的发生。     

早搏灵对氯化钡诱导的心律失常大鼠T型钙离子通道mRNA表达的影响

目的:通过观察早搏灵对氯化钡诱导的心律失常大鼠的T型钙离子通道α1H亚基表达的影响,评价早搏灵对防治心律失常的作用机制。方法:选用健康大鼠40只,随机分为4组,维拉帕米对照组,生理盐水组,早搏灵胶囊组,模型组,每组10只。记录并比较各组大鼠的心电图变化,采用荧光定量实时PCR技术观察心肌组织T型钙通道基因α1H的变化。结果:早搏灵胶囊组、维拉帕米组,每组心律失常持续时间与模型组相比较均有一定程度的缩短。维拉帕米组T型钙通道α1H亚基为高表达,说明维拉帕米对T型钙通道α1H亚基表达无明显抑制作用;早搏灵胶囊组与模型组相比,T型钙通道α1H亚基为低表达有显著性差异,证明早搏灵胶囊对T型钙通道α1H亚基有抑制作用。结论:早搏灵胶囊能够使氯化钡诱导的心律失常大鼠的T型钙通道α1H亚基表达下调,可缩短心律失常的持续时间,说明早搏灵胶囊治疗心律失常作用机制可能与降低T型钙通道α1H亚基表达相关。     

早搏灵对乌头碱诱导的快速性心律失常大鼠心肌G蛋白含量的影响

目的通过观察早搏灵对乌头碱诱导快速性心律失常大鼠模型心肌Gi蛋白和Gs蛋白含量的影响及心电图变化,探讨其对快速性心律失常的治疗机制。方法将40只健康Wistar大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、胺碘酮组和早搏灵组4组,各10只。采用经尾静脉注射乌头碱方式,将模型组、胺碘酮组、早搏灵组大鼠成功复制快速性心律失常模型。模型组、空白组予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌服;早搏灵组予34.6 mg/mL的早搏灵溶液10 mL/kg灌服;胺碘酮组予5.5 mg/mL的胺碘酮溶液10 mL/kg灌服,连续1周。观察并记录每组大鼠心律失常持续时间,并用免疫蛋白印迹法检测心肌Gi蛋白和Gs蛋白灰度值的变化。结果与模型组比较,早搏灵组、胺碘酮组快速性心律失常持续时间缩短(P0.05),早搏灵组与胺碘酮组比较差异无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组、早搏灵组、胺碘酮组Gi蛋白灰度值降低(P0.05),Gs蛋白灰度值升高(P0.05)。早搏灵组、胺碘酮组Gi蛋白灰度值高于模型组(P0.05),Gs蛋白灰度值低于模型组(P0.05),早搏灵组与胺碘酮组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论早搏灵能有效缩短乌头碱诱导的大鼠快速性心律失常持续时间,升高Gi含量,并且降低Gs含量。     

养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心肌组织Ca2+ -Mg2+ -ATP ase活性的影响

目的：观察中药复方养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心肌组织Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性的影响，探讨其防治冠心病快速性心律失常的作用机制。方法：将35只家兔随机分成5组，每组7只，即：空白组、养心颗粒防治组、养心颗粒治疗组、胺碘酮治疗组、模型组，在高脂饮食8周后给予耳缘静脉注射肾上腺素，复制类似于人类冠心病快速性心律失常病理变化的家兔模型，观察养心颗粒对其的预防和治疗作用。结果：养心颗粒可以提高心肌组织Ca2＋-Mg^2＋-ATPase的活性，使快速性心律失常出现时间延迟，持续时间缩短。结论：养心颗粒通过提高心肌组织Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性来增加Ca^2＋由肌浆逆浓度梯度主动转运到纵管系统，从而维持心肌细胞的兴奋-收缩偶联以及调节心肌的收缩、舒张功能。     

银杏二萜内酯葡胺注射液对心肌缺血再灌注所致心律失常模型大鼠的影响

目的研究银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对心肌缺血再灌注所致心律失常大鼠的保护作用及其机制。方法取120只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,DGMI低(1.5 mg/kg)、中(3 mg/kg)、高(6 mg/kg)剂量组和维拉帕米组[2.5 mg/(kg·d)],每组各20只;术前7 d连续腹腔注射给药,每日1次,最后一次给药2 h后,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注性心律失常大鼠模型,行Ⅱ导联心电图监测并记录,计算心律失常发生率、行心律失常评分;测定心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,测定心肌组织Ca2+浓度;测定心肌组织抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,DGMI中、高剂量组和维拉帕米组心电图PR间期、QRS间期显著延长且ST段抬高程度显著降低(P0.05或P0.01);室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率显著降低(P0.05或P0.01),心律失常评分显著降低(P0.05或P0.01),心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著升高(P0.05或P0.01),Ca2+浓度显著降低;抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01)。结论 DGMI对心肌缺血再灌注性心律失常大鼠具有一定的保护作用,机制可能与DGMI提高ATPase活性、降低心肌组织Ca2+浓度、降低氧化应激损伤有关。     

养心颗粒对家兔冠心病快速性心律失常模型心电图时相性及心肌Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的:通过观察养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心电图时相性及心肌Na -K -ATP酶活性的影响,探讨其防治快速性心律失常的作用机制。方法:用高脂饮食喂养并结合静脉注射肾上腺素复制冠心病快速性心律失常模型,并随机分为模型对照组、养心颗粒治疗组、养心颗粒防治组、胺碘酮治疗组,并另取7只作为空白对照组,观察并比较各组心律失常的出现时间和持续时间,并采用分光光度法测定各组家兔心肌Na -K -ATP酶活性。结果:养心颗粒可以有效延长快速性心律失常出现时间,缩短持续时间,改善心肌Na -K -ATP酶活性。结论:用高脂饮食喂养家兔并结合静脉注射肾上腺素可以复制冠心病快速性心律失常动物模型,与人类冠心病快速性心律失常相近似;以益气养心安神为立法组成的养心颗粒具有提高心律失常家兔心肌组织Na -K -ATP酶活性的作用,这可能是其防治冠心病快速性心律失常的机制之一。     

养心颗粒对家免冠心病快速性心律失常模型心电图时相性及心肌Na+—K+—ATP酶活性的影响

目的:通过观察养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心电图时相性及心肌Na -K -ATP酶活性的影响,探讨其防治快速性心律失常的作用机制.方法:用高脂饮食喂养并结合静脉注射肾上腺素复制冠心病快速性心律失常模型,并随机分为模型对照组、养心颗粒治疗组、养心颗粒防治组、胺碘酮治疗组,并另取7只作为空白对照组,观察并比较各组心律失常的出现时间和持续时间,并采用分光光度法测定各组家兔心肌Na -K -ATP酶活性.结果:养心颗粒可以有效延长快速性心律失常出现时间,缩短持续时间,改善心肌Na -K -ATP酶活性.结论:用高脂饮食喂养家兔并结合静脉注射肾上腺素可以复制冠心病快速性心律失常动物模型,与人类冠心病快速性心律失常相近似;以益气养心安神为立法组成的养心颗粒具有提高心律失常家兔心肌组织Na -K -ATP酶活性的作用,这可能是其防治冠心病快速性心律失常的机制之一.     

粟米草提取物抗大鼠缺血再灌注致心律失常的作用

目的研究粟米草提取物对心肌缺血再灌大鼠心律失常的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、粟米草高、低剂量组和阳性药物组,给药3h后,制作心肌缺血再灌注模型,用BL-420F生物机能实验系统记录心电图,并对心电图进行分析。测定血清中CK和LDH活性,心肌组织Ca2+-ATPase活性。结果与模型对照组比较,粟米草提取物可降低大鼠心律失常发生率,显著降低缺血再灌注大鼠血清中CK和LDH水平和提高心肌组织中Ca2+-ATPase活性。结论粟米草提取物具有抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常的作用。     

黄龙通络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的探索黄龙通络胶囊对心肌缺血再灌注所致大鼠心律失常模型的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉前降支,引起心肌缺血再灌注所致心律失常模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase的活性。结果黄龙通络胶囊有稳定QRS间期、PR间期的作用,能降低抬高的ST段;能显著提高线粒体膜Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性。结论黄龙通络胶囊可能是通过保持缺血-再灌注心肌细胞膜的稳定性,改善缺血心肌能量代谢障碍,而发挥其抗心律失常的作用。     

柴胡三参胶囊对心肌缺血心律失常模型大鼠心肌细胞Ca~(2+)及SERCA2a mRNA表达的影响

目的:研究柴胡三参胶囊对心肌缺血心律失常模型大鼠的防治作用,通过检查指标探讨其可能的作用机制。方法:以结扎大鼠冠状动脉前降支为模型,将60只大鼠分为模型组、假手术组、柴胡三参胶囊小、中、大剂量组和普罗帕酮组,观察大鼠结扎后心电图、心肌细胞Ca2+浓度及SERCA2amRNA表达。结果:柴胡三参胶囊可减少大鼠心肌缺血心律失常的发生,减少心肌细胞内Ca2+超载,增强SERCA2amRNA的表达。结论:柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血心律失常具有明显的保护作用,可能是通过增加SERCA2amRNA活性,从而减少心肌细胞内Ca2+超载。     

归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤作用的实验研究

目的:探讨归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)保护作用的可能机制。方法:青紫蓝家兔45只,用随机数字表法分为5组,分别为假手术组、模型组、归芪胶囊小剂量组、归芪胶囊大剂量组和地奥心血康对照组。采用冠状动脉前降支结扎法复制MIRI损伤动物模型,实验过程中动态观察心电图(ECG),以家兔血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO),心肌钠泵(Na⁺-K⁺-ATPase)和钙泵(Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase)为指标进行实验观察,用SPSS10.0统计软件进行数据分析。结果:归芪胶囊对MIRI损伤家兔心电图ST段抬高后的恢复性下降,血清NO的升高,血浆ET的降低,心肌Na⁺-K⁺-ATPase和Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase的升高有显著作用(P<0.01)。结论:归芪胶囊通过对血浆ET,血清NO,心肌Na⁺-K⁺-ATPase和Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase含量的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用。     

早搏灵对乌头碱诱导心律失常大鼠心肌组织KCNJ2表达的影响

目的:通过观察早搏灵对乌头碱诱导的心律失常大鼠的心肌KCNJ2(内向整流钾通道J亚家族成员2)基因表达的影响,探讨复方中药早搏灵抗心律失常的作用机理。方法:选用健康大鼠40只随机分4组,正常对照组、模型组、早搏灵组和胺碘酮;连续给药1周后,除正常组外其余各组大鼠舌静脉注射乌头碱造模,同时描记大鼠心电图变化,采用实时荧光定量PCR技术观察心肌组织KCNJ2基因表达的变化。结果:与模型组比较,早搏灵组和胺碘酮组早搏、室速出现时间均明显延迟(P 0. 05),早搏灵组和胺碘酮组比较无明显差异(P 0. 05);早搏灵组室颤出现时间与模型组比较无明显差异(P 0. 05)。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织KCNJ2基因表达明显降低(P 0. 05),早搏灵组、胺碘酮组KCNJ2基因表达与模型组比较明显提高(P 0. 05),早搏灵组和胺碘酮组比较无明显差异(P 0. 05)。结论:早搏灵胶囊可延迟乌头碱诱导的大鼠早搏、室速出现时间,上调心肌组织KCNJ2基因表达。     

益心定悸方对快速性心律失常家兔模型心肌L型钙离子通道的影响

目的:观察益心定悸方对快速性心律失常家兔模型心肌L型钙离子通道的影响,探讨其可能的作用机理。方法:采用高脂血症快速性心律失常家兔模型,给予高脂饮食喂养后,注射肾上腺素,造模成功后测定空白对照组、模型对照组、益心定悸方防治组、益心定悸方治疗组和胺碘酮对照组心肌L型钙离子通道的表达。结果:益心定悸方防治组、胺碘酮对照组与模型组比较,心肌细胞钙离子通道(Ica-L)表达减低,差异有统计学意义(P<0.01),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益心定悸方能够阻断Ca2+通道,抑制Ca2+离子过度内流,这可能是益心定悸方改善心律失常的作用机制之一。     

葛根芩连汤抗大鼠心肌缺血再灌注致心律失常作用及其机制研究

目的:研究葛根芩连汤对大鼠心肌缺血再灌注所致心律失常的治疗作用及其机制。方法:健康SD大鼠随机分为6组,每组10只,即假手术组、模型组、稳心颗粒组(2.43 g·kg-1)及葛根芩连汤高、中、低(生药含量)(8.64,4.32,2.16 g·kg-1)剂量组,连续给药7 d后,除正常组外,其余各鼠结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立大鼠心肌缺血再灌注致心律失常模型,监测肢体II导联心电图(ECG),Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase),Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)的含量。结果:葛根芩连汤能显著降低再灌注心律失常的发生率(P<0.01或P<0.05);也能显著增加心肌组织匀浆Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活力(P<0.01或P<0.05),增加血清SOD活性(P<0.01或P<0.05),降低MDA含量(P<0.01或P<0.05)。结论:葛根芩连汤能够有效的调节心肌缺血再灌注模型大鼠各种酶活性,清除氧自由基,从而改善心律失常,保护缺血心肌。     

银杏内酯B对心肌缺血再灌注心律失常大鼠的作用及机制研究

目的观察银杏内酯B对心肌缺血再灌注所致心律失常大鼠的保护作用并探讨其机制。方法取120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、维拉帕米组2.5 mg/(kg·d)(阳性药物)及银杏内酯B低、中、高剂量组[15、30、60 mg/(kg·d)]组,每组各20只。术前7d连续腹腔注射给药,每日1次,最后1次给药2h后,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注性心律失常大鼠模型,行Ⅱ导联心电图监测并记录,计算心律失常发生率、行心律失常评分;测定心肌组织Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性,测定心肌组织Ca~(2+)浓度;测定心肌组织抗氧化酶活性和MDA含量。结果与模型组比较,银杏内酯B 30、60 mg/(kg·d)组和维拉帕米2.5 mg/(kg·d)组心电图PR间期、QRS间期显著延长且ST段抬高程度显著降低(P0.05或P0.01);室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率显著降低(P0.05或P0.01),心律失常评分显著降低(P0.05或P0.01),心肌组织Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性显著升高(P0.05或P0.01),Ca~(2+)浓度显著降低;抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01)。结论银杏内酯B对心肌缺血再灌注性心律失常大鼠具有一定的保护作用,机制可能与银杏内酯B提高ATPase活性、降低心肌组织Ca~(2+)浓度、降低氧化应激损伤有关。     

参附注射液穴位注射对缓慢性心律失常家兔心肌组织 Na+ - K+ -ATP酶活性的影响

目的:观察穴位注射对缓慢性心律失常家兔心肌组织Na -K -ATP酶活性的影响。方法:采用盐酸维拉帕米缓慢性心律失常家兔模型,观察穴位注射参附注射液对其心肌组织Na -K -ATP酶活性、心电图时相性变化的影响。结果:穴位注射参附注射液能明显提高缓慢性心律失常家兔心肌组织Na -K -ATP酶活性、延缓Ⅱ度房室传导阻滞的出现时间、缩短其恢复时间,与模型组比较差异有统计学意义。结论:参附注射液穴位注射对缓慢性心律失常有一定的防治作用,增强心肌组织Na -K -ATP酶活性,是其作用机制之一。     

缓慢性心律失常大鼠针刺血清对心肌细胞内Ca~(2+)浓度影响的研究

目的:观察缓慢性心律失常大鼠针刺血清对乳鼠心肌细胞内Ca2+浓度的影响,以探讨针刺治疗心律失常的离子通道机制。方法:取新生SD大鼠心肌细胞进行原代培养,5 d后应用荧光分子探针Fluo-3AM染色,应用激光共聚焦技术观察乳鼠心肌细胞加入不同类型血清后Ca2+浓度变化情况。血清制备方法是将SD大鼠随机分为正常组、模型组(注射维拉帕米造模)、针刺组(维拉帕米模型加电针"内关"穴)。结果:与空白对照组相比,模型血清组和针刺血清组Ca2+平均荧光强度值均降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型血清组相比,针刺血清组Ca2+平均荧光强度值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺可以治疗大鼠缓慢性心律失常,其机制为针刺血清中有某种活性物质可以升高维拉帕米致心律失常大鼠心肌细胞内Ca2+浓度。     

电针刺激头部运动区对脑瘫大鼠大脑微环境Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)-ATPase活性的影响

目的:观察电针刺激头部运动区对脑瘫大鼠脑组织微环境中Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性变化的影响。方法:选择SD大鼠,建立脑瘫大鼠模型,将实验大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组各6只。正常组仅进行假手术处理;模型组进行造模手术;电针组进行造模手术后电针治疗1个疗程(7次,14天)。分别处死各组大鼠,采用定磷法测定Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果:与正常组比较,模型组和电针组Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性皆有下降,但电针组的Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性与模型组比较有明显升高,二者之间差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针刺激头部运动区能够增强脑瘫大鼠脑组织微环境中Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响

目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。     

维拉帕米对心肌及红细胞Ca2+-ATPase的不同作用

 本文研究了维拉帕米对心肌及红细胞Ca²⁺-ATPase的作用。将40只家兔随机分为2组，分别给予维拉帕米（0.5mg/kg）和等量20%GS静脉注射，结果发现：维拉帕米可使兔心肌Ca²⁺-ATPase活力升高，使红细胞Ca²⁺-ATPase的活力明显下降。