芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏AGEs表达的影响

目的观察芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏糖基化终产物(AGEs)表达的影响,探讨其作用机制。方法用单侧肾脏切除并腹腔注射链脲佐菌素制备DN大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、芪丹益肾降糖胶囊组,给药12周后,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿蛋白排泄率(UAE),免疫组化方法测定肾组织AGEs的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠FBG、BUN、SCr、UAE均显著增高,肾组织AGEs表达明显增强;经芪丹益肾降糖胶囊治疗12周后,BUN、SCr、UAE均明显低于模型组,肾组织AGEs表达明显下调。结论芪丹益肾降糖胶囊对DN大鼠有一定的治疗作用,其可能机制是下调大鼠肾组织AGEs的表达。     

三黄益肾胶囊防治糖尿病肾病实验研究

目的:比较三黄益肾胶囊与雷米普利胶囊对糖尿病肾病(DN)的干预作用,探析肾脏保护深层机制,为临床防治DN提供实验依据。方法:选用雄性SD大鼠,按随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、雷米普利组、三黄益肾胶囊低剂量(0.4 g/kg)组、三黄益肾胶囊中剂量(0.8 g/kg)组、三黄益肾胶囊高剂量(1.6 g/kg)组6组,每组10只。给药治疗8周后,检测各组大鼠肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及24 h尿微量白蛋白等指标。光镜下观察肾脏形态学变化。免疫组化观察肾病蛋白(nephrin)、单核细胞超化蛋白-1(MCP-1)、胰岛素样生长因子(IGF-1)蛋白表达,RT-PCR观察nephrin mRNA、MCP-1mRNA及IGF-1mRNA表达水平。结果:造模后大鼠TG、TC、SCr、BUN、24 h尿微量白蛋白、MCP-1及IGF-1mRNA水平均明显升高(P0.05),nephrinmRNA表达明显降低(P0.05);与模型对照组比较,三黄益肾胶囊组TG、TC、SCr、BUN、24 h尿微量白蛋白、MCP-1及IGF-1 mRNA水平均明显下降(P0.05),nephrinmRNA水平明显上升(P0.05),并能改善大鼠肾组织病变。结论:三黄益肾胶囊可能通过下调IGF-1、MCP-1mRNA表达,上调nephrinmRNA表达,改善肾组织病变并起保护作用。     

十一味益肾降糖片对Ⅲ期糖尿病肾病大鼠肾损伤干预的实验研究

目的:探讨十一味益肾降糖片对Ⅲ期糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的干预作用。方法:采用高糖高脂饮食加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法建立Ⅲ期DN大鼠模型,设立空白组(A组)、模型组(B组)、十一味益肾降糖片组(C组)、厄贝沙坦治疗组(D组)。灌胃12周后,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、肾肥大指数(KW/BW)、24 h尿蛋白定量(24-hrUP)、血清胱抑素(CysC)、肾小球硬化指数等指标,取右肾制作病理切片,观察肾脏病理改变。结果:十一味益肾降糖片可改善DN大鼠的一般状况,降低FBG、KW/BW、24-hrUP、CysC等指标;抑制肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜基质增生及细胞外基质合成。结论:十一味益肾降糖片可降低Ⅲ期DN大鼠FBG、KW/BW、24-hrUP、CysC等指标;减轻肾脏病理损害,保护肾脏功能。     

黄丹益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠的防治作用实验研究

目的:为观察黄丹益肾胶囊(黄芪、丹参)(HDC)对糖尿病肾病(DN)大鼠的治疗作用.方法:采用高糖、高脂、高胆固醇饲料喂养Wistar大鼠致胰岛素抵抗后用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病肾病大鼠模型,形成高血糖后随机分为5组,连续给药10周,观察用药前后大鼠一般情况、血糖,10周后测定肾功能指标并作病理组织学检查.结果:黄丹益肾胶囊能明显改善Ⅱ型糖尿病肾病大鼠的精神状况,增加大鼠体重,减少大鼠的24 h尿量;降低Ⅱ型糖尿病肾病大鼠血清肌苷和尿素氮的含量,降低尿微量白蛋白的含量;减轻高血糖引起的大鼠肾小球基底膜(GBM)增厚、触突排列紊乱融合、线粒体肿胀变性等病理改变,可较好地保护DN大鼠肾脏的超微组织结构;并有一定的降糖作用;结论:提示黄丹益肾胶囊对Ⅱ型糖尿病肾病有明显的防治作用,同时还有一定的降糖作用.     

基于转录组测序技术探讨活血降糖饮干预糖尿病肾病的机制

目的:探讨活血降糖饮治疗糖尿病肾病的分子机制。方法:通过高脂饲料喂养加尾静脉注射链脉佐菌素(STZ)等建立糖尿病肾病大鼠模型,并将模型大鼠随机分为糖尿病肾病(DN)组、模型+双胍+中药组(DN+Met+ZY)、模型+双胍+卡托普利组(DN+Met+CP),给予相应药物进行灌胃治疗,并另设正常对照组,每组10只,干预16周后,观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、血脂、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿总蛋白(24 h UTP)及尿微量清蛋白(24 h mALB)的变化。观察肾组织病理改变,并对各组肾组织进行RNA-seq测序。结果:与模型组比较,中药组和卡托普利组可以显著下调糖尿病肾病大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、Scr、BUN、24 h UTP、24 h mALB等水平,而HDL-C无明显变化;与卡托普利组之间比较,中药组FBG、TC、TG、LDL-C明显下降,HDL-c、Scr、BUN、24 h UTP、24 h mALB均无明显差别。与模型组比较,中药组和卡托普利组均可以显著改善糖尿病肾病大鼠的肾脏病理学变化。转录组测序结果显示模型组对比正常组与中药组对比模型组转录本中基因总量接近,其中表达差异最明显的双向调控基因共筛选出10个;京都基因与基因组百科全书(KEGG)前20条显著富集通路分析显示模型组对比正常组与中药组对比模型组共同作用的信号通路有代谢相关通路及cAMP信号通路。结论:活血降糖饮联合二甲双胍能改善糖尿病肾病大鼠的糖脂代谢紊乱,减少尿白蛋白的排泄,改善肾功能和肾脏病理改变,延缓糖尿病肾病病情进展,其作用机制可能是通过Cftr、Pdk4、Angptl4、Hmgcs2等多靶点介导多通路实现的。     

益肾通络解毒汤对糖尿病肾病大鼠肾脏功能的影响

目的:观察益肾通络解毒汤对糖尿病肾病大鼠肾脏损害的保护作用。方法:对12月龄糖尿病肾病大鼠的一般状态、常规生化指标进行检测。结果:益肾通络解毒汤治疗的中药实验组与苯那普利治疗的阳性对照组的肾重/体重比值、Ccr显著低于DN模型组,且DN模型组大鼠的血清BUN、CRE均明显高于正常组,益肾通络解毒汤治疗的中药实验组和苯那普利治疗的阳性对照组的血清BUN、CRE较DN模型组均明显降低。结论:益肾通络解毒汤能够改善糖尿病肾病大鼠一般状态,具有一定的调节糖脂代谢的作用;能够抑制糖尿病肾病大鼠早期肾脏肥大及高滤过,具有减少尿蛋白排出的作用;能够降低糖尿病大鼠升高的血清BUN、CRE、Ccr,具有一定的保护肾功能的作用。     

芪丹地黄颗粒治疗2型糖尿病肾病的实验研究

目的:观察中药复方芪丹地黄颗粒对2型糖尿病肾病(type 2 diabetic nephropathy)db/db小鼠肾脏功能的保护作用,为芪丹地黄颗粒治疗糖尿病肾病提供实验依据。方法:取8周龄db/db小鼠12只,根据空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)分为模型组及芪丹地黄颗粒组,每组6只,另取6只db/+小鼠为正常对照组。正常对照组及模型组正常进食进水,给药组予芪丹地黄含药饲料喂养。治疗共16周,于第4、8、12、16周末检测各组空腹血糖,并在第16周末收集小鼠24 h尿液测定尿蛋白排泄率(24 hour urinary albumin excretion rate,24 h-UAER),随后处死小鼠,取血清测定肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素(blood urea nitrogen,BUN)、血脂,取肾脏进行病理形态学检查及透射电镜检测。结果:实验16周后模型组小鼠FBG、BUN、SCr、24 h-UAER、胆固醇(cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density Lipoprotein,LDL)较正常组明显升高(P0.05),给药组FBG、BUN、SCr、24 h-UAER、TG较模型组显著降低(P0.05),TC及LDL未见统计学差异。组织病理学见模型组肾小球内皮细胞和系膜细胞数量减少,糖原沉积增加,纤维细胞增生,透射电镜见模型组基底膜明显增厚,足突减少,给药治疗后上述病变明显减轻。结论:芪丹地黄颗粒明显改善2型糖尿病肾病小鼠的肾损害程度,保护肾功能。     

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制探讨

目的:探讨新降糖颗粒对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏保护作用及其作用机制。方法:50只雄性SD大鼠分为正常组(8只,普通饲料),其余大鼠采用高脂饲料喂养4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1建立2型糖尿病模型大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组(0.15 g·kg-1),新降糖颗粒高、低剂量组(12.64,6.32 g·kg-1),每天ig给药1次。干预8周后,检测大鼠体重,血清中空腹血糖(FBG),尿素氮(BUN),血肌酐(SCr),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C);肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)的表达量及RT-q PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1),纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,BUN,SCr,TC,TG,LDL-C,肾脏MDA水平及PAI-1,TGF-β1mRNA表达量明显升高(P0.01),大鼠体重明显降低,HDL-C及肾脏SOD,GSH-Px,CAT水平明显降低(P0.01);与模型组比较,新降糖颗粒能显著降低大鼠FBG,BUN,SCr,TC,TG,LDL-C,肾脏MDA水平及PAI-1,TGF-β1mRNA表达量(P0.05,P0.01);增加大鼠体重,升高HDL-C及肾脏SOD,GSH-Px,CAT水平(P0.05,P0.01)。结论:新降糖颗粒能有效改善糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠的症状,推测其机制可能与新降糖颗粒抑制TGF-β1,PAI-l mRNA的表达、减轻肾脏氧化应激、改善肾功能等多因素相关。     

复方三芪丹胶囊对糖尿病大鼠糖代谢的影响及其作用机制研究

目的:观察复方三芪丹胶囊对糖尿病大鼠糖代谢的作用及其作用机制。方法:通过链脲佐菌素制备大鼠高血糖模型,测定给药后糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、糖耐量、血清胰岛素(FINS)、肝糖原含量及SOD、MDA、TNF-a水平,评价复方三芪丹胶囊的效果。结果:复方三芪丹胶囊明显降低糖尿病模型大鼠FBG,改善模型大鼠糖耐量,升高FINS及肝糖原含量,提高SOD活性,降低MDA、TNF-a水平。结论:复方三芪丹胶囊通过调整糖代谢降低糖尿病大鼠血糖水平。     

通络益肾汤对糖尿病肾病模型大鼠肾小管上皮细胞标志蛋白CK-18的影响

目的: 观察糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾小管上皮细胞标志蛋白CK-18的表达,探讨通络益肾汤对DN模型大鼠肾脏保护作用的机理。 方法: 采用单侧肾脏切除+STZ诱导DN大鼠模型,大鼠随机分为正常对照组、模型组、通络益肾汤组、西药治疗组。观察各组大鼠治疗后证候积分、空腹血糖(FBG)、肾功能(BUN、Cre)、24 h尿蛋白定量(24 h Upr)及肾小管上皮细胞标志蛋白CK-18的表达。 结果: 与模型组比较,通络益肾汤组大鼠的证候积分、FBG、 BUN、 Cre、 24 h Upr均明显下降(P<0.05或P<0.01),肾小管上皮细胞CK-18表达明显升高(P<0.05)。在改善证候积分、恢复肾小管上皮细胞CK-18表达方面,通络益肾汤组明显优于西药治疗组(P<0.05)。 结论: 通络益肾汤对DN大鼠模型具有一定的治疗作用,其机理可能与提高DN模型大鼠肾小管上皮细胞CK-18表达,抗肾纤维化有关。     

中药制黄精对慢性肾衰大鼠血液动力学的影响

目的:观察制黄精对慢性肾衰大鼠血液动力学的影响,从而探讨其对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用机制。方法:取清洁级SD雄性大鼠21只,随机分为假手术组及模型组,通过5/6肾切除法制造慢性肾功能衰竭(CRF)动物模型,术后2周行大鼠断尾采血,测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)值,根据Scr随机分为病理组、制黄精组,并设假手术组。饲养或治疗8周后处死大鼠,测定血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、24h尿蛋白定量(Pro),血管内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、TXB2、6-Keto-PGF1а。结果:制黄精组能有效改善慢性肾衰竭大鼠肾功能、血常规。与病理组相比较,制黄精组能改善CRF大鼠的贫血情况,降低血白细胞(P0.05),升高血红蛋白和红细胞(P0.01),可显著降低CRF大鼠血清AT-Ⅱ、ET(P0.01),升高CRF大鼠血清6-Keto-PGF1а。结论:制黄精可改善慢性肾衰竭大鼠肾血液动力,从而显著地改善肾功能。     

霾黄金中药茶对铅染毒大鼠肝肾功能的影响

目的:探讨霾黄金中药茶对铅染毒大鼠模型肝肾功能的影响。方法:30只SD大鼠分为对照组、模型组、霾黄金组,模型组、霾黄金组大鼠给予含铅饲料喂养,对照组则喂养正常饲料,霾黄金组大鼠给予霾黄金溶液饮用,对照组、模型组则提供正常饮水。记录各组大鼠体重。4周后处死大鼠,取大鼠全血测量血铅水平,取大鼠血清测量谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。对大鼠的肝肾组织进行石蜡包埋切片,进行HE染色。结果:与对照组比较,模型组大鼠食欲明显减退,体重明显降低,血清ALT、AST、BUN水平升高,差异有统计学意义(均P<0.05),肝肾组织病理切片显示存在显著病理改变。与模型组比较,霾黄金组大鼠食欲、体重得到改善,血清ALT、AST和BUN降低,差异有统计学意义(均P<0.05),且肝肾组织病理改变轻微。模型组大鼠血铅高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),霾黄金组血铅与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠血清IL-6、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:霾黄金中药茶可改善铅染毒大鼠食欲,增加体重,保护肝肾功能。     

中医益气健脾与养阴和胃法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力和胃血流的作用比较

目的:比较中医益气健脾法与养阴和胃法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力和胃血流的影响.方法:SPF级SD大鼠120只,雌雄各半,分为正常组(n=16)和模型组(n=104).模型组大鼠按70 mg·kg-1·d-1的剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,72 h后尾静脉采血测空腹血糖,血糖＜11 mmol·L-1者剔除试验;连续观察7周后筛选出高血糖模型大鼠,随机分为模型组、益气高剂量组(20 g·kg-1·d-1)、益气低剂量组(5.5 g·kg -·d-1)、养阴高剂量组(27 g·kg-1·d-1)、养阴低剂量组(7.8g·kg-1·d-1)、二甲双胍组(125 mg·kg-1·d-1)、吗丁啉组(3.5 g·kg -·d-1),按组灌胃给药,模型和正常组给予等量的蒸馏水,连续给药6周;末次给药30 min后检测各组大鼠胃动力与胃血流情况.结果:模型组大鼠的胃动力、胃血流量均显著低于正常组(P ＜0.05),表明糖尿病胃轻瘫大鼠实验模型复制成功.各给药组大鼠的胃动力、胃血流量均优于模型组(P＜0.05),其中益气高剂量组、养阴高剂量组、吗丁啉组与模型组的差异非常明显(P＜0.01);益气健脾、养阴和胃组两两比较,养阴高剂量组大鼠的胃排空率、胃蠕动频率及胃血流量较益气高剂量组略有增高,但无统计学显著性差异.结论:益气健脾与养阴和胃中药均可增强糖尿病胃轻瘫大鼠的胃动力和胃血流,进而改善糖尿病胃轻瘫大鼠的胃肠运动功能;养阴和胃法较益气健脾法对本模型有一定的治疗优势,这符合中医认为消渴症(糖尿病)属“阴虚”的论述和治则.     

丹瓜方对GK糖尿病-动脉粥样硬化复合模型大鼠血糖、食量和体重的影响

目的:探讨丹瓜方对高脂饲料喂养的GK糖尿病-动脉粥样硬化复合模型大鼠血糖、食量和体重的影响。方法:40只成模GK大鼠,随机分为二甲双胍组、模型对照组、丹瓜方组、辛伐他汀组,自由进食高脂饲料,并予以相应的药物干预;另设10只同龄Wistar大鼠为正常对照组,喂食普通饲料;观察大鼠血糖、HbA1c、体重、食量的变化情况。结果:丹瓜方组血糖与空白对照组比较无差异,且优于其他各模型组;丹瓜方组HbA1c与二甲双胍组比较无差别,且低于模型对照组(P0.05);GK大鼠食量均明显减少,丹瓜方组食量低于空白对照组和模型对照组(P0.01);GK大鼠体重均低于空白对照组,丹瓜方组体重增幅最小(P0.05)。结论:丹瓜方在控制高脂饲料喂养的GK大鼠的血糖、体重和食量上具有明显优势。     

平阳降压方对肝阳上亢证SHR大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探究平阳降压方对肝阳上亢证SHR大鼠胰岛素抵抗的影响。方法:40只SPF级SHR大鼠予附子汤灌胃造模成功后,根据随机数字表法将大鼠分为模型组、平阳降压方高、中、低剂量组及坎地沙坦组,8只SPF级WKY大鼠作为正常对照组,设SHR对照组,各组均进行对应治疗。观察平阳降压方对肝阳上亢证SHR大鼠的收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)及胰岛素抵抗指数(IRI)的影响。结果:平阳降压方高、中、低剂量组及坎地沙坦组大鼠SBP、FBG、FINs、IRI均低于模型组(P<0.05);其中平阳降压方高、中剂量组经给药治疗后已不存在胰岛素抵抗。结论:平阳降压方对肝阳上亢证SHR大鼠在降血压、降低胰岛素抵抗指数有显著作用,其中平阳降压方高剂量作用显著且稳定。     

针刺太冲穴、人迎穴对自发性高血压大鼠降压效果比较

目的:探讨针刺太冲穴、人迎穴对自发性高血压(SHR)大鼠降压效果的差异。方法:6只Wistar大鼠为对照组,24只SHR大鼠随机分为模型组、太冲组、人迎组和非穴组,每组6只。每天固定时间针刺治疗1次,共14d。采用无创尾动脉血压测量技术检测血压。结果:与对照组比较,模型组大鼠同期收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)显著增高(P<0.05),太冲组SHR大鼠SBP自第7天开始显著下调(P<0.05),人迎组SHR大鼠自第6天开始显著下调(P<0.05);太冲组和人迎组SHR大鼠DBP和MAP自第6天开始显著下调(P<0.05),降压效果呈时间依赖性。结论:针刺太冲、人迎穴可显著降低SHR大鼠血压,但太冲穴和人迎穴降压效果差异无统计学意义。     

茱萸丸对大鼠实验性2型糖尿病的治疗作用

目的:观察茱萸丸对实验性2型糖尿病大鼠降糖、降脂等作用的影响。方法:Wistar大鼠110只,随机抽取50只作为正常大鼠实验组,其余60只为糖尿病大鼠组。糖尿病组以高脂饲料诱导加链脲佐菌素(STZ)30 mg.kg-1 ip建立2型糖尿病模型,7 d后选取成模大鼠50只。50只正常大鼠和50只糖尿病大鼠各自按随机数字表法分为正常组(0.9%生理盐水)、模型组(0.9%生理盐水)、药物组(盐酸二甲双胍0.2 g.kg-1)、茱萸丸组(低、中、高剂量组分别为0.75,1.5,3 g.kg-1),每组10只。连续ig给药2周后,观察各组大鼠体重、血糖、血脂的变化。结果:茱萸丸对实验性2型糖尿病大鼠血糖有明显降低作用(P<0.01),对正常大鼠血糖无明显变化;能明显改善糖尿病大鼠的血脂(P<0.01),明显降低大鼠TC,TG,对糖尿病大鼠治疗后期的体重减轻起到延缓的作用(P<0.01)。结论:茱萸丸能降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖尿病大鼠的血脂和体重。     

壳聚糖对2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂、胆固醇含量的影响

目的观察壳聚糖对链脲佐菌素(STZ)诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂及血清胆固醇的影响。方法取SD大鼠50只,随机分为正常空白组、糖尿病模型对照组及壳聚糖治疗组、壳聚糖对照组及药物治疗组,除正常空白组和壳聚糖对照组外其他各组均采用高能量饮食4周后加小剂量一次性腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型;每组大鼠在注射STZ后每2周1次尾静脉取血测空腹血糖、血清胆固醇和三酰甘油(TG)的含量。结果采用高能量饮食加STZ所诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胆固醇和TG明显高于正常对照组(P<0.05或0.01),壳聚糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,与模型组同期比较有明显改善(P<0.05或0.01),接近药物治疗组(P均>0.05);而壳聚糖对正常大鼠血糖无明显影响(P>0.05)。结论2型糖尿病大鼠血糖增高可能引起血脂、血清胆固醇升高,壳聚糖能有效地降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,改善2型糖尿病病变。     

补气益肾活血法对股骨头坏死模型大鼠血浆及血清指标的影响

目的:研究补气益肾活血法对股骨头坏死模型大鼠血浆凝血酶原时间(PT)、组织性纤溶酶原激活剂(t-PA)及血清血管内皮生长因子(VEGF)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白(LDL)的影响。方法:以随机抽签法将60只SD大鼠分成对照组、模型组以及观察组。模型组与观察组制作股骨头坏死模型,成功后,观察组另实施补气益肾活血法治疗。比较3组股骨头密度,血清磷、钙水平,血浆PT、t-PA,血清VEGF、TCH、LDL。结果:模型复制后模型组股骨头密度低于对照组,观察组高于模型组(均P<0.05)。模型复制后模型组血清磷、钙低于对照组,观察组高于模型组(均P<0.05)。模型复制后模型组血浆PT、t-PA低于对照组,观察组高于模型组(均P<0.05)。复制后模型组血清VEGF低于对照组,而TCH、LDL高于对照组;观察组血清VEGF高于模型组,而TCH、LDL低于模型组(均P<0.05)。结论:补气益肾活血法可显著改善股骨头坏死模型大鼠的股骨头密度,同时可改善血浆PT、t-PA及血清VEGF、TCH、LDL,值得推广。     

葛根素对糖尿病大鼠胰岛素、血糖及血液流变学的影响

目的:观察葛根素对糖尿病性大鼠胰岛素、血糖及血液流变学的影响。方法:采用链脲佐菌素联合完全弗氏佐剂诱导糖尿病大鼠,将造模成功大鼠随机分为模型对照组,二甲双胍250mg/kg组,葛根素高剂量组(300mg/kg)、中剂量组(150mg/kg)和低剂量组(75mg/kg),各组连续灌胃给药60d,于给药后15 d、35 d、60 d,检测胰岛素和血糖,末次给药后检测糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血液流变学指标。结果:与模型组相比,葛根素75、150及300mg/kg剂量组均能明显降低糖尿病大鼠的胰岛素、血糖和糖化血红蛋白的含量(P<0.01),显著升高糖尿病大鼠的SOD、降低MDA(P<0.05)。结论:葛根素能提高大鼠的抗氧化能力,改善大鼠的血液流变性。