氨澳索对低氧性肺动脉高压大鼠部分细胞因子的影响

细胞因子在气道的持续存在是慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者病情反复发作、恶化发展的重要原因之一 ,而缺氧又是COPD患者病情进行性发展的主要原因之一 ,可介导大鼠气道细胞因子的释放从而导致肺血管结构重建。体外及动物实验均表明 ,氨溴索可抑制细胞因子的合成和释放。本研究意在观察氨溴索对慢性缺氧大鼠血液及肺组织匀浆中细胞因子的影响。一、材料与方法1.动物模型制作及分组 :鼠龄 35～ 4 0d的雄性Wistar大鼠 36只 ,体重 2 30～ 310 g。按随机数字表 ,随机分为健康对照组 (A组 )、缺氧模型组 (B组 )及氨溴索干预组 (C组 ) ,每组 12…     

炎症反应在慢性阻塞性肺疾病伴发肺动脉高压中的作用

炎症反应在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)伴发肺动脉高压的发生、发展中起着重要作用.气道存在炎症时,激活的炎症细胞释放肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白介素6(IL-6)和IL-8等多种细胞因子,共同参与气道壁、肺泡壁的结构破坏和重塑.这些气道炎症反应不仅影响已存在缺氧的COPD伴肺动脉高压患者,也可影响尚不存在缺氧的COPD伴肺动脉高压患者,可能是早期COPD患者肺动脉重塑及血流动力学改变的始动环节.     

炎性因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

COPD是一种以气道慢性炎症为特征之一的慢性呼吸系统疾病,气道炎性反应在COPD占有重要作用。炎性细胞因子是机体内最重要的一类细胞因子,多种炎性细胞因子参与气道炎症的病理生理机制,对肺组织和支气管产生损害,并发肺外效应。在COPD的自然病程中存在炎性细胞因子网络系统,调控COPD的气道炎症的发生发展。     

慢性支气管炎大鼠模型白三烯B4水平的变化

慢性阻塞性肺疾病（COPD）包括慢性支气管炎和肺气肿。白三烯B4（LTB4）与COPD的气道炎症反应密切相关。我们的研究旨在探讨慢性支气管炎LTB4的释放部位，明确氨溴索（AMB）对LTB4释放的影响。     

T细胞及其细胞因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是引起人类发病和死亡的主要原因之一。大量的研究表明,在COPD患者的气道、肺实质和肺血管中均存在着慢性炎症,巨噬细胞、T细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞参与炎症过程,但这些细胞在COPD发病中的确切作用仍不十分清楚。本文就T细胞及其细胞因子在COPD中的变化及作用以及吸烟对T细胞及其细胞因子的影响做一综述。     

氨溴索在COPD并呼衰患者机械通气中临床观察

目的 探讨氨溴索针剂对慢性阻塞性肺疾病（COPD）并呼吸衰竭患者机械通气过程中呼吸力学的影响。方法 COPD并呼衰的机械通气患者，随机分成对照组和治疗组，治疗组加用氨溴索针剂治疗，监测气道峰压（PIP），平台压（Pplat），平均气道压（Pm），呼气阻力（Ri）变化及血气分析。结果 氨溴索能显著降低患者PIP，Ppalt，Pm，Ri水平，显著提高动脉氧分压和氧合指数。结论 氨溴索能明显改善COPD并呼吸衰竭机械通气患者的呼吸力学状态，改善患者的呼吸功能，改善缺氧，减轻症状，对呼吸机相关性肺损伤具有保护作用。     

T细胞及其细胞因子与慢性阻塞性疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是引起人类发病和死亡的主要原因之一。大量的研究表明,在COPD患者的气道、肺实质和肺血管中均存在着慢性炎症、T细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞参与炎症过程,但这些细胞在COPD发病中的确切作用仍不十分清楚。本文就T细胞及其细胞因子在COPD中的变化作用以及吸烟对T细胞及其细胞因子的影响做一综述。     

炎症反应与慢性阻塞性肺疾病肺功能分级

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统最常见的疾病之一,以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,多种炎症细胞、细胞因子及炎性介质参与其发生发展.COPD发病率和致死率均较高,在未来数十年内其发病率仍将继续上升.因此,探索该病有效的治疗方法势在必行.本文就炎症反应与COPD肺功能分级关系作一综述,揭示炎症反应对COPD患者肺功能的影响.     

中性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pneumonia discase,COPD)是以不完全可逆的气流受限为特征的慢性炎症性疾病.中性粒细胞可能在COPD的发展过程中发挥主要作用.活化的中性粒细胞释放蛋白酶、活性氧和细胞因子,引起肺组织损伤,最终导致气道黏液高分泌,气流受限和肺气肿.     

氨溴索对COPD大鼠肺组织病理形态及其COX-2表达的影响

目的观察氨溴索对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型肺组织病理形态改变及其环氧合酶（COX-2）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组8只,模型组12只,氨溴索组12只。对照组室内正常喂养,腹腔内注射灭菌生理盐水1次/d。模型组采用香烟熏吸加气管内注射LPS法建立COPD模型。氨溴索组在建立模型的第10天起腹腔注射氨溴索1次/d。40 d后取各组大鼠肺组织,分别于光镜及电镜下观察各组气道炎症的病理及超微结构变化;免疫组化SP法检测各组大鼠肺组织中的COX-2。结果模型组肺组织在光镜下呈现COPD典型病理和形态改变,氨溴索组肺组织改变较模型组明显减轻。对照组、模型组、氨溴索组大鼠肺组织COX-2相对表达量分别为0.187±0.019、0.557±0.042、0.314±0.025,组间相比,P均〈0.01。结论氨溴索可减轻COPD大鼠肺组织的病理改变,其机制可能与降低肺组织中COX-2的表达有关。     

COPD的炎症机制

COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,多种细胞因子及炎症介质介导且相互作用的一种疾病,长期刺激可致大气道黏液分泌增加,小气道阻塞,气道壁受损,肺实质进行性加重破坏,免疫功能异常,细胞因子增高,网络应答紊乱,最终气道重构和气流阻塞形成,促进COPD呈进行性发展.     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑的干预研究

目的 探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型肺内表达与气道重塑的关系以及氨溴索的干预作用.方法 气管内注入脂多糖以及熏香烟法建立大鼠COPD模型,干预组于模型建立后腹腔注射氨溴索溶液.观察病理特点,测定血气以及支气管肺组织匀浆羟脯氨酸含量,检测支气管管壁厚度和内周长,用原位杂交法检测TGF-β1基因表达的相对含量.结果 与对照组比较,模型组支气管肺组织羟脯氨酸含量显著增高(P<0.01).支气管管壁厚度显著增加(P<0.01),TGF-β1在支气管肺组织的表达增强(P<0.01),且TGF-β1基因表达的相对含量与支气管管壁厚度以及肺组织羟脯氨酸含量呈显著正相关(r=0.949,P<0.01;r=0.932,P<0.01).与模型组比较,氨溴索干预组支气管肺组织羟脯氨酸含量、支气管管壁厚度、TGF-β1在支气管肺组织的表达强度有减少趋势.结论 TGF-β1在气道重塑中起重要作用.应用氨溴索可以明显抑制COPD气道炎症及其气道重塑.     

氨溴索雾化吸入对高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病患者排痰疗效的观察

高原地区对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）和慢性肺心病（chronic cor pulmonary,CCP）患者积极排痰,有效地清除气道分泌物是提高高原COPD和CCP救治成功的关键措施之一.近年来,我科采用氨溴索雾化吸入辅助治疗高原COPD急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）合并CCP患者取得了良好效果,现作一报道.     

本期导读

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的、重要的慢性呼吸系统疾病，气道重塑是COPD病情不断进展最终引起呼吸衰竭和肺源性心脏病的主要原因，研究其病理改变及发生机制，对改善其防治效果及患者预后具有重要意义，为此我们特邀崔德健教授撰写专论“加强对慢性阻塞性肺疾病气道重塑及其发生机制的研究”。     

趋化因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性气流受限为特征的缓慢进展、渐进加重的肺部疾病。气道慢性炎症,特别是中小气道炎症是其主要病变特征。COPD气道慢性炎症是由复杂的炎性细胞及其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的,最终导致气道结构的重构和气流阻塞的形成,在COPD发病中起着十分重要的作用。而炎性细胞趋肺的过程又有赖于多种趋化因子的参与方可完成。很多学者认为趋化因子在COPD患者气道炎症中起了关键性的作用。近年来,随着对COPD气道炎症特点研究的逐渐深入,趋化因子日益成为COPD研究的热点之一。本文就趋化因子在C…     

肺泡巨噬细胞及其相关细胞因子与慢性阻塞性肺疾病相互关系研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特点是肺脏在内、外界环境中各种有害因子的刺激下表现出的异常炎症反应,吸烟是COPD的主要危险因素.巨噬细胞在COPD炎症反应和慢性支气管炎的发病中起着关键作用,在气道、肺实质、支气管肺泡灌洗液以及痰液中数量明显增多,此外,在气道中巨噬细胞数量与COPD严重程度存在一定的相关性.在COPD疾病进展中,巨噬细胞产生并释放炎症介质,细胞因子如IL-8、IL-6、TNF-α以及MMP-9、MMP-12等促进炎症的发生、发展最终破坏肺组织引起不可逆性气流受限.     

慢性阻塞性肺疾病肺血管炎症的研究进展

COPD是累及气道、肺实质和肺血管的慢性炎症,气道炎症在COPD的发展中起着重要作用,但目前对于肺血管炎症(尤其是小动脉炎症)的研究及关注较少.有研究结果 表明,肺功能正常的长期吸烟者以及未发生缺氧的轻度COPD患者已经存在肺血管明显的炎症反应[1],并出现肺血管内皮结构异常和肺血管重塑[2],吸烟和肺血管炎症可能是COPD肺血管重塑的始动因素.为此,我们对COPD肺血管炎症的特征、相关因素和机制的研究进展进行综述.     

慢性阻塞性肺疾病的发病机制及治疗——COPD的炎症机制

COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,多种细胞因子及炎症介质介导且相互作用的一种疾病,长期刺激可致大气道黏液分泌增加,小气道阻塞,气道壁受损,肺实质进行性加重破坏,免疫功能异常,细胞因子增高,网络应答紊乱,最终气道重构和气流阻塞形成,促进COPD呈进行性发展。     

加强对慢性阻塞性肺疾病气道重塑及其发生机制的研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆性气流受限为特征,其病理基础为气道壁和肺实质的慢性炎症及结构破坏,最终导致管腔狭窄、肺气肿形成和进行性气流阻力增加。这一过程称为气道重塑。气道重塑是COPD病情不断进展最终引起呼吸衰竭和肺源性心脏病的主要原因。因此,研究其病理改变及发生机制,对改善其防治效果及患者预后具有重要意义,对此应予更多关注。     

趋化因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以慢性气流受限为特征的缓慢进展、渐进加重的肺部疾病。气道慢性炎症，特别是中小气道炎症是其主要病变特征。COPD气道慢性炎症是由复杂的炎性细胞及其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的，最终导致气道结构的重构和气流阻塞的形成，在COPD发病中起着十分重要的作用。而炎性细胞趋肺的过程又有赖于多种趋化因子的参与方可完成。很多学者认为趋化因子在COPD患者气道炎症中起了关键性的作用。近年来，随着对COPD气道炎症特点研究的逐渐深入，趋化因子日益成为COPD研究的热点之一。本文就趋化因子在COPD发病中的作用机制及其临床应用价值作简要综述。