替格瑞洛与氯吡格雷在ACS并发T2DM行PCI患者中对血小板聚集功能影响的比较

目的 观察急性冠脉综合征（ACS）并发2型糖尿病（T2DM）行经皮腔内冠状动脉介入（PCI）治疗患者中替格瑞洛与氯吡格雷对血小板聚集功能影响的比较。 方法 回顾性的收集2013年3月~2015年3月我院ACS并发T2DM行PCI患者175例,按使用的抗血小板药物分为两组:替格瑞洛组（n=22）和氯吡格雷组（n=153）,采用光比浊法分析血小板聚集功能,比较两者血小板聚集功能的差异。 结果 花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率:氯吡格雷组为（32±20）%,替格瑞洛组为（26±17）%,两组差异无显著性;二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率:氯吡格雷组为（51±18）%,替格瑞洛组（40±18）%,两组有显著性差异（P=0.01）。 结论 对于ACS并发T2DM行PCI患者,替格瑞洛较氯吡格雷显著减低ADP诱导的血小板聚集率,不影响AA诱导的血小板聚集率。     

三七总苷对阿司匹林抵抗影响的临床观察

目的探讨三七总苷对阿司匹林抵抗（AR）病人的影响。方法选择接受阿司匹林治疗的病人318例,根据二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板聚集率筛选出阿司匹林抵抗病人,按时间顺序分为两组。联合治疗组用三七总苷,每日3粒,加阿司匹林100mg/d;三七总苷组用三七总苷,每日3粒,疗程均为1个月。检查治疗前及治疗1个月后的血小板聚集率。结果318例病人中64例存在阿司匹林抵抗,占20.1%。联合治疗组与三七总苷组服药后1个月血小板聚集率分别为50.5%±11.7%,54.6%±10.3%,较治疗前均明显下降（P〈0.05）。结论三七总苷对ADP诱导血小板聚集率有一定的降低作用。     

国产比伐卢定在急诊介入治疗中对血小板功能的影响

目的：探讨国产比伐卢定在急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）中对血小板功能的影响。方法：100例急性ST段抬高性心肌梗死接受急诊PCI的患者随机分为肝素组（53例）和比伐卢定组（47例）。检测两组 PCI术前后二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率,并进行统计学比较。结果：急诊PCI术前,两组 ADP诱导的血小板凝聚率差异无统计学意义（ P＝0.99）。急诊 PCI术后,比伐卢定组 ADP 诱导的血小板凝聚率显著低于肝素组[（16.46±10.23）％比（25.21±15.91）％, P＜0.01]。结论：PCI术中,与常规肝素抗凝相比,作为抗凝剂的比伐卢定可以更明显抑制血小板凝聚,具有抗血小板的功能。     

替罗非班对急性ST段抬高心肌梗死伴呕吐患者血小板聚集率的影响

目的 拟对急性ST段抬高心肌梗死伴呕吐患者,应用替罗非班弥补由于呕吐而导致的抗血小板药物摄入不足,进而探讨替罗非班对患者血小板聚集率的影响.方法 2009年12月至2011年12月南开医院心内科收治的,急性ST段抬高心肌梗死并接受急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者287例,其中服用双联抗血小板药物时发生呕吐者66例（23.0％）.将66例患者随机分为替罗非班组（33例）和常规治疗组（33例）.替罗非班组：呕吐后立即使用替罗非班[静脉推注10μg/kg,继以0.15 μt/ （kg· min）滴注,持续24～36 h];常规组：不使用替罗非班.所有患者在PCI术后12～24 h使用血栓弹力图（TEG）仪测定血小板聚集率.结果 替罗非班组比常规组血小板功能花生四烯酸（AA）抑制率[（77.59±11.11）％比（52.48±12.06）％,P＜0.001]、腺苷二磷酸（ADP）抑制率[（75.69±12.30）％比（49.54±14.13）％,P＜0.001]均显著升高,而血栓形成的最大幅度（MA）值则显著下降[（22.79±4.19） mm比（36.28±6.08） mm,P＜0.001].结论 急性ST段抬高心肌梗死伴呕吐患者应用替罗非班可显著增强血小板抑制率,在此类高危患者中加用血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲ a抑制剂类药物,能显著扭转因呕吐所致的抗血小板药物剂量不足诱发的血小板聚集抑制率减低.     

血液透析对慢性肾功能衰竭患者血小板聚集功能及CD41、CD61和CD42的影响

目的 观察血液透析对慢性肾功能衰竭（CRF）患者血小板聚集功能及CD41、CD61和CD42的影响，探讨CRF患者出血倾向的发生机制及血液透析的作用。方法 应用血液凝集仪和流式细胞仪，检测18名正常人和26例CRF患者血液透析前后的血小板聚集活性及血小板CD41、CD61和CD42。结果 血液透析前，CRF患者的血小板聚集活性明显低于正常人，CD41、CD61和CD42低于正常人；血液透析后，CRF患者的血小板聚集活性明显高于血液透析前，且CD41、CD61和CD42也高于血液透析前。结论 CRF患者的出血倾向与血小板的聚集功能下降有关，且血小板的聚集功能下降与CD41、CD61和CD42的活性受损有关，血液透析可以通过改善血小板CD41、CD61和CD42的活性，来促进血小板的聚集功能，纠正CRF患者的出血倾向。     

血小板源性CD40L、CD62P在肺癌患者外周血中的表达及其临床意义

目的 探讨血小板源性CD40配体（CD40L）、血小板P选择素（CD62P）在肺癌患者外周血中的表达及其临床意义。方法 体外分离肺癌患者的血小板,采用流式细胞仪测定二磷酸腺苷（ADP）诱导前后血小板源性CD40L、CD62P的表达水平,并与健康人作比较。结果 ①肺癌组、健康对照组血小板源性CD40L的阳性表达率分别为（13.6±8.2）%、（3.9±1.7）%;CD62P分别为（62.6±20.5）%、（12.5±3.2）%;ADP诱导20min后CD40L的阳性表达率分别为（23.9±11.9）%、（26.4±9.4）%;CD62P分别为（74.9±16.6）%、（41.4±15.2）%。与健康对照组相比,肺癌组CD40L、CD62P的表达水平显著升高（P〈0.01）;而ADP诱导后,肺癌组CD62P表达水平明显高于对照组（P〈0.01）,而CD40L与对照组相比差别无统计学意义（P〉0.05）。②ADP诱导前后,不同病理类型肺癌患者血小板源性CD40L、CD62P表达水平的差别均无统计学意义（P均〉0.05）。③ADP诱导前后,不同期别肺癌患者血小板源性CD40L、CD62P表达水平的差别有统计学意义（P均〈0.01）。有远处转移患者血小板源性CD40L、CD62P表达水平明显高于无远处转移患者（P〈0.05）。④肺癌患者血小板源性CD40L、CD62P表达水平在ADP诱导20min时达到最高水平,且CD40L、CD62P表达水平呈正相关（r=0.803,P〈0.01）。结论 肺癌患者存在外周血血小板源性CD40L、CD62P表达水平的增高,且随病情的进展CD40L、CD62P的表达增高,因此检测血小板源性CD40L、CD62P表达水平对研究肺癌的临床分期、预后判断有一定的参考价值。     

亚临床甲减与冠心病患者C反应蛋白、脉搏波传导速度及血小板活化的关系

目的 研究亚临床甲减与冠心病患者超敏C反应蛋白、臂踝脉搏波传导速度、血小板活化因子（CD41、CD62P）等心血管事件危险预测因素的关系。方法 选择冠心病合并亚临床甲减及冠心病无亚临床甲减患者各50例。所有患者晚间禁食后抽取静脉血行血脂、同型半胱氨酸、甲状腺功能、超敏C反应蛋白、血小板活化因子（CD41、CD62P）检测,并行臂踝脉搏波传导速度检查。比较两组各指标的差异。结果 与甲状腺功能正常的冠心病组相比,冠心病合并亚临床甲减组血甘油三酯（1.75±0. 63 vs 1.49±0.48 mmol/L）、总胆固醇（5.60±0.72 vs 4.35±0.47 mmol/L）、同型半胱氨酸（15.63±0.96 vs 13.62±1.41 umol/L）、超敏C反应蛋白（4.9±1.4 vs 3.5±1.2 mg/L）、臂踝脉搏波传导速度（1678.3±211.2 vs 1556.8±206.3 cm/s）、血小板活化因子CD41（24.3±3. 2 vs 18.4±4.1%）、CD62P（56.8±3.6 vs 44.9±3.8%）均升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论 亚临床甲减不但影响冠心病患者血脂、同型半胱氨酸代谢,而且与冠心病患者超敏C反应蛋白、臂踝脉搏波传导速度、血小板活化因子（CD41、CD62P）等心血管事件危险预测因素有关。亚临床甲减会增加冠心病患者心血管事件的危险性。     

Alzheimer病患者血小板功能的研究

目的比较Alzheimer病(AD)患者与血管性痴呆(VD)患者及健康老年人(NC)血小板功能的不同.方法采用玻璃球旋转法、比浊法、流式细胞术等分别检测24例AD患者和12例VD患者及13例NC的血小板粘附率(PAdT)、血小板聚集率(PAgT)以及血小板膜糖蛋白(GMP)CD41、CD62p和CD63的阳性表达率.结果 AD组PAdT、PAgT、CD41、CD62p和CD63的检测值分别为32%±14%、39%±16%、12.21%±3.26%、 7.65%±2.68 %、22.37%±6.89%;VD组上述各项检测值分别为20%±9%、27%±14%、7.62%±2.43%、4.87%±1.94%、18.96%±4. 6%.NC组上述各项检测值分别为21%±8%、28%±12%、8.72%±2.32%、4.99%±1.98%、17.74%±4.26%.结论 AD患者血小板处于激活状态,血小板粘附、聚集、释放等功能增强,这可能与AD患者血浆中淀粉样前体蛋白(APP)和β-淀粉样肽(βA4)浓度增高有关,故血小板活化与AD的发病机制有关.     

同型半胱氨酸与H型高血压患者血小板活化的相关性及依叶的干预研究

【摘要】 目的 研究H型高血压患者血同型半胱氨酸水平与其体内血小板活化因子（CD41、CD62P）关系,及依那普利叶酸片对H型高血压患者血同型半胱氨酸与血小板活化因子（CD41、CD62P）的影响。方法 选取轻中度H型高血压患者200例,将其随机分为试验组和对照组各100例。试验组给予口服依那普利叶酸片,对照组给予口服依那普利,疗程均为3个月。治疗前后分别测量患者血压、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、血小板活化因子（CD41、CD62P）。结果 治疗3个月后,与对照组相比,试验组平均动脉压（80.2±6.6 VS 81.6±8.1 mmHg）、超敏C反应蛋白（3.1±1.3 VS 3.7±1.5 mg/L）、血同型半胱氨酸（14.1±3.1 VS 20.2±4.4 umol/L）、血小板活化因子 CD41（47.5±4.1 VS 54.5±3.9%）、CD62P（18.5±3. 1 VS 23.6±3.8%）均下降,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。相关分析显示,血同型半胱氨酸水平与H型高血压患体内血小板活化因子呈正相关（CD41 r=0.61,P<005;CD62P r=0.55,P<005）。结论 高同型半胱氨酸可增加H型高血压患者体内血小板活化,依那普利叶酸片在降血压和降血浆同型半胱氨酸浓度的同时还可降低H型高血压患者炎症与血小板活化。与单纯依那普利治疗相比,依那普利叶酸片可更有效减少H型高血压患者心血管发病风险。     

急性下壁心肌梗塞影响胸前导联ST段因素的研究

本文对118例首次急性下壁心肌梗塞患者的心电图进行了比较分析,探讨了急性下壁心肌梗塞时胸前导联ST段改变的影响因素及临床意义。结果表明下壁导联ST段抬高幅度与胸前导联ST段改变呈负相关(r=-0.523.P<0.01).在16例同时合并右室梗塞的患者中,胸前导联ST段改变幅度(V_2:0.63±1.82)及与下壁导联ST段抬高的比值(V_2/avF:0.84±1.61)均高于单纯下壁组(V_2:0.35±1.65,V_2/aVF:0.29±1.28),而38例同时合并侧后壁梗塞的患者胸前导联ST段压低幅度(V_2:-1.20±1.52)及与下壁导联ST段抬高的比值(V_2/aVF:-0.33±1.15)均低于单纯下壁组,且差异具有显著性意义(P<0.05).其次,去掉右室梗塞和侧后壁梗塞的病例,可使下壁导联和胸前导联ST段的相关性显著提高(r=-0.797,P<0.01).因此急性下壁心肌梗塞患者同时合并右室梗塞可使胸前导联ST段趋于抬高,而合并侧后壁梗塞则使其进一步降低,二者呈相反关系。     

进展性卒中患者血小板膜糖蛋白CD41和CD61及CD62P的表达

目的观察进展性卒中(progressive stroke,PS)患者外周血中血小板膜糖蛋白CD41、CD61和CD62P的表达及其临床意义。方法应用流式细胞仪,采用单克隆抗体分子探针分别测定37例PS患者(Ⅰ组)、40例稳定型脑梗死患者(Ⅱ组)和45名对照组(Ⅲ组,为健康体检正常者)外周血血小板膜糖蛋白CD41、CD61和CD62P的阳性表达率,并进行组间比较。其中Ⅰ组:男20例,女17例,年龄30~73岁;Ⅱ组:男25例,女15例,年龄31~70岁;Ⅲ组:男24例,女21例,年龄28~69岁。结果①Ⅰ组:CD41、CD61和CD62P表达分别为(97±13)%、(86±8)%和(87±6)%;Ⅱ组:CD41、CD61和CD62P表达分别为(92±12)%、(72±6)%和(78±9)%;Ⅲ组:CD41、CD61和CD62P表达分别为(85±10)%、(67±7)%和(67±7)%。②Ⅰ组和Ⅱ组比较,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅰ组明显高于Ⅱ组;Ⅱ组和Ⅲ组比较,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅱ组明显高于Ⅲ组。结论PS与血小板膜糖蛋白密切相关,CD41、CD61和CD62P的检测可作为脑血管病发生、发展演变的观察指标,对预后评估及指导治疗有重要帮助。     

急性冠状动脉综合征冠状动脉支架术后应用他汀类药物对氯吡格雷抗血小板作用无影响

目的探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者行冠状动脉支架术后服用阿托伐他汀或普伐他汀对氯吡格雷抗血小板作用的影响。方法研究对象为150例2006年4至12月成功实施冠状动脉支架术的住院ACS患者,术后第1天起随机接受阿托伐他汀20mg／d（n=50）、普伐他汀20mg／d（／7,=50）或无他汀（n=50）治疗。围术期抗血小板治疗为阿司匹林300mg／d,当天氯吡格雷负荷量300mg,继以维持量75mg／d。观测各组患者术后第1天（基线值）及第3天的血小板膜糖蛋白P-选择素（CD62P）、血小板活化复合物（PAC-1）表达及20μmol／L二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板最大聚集率（MPAR）。结果三组患者临床及CD62P、PAC-1和MPAR的基线值差异均无统计学意义。各观测指标第二次测定值与基线值的差值显示,阿托伐他汀、普伐他汀和无他汀组的ACD62P[（4．69±16．78）％、（1．35±10．86）％和（2．97±10．21）％]、APAC-1[（12．78±22．07）％、（8．01±21．23）％和（10．65±21．39）％l及AMPAR[（5．44±18．68）％、（7．15±19．59）％和（3．76±23．42）％]差异均无统计学意义（P〉0．05）。急性心肌梗死患者亚组分析结果表明,ACD62P[（7．50±19．35）％、（3．24±11．18）％和（2．53±8．87）％]、APAC-1[（13．40±24．62）％、（11．28±19．90）％和（10．11±21．29）％]及AMPAR[（7．56±19．11）％、（7．87±23．60）％和（6．75±23．30）％]三组间差异亦均无统计学意义（P〉0．05）。结论接受冠状动脉支架术的ACS患者服用阿托伐他汀或普伐他汀后,短期内未发现对氯吡格雷的抗血小板作用产生显著影响。     

急性冠脉综合征患者血小板聚集率、CD62p、Hs-CRP与尿11-脱氢-TXB2水平的动态变化分析

目的观察急性冠脉综合征患者1周指标血小板聚集率、CD62p、尿11-脱氢-TXB：水平与炎性因子Hs-CRP的动态变化。方法选取2006年4月～2007年2月，首都医科大学附属复兴医院年龄在43—90岁，符合急性冠脉综合征诊断标准的患者，不稳定心绞痛或急性心肌梗死的患者95例，入院前均服用口服阿司匹林0．1g，qd，至少1周以上。测定患者血小板聚集率、CD62p、Hs．CRP、尿11-脱氢-TXB2的入院时及1周时的水平。同时随访6个月时的临床终点事件的发生率，研究这些指标和临床终点事件的相关性。结果入院时AMI组ADP诱导血小板聚集率为（50．38±14．59）％，UAP组中ADP诱导血小板聚集率为（50．04±17．5）％，显著高于对照组[（36．56±10．47）％，P〈0．01]；入院时AMI组AA诱导血小板聚集率为（21．54±13．32）％，UAP组中AA诱导血小板聚集率为（18．68±12．79）％，显著高于对照组[（7．75±4．33）％，P〈0．01]；1周时急性心肌梗死组、不稳定心绞痛与对照组ADP诱导的血小板聚集率相比[（42．59±19．84）％、（43．61±19．59）％vs（36．56±10．47）％]差异无统计学意义；1周时急性心肌梗死组AA诱导的血小板聚集率为（14．32±14．44）％，与对照组AA诱导的血小板聚集率[（7．75±4．33）％]相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；1周时不稳定心绞痛组AA诱导的血小板聚集率为（13．02±8．11）％，与对照组AA诱导的血小板聚集率[（7．75±4．33）％]相比，差异无统计学意义。入院时AMI组血小板CD62p为（33．61±19．33）％，UAP组中血小板CD62p为（27．09±15．69）％，高于对照组（16．92±8．73）％，P〈0．05：1周后两组血小板：AMI组血小板CD62p为（22．08±16．61）％及UAP组中血小板CD62p（20．96±11．52）％水平与对照组相比，差异无统计学意义。入院时AMI组尿11-脱氢-血栓素TXB：为722．99±637．25、UAP,组中尿11-脱氢-血栓素TXB，为699．56±587．46，显著高于对照组（42．28±35．02），P〈0．01；1周后两组AMI组尿11-脱氢-血栓素TXB2为84．56±50．35、UAP组中尿11-脱氢-血栓素TXB，为76．43±42．69，与对照组（42．28±35．02）相比，差异已无统计学意义。入院时AMI高敏c反应蛋白（36．33±26．04），UAP组中高敏C反应蛋白（9．39±6．40）高于对照组（1．56±0．75），P〈0．05；1周后AMI组Hs-CRP（2．98±1．12）、UAP组Hs-CRP（2．06±0．96）与对照组（1．56±0．75）相比，差异无统计学意义。除了Hs-CRP在AMI（36．33±26．04）、UAP（9．39±6．40）组中相比差异有统计学意义（P〈0．01），其他AMI与UAP组相比较ADP，AA诱导血小板聚集率、CD62p均差异无统计学意义。入院时ADP诱导的血小板聚集率与AA诱导的血小板聚集率正相关（相关系数0．274，P=0．007）；入院时尿11-DH-TXB，与ADP诱导的血小板聚集率正相关（相关系数0．411，P：0．008）；入院时尿11-DH-TXB：与AA诱导的血小板聚集率正相关（相关系数0．28，P=0．006）；血小板CD62p水平与高敏C-反应蛋白（Hs-CRP）正相关（相关系数0．309，P=0．002），差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论AMI、UAP组中ADP、AA诱导的血小板聚集率、CD62p、Hs-CRP及尿11-TXB2均显著高于对照组；AMI、UAP患者血小板活化标志因子CD62p与Hs-CRP呈正相关，提示炎性因子及血小板的活化可能都足影响急性冠脉综合征患者病情发展及预后的重要因素，CD62p水平升高可能为提示支架术后患者易形成血栓的指标。尿11-脱氢血栓素B2（尿11-DH-TXB2）、高敏C反应蛋白（Hs-CRP）为影响临床终点事件的因素。     

肺癌患者血小板活化的临床意义

目的探讨血小板活化在肺癌患者中的临床意义。方法采用流式细胞仪和酶联免疫吸附试验法检测86例肺癌患者血小板膜蛋白P-选择素（CD62P）、血小板激活复合物（PAC-1）、血浆血栓素A2（TXA2）和前列环素I2（PGI2）及其比值。结果肺癌患者PAC-1和CD62P均明显高于正常对照组（P〈0.01）,血浆TXA2活性及TXA2/PGI2明显增高（P〈0.01）,PGI2活性无统计学变化;不同细胞类型肺癌患者各项指标均无统计学差异,但中晚期（Ⅲb＋Ⅳ）肺癌患者PAC-1、CD62P、TXA2活性及TXA2/PGI2均明显高于早期（Ⅰ~Ⅲa）患者（P〈0.01）;治疗缓解组PAC-1、CD62P、TXA2活性及TXA2/PGI2均较治疗前明显降低（P〈0.05）,而未缓解组无统计学变化。结论肺癌患者存在血小板活化现象,其TXA2活性增强可能起重要作用。血小板活性增强可能在肺癌的发生、发展、转移及预后等方面起一定作用。     

阿托伐他汀或瑞舒伐他汀与氯吡格雷合用在非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者支架置入术后的近期疗效比较

目的比较阿托伐他汀或瑞舒伐他汀与氯吡格雷合用在非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)支架置入术后患者的近期疗效。方法共154例NSTE-ACS的患者接受支架置入术后,随机分为服用阿托伐他汀组(74例)及服用瑞舒伐他汀组(80例),术前服用阿司匹林(100mg)5 d、氯吡格雷(75 mg)5 d以上或术前12 h以上顿服氯吡格雷300 mg及阿司匹林片300 mg,于术前服抗血小板药前、手术当天、术后3、7 d及术后1、6个月抽取静脉血测定二磷酸腺苷(ADP)(浓度为10μmol/L)诱导的血小板聚集功能,观察住院期间及6个月的主要不良心脏事件(MACE)。结果两组患者的临床基线资料及服药情况差异无统计学意义,服用氯吡格雷(75 mg)5 d或顿服300 mg能达到明显的血小板聚集率抑制作用,血小板聚集率在阿托伐他汀组由基线的(57.2±10.3)%降至手术当日的(32.5±11.2)%,而瑞舒伐他汀组分别为(59.1±9.8)%和(30.4±10.1)%(均为P<0.01),而且这种抑制作用稳定持续至6个月之后。6个月时两组间总的MACE发生率差异无统计学意义(13.0%比15.0%,P>0.05),两组心原性死亡、非致死性心肌梗死、靶血管重建术、支架内血栓形成及出血事件差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论接受冠脉支架置入术的NSTE-ACS患者,服用阿托伐他汀或瑞舒伐他汀后,短期内未发现对氯吡格雷抗血小板作用产生显著影响,且两组间的近期疗效相近。     

冠状动脉支架术后三联抗血小板药物治疗对血小板功能的影响

目的探讨三联抗血小板药物治疗对冠状动脉(冠脉)支架术后患者血小板活化和聚集功能的影响。方法120例冠心病行冠脉支架植入术患者,随机分为三联组(阿司匹林、氯吡格雷和西洛他唑)和两联组(阿司匹林和氯吡格雷),三联组于术后第1天起加服西洛他唑。两组分别于术后第1天服用西洛他唑前及第5天测定血小板活化复合物(PAC-1)和CD_(62)p,同时测定5μmol/L及20μmol/L ADP诱导的血小板最大聚集率(MPAR)。结果两组临床基线资料及CD_(62)p、PAC-1和MPAR基线值差异均无统计学意义。分别计算各指标第二次测定值与基线值的差值,两组ΔMPAR差异无统计学意义,但三联组和两联组ΔCD_(62)p和ΔPAC-1分别为[(5.12±11.25)%比(1.08±4.97)%,P＜0.05]和[(12.12±12.30)%比(2.22±15.15)%,P＜0.01]。对急性冠脉综合征(ACS)患者亚组分析结果表明三联组ΔMPAR(5μmol/L)[(8.68±10.35)％比(2.92±13.06)%,P=0.018]、ΔMPAR(20μmol/L)[(11.05±11.14)%比(5.16±13.27)%,P=0.019]、ΔCD_(62)p[(5.57±12.08)％比(1.35±4.42)%,P=0.028】和ΔPAC-1[(11.62±12.73)%比(1.29±15.73)%,P= 0.001]均显著高于两联组。3个月临床随访显示三联组与两联组主要不良心、脑血管事件发生率分别为0和3.3%(2/60),出血发生率分别为5%(3/60)和3.3%(2/60),均无统计学意义。结论三联抗血小板药物治疗与常规两联治疗相比能更有效地抑制冠脉支架术后血小板活化和聚集,但其疗效和安全性还需大规模临床试验证实。     

血小板膜及血清中P-选择素与冠心病的相关性研究

目的 观察冠心病患者血小板膜P-选择素（P-Selectin,又称为CD62P）的表达率及血清CD62P的水平,分析它们的临床意义、影响因素。方法 采用间接免疫荧光流式细胞术和双抗夹心酶联免疫测定法分别检测30例急性冠脉综合征患者、20例稳定型心绞痛患者和25例正常对照者（经冠状动脉造影检查提示冠状动脉正常）血小板膜CD62P表达率和血清CD62P水平。结果 1、急性冠脉综合征组血小板膜CD62P表达率显着高于稳定型心绞痛组[（17.19±8.05）％ vs（13.09±6.25）％,（P<0.05）],并显着高于对照组[（17.19±8.05）％ vs（10.83±5.76）％,（P<0.05）],稳定型心绞痛组和对照组之间无明显统计学差异 (P>0.05)。2、急性冠脉综合征组血清CD62P的水平显着高于稳定型心绞痛组[（43.98±14.71）ng/ml vs（36.14±13.42）ng/ml,（P<0.05）],并显着高于对照组[（43.98±14.71）ng/ml vs（33.34±11.05）ng/ml,（P<0.05）],SA组和对照组之间无明显统计学差异(P>0.05)。3、冠心病患者血小板膜CD62P表达率与血清CD62P水平有显着的正相关（r=0.295,P＝0.017）。结论 CD62P作为动脉粥样硬化斑块不稳定的一个重要标志,参与急性冠脉综合征的发生、发展,测定血清CD62P浓度可评估体内血小板活化及内皮损伤程度,可以反映整个机体的CD62P水平（包括可溶性CD62P和跨膜CD62P）。     

冠状动脉介入对CD41水平的影响

目的 研究冠状动脉内介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）对CD41水平的影响。方法 测定32例行PCI的患者及26例仅行冠状动脉造影的患者手术前及手术后2h的分化群（cluster of differentiation antigen，CD）41水平。结果 CD41水平在PCI后2h显著高于术前（89％±8％与84％±10％），而在仅行冠状动脉造影的患者CD41水平无明显变化（74％±18％与82％±14％）。结论 PCI可促进血小板激活。     

血小板微粒对急性冠脉综合征患者危险程度及对疾病预后的预测作用

目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者血小板微粒(PMP)的变化对危险程度及对疾病预后的预测作用。方法收集ACS患者ST段抬高型心梗(STEAMI组)20例,非ST段抬高型心梗(NSTEAMI组)20例,不稳定心绞痛20例(UA组)临床资料进行回顾性分析,另选择同期健康体检者20例为对照组。采用流式细胞仪测定每组的血小板活化标志物CD62P、PAC-1和CD40L含量的变化。根据GRACE评分法将ACS组60例患者分为高危组(GRACE评分≥133分)34例、低中危组(GRACE评分<133分)26例,检测两组患者血小板微粒CD62P、PAC-1和CD40L的水平,并观察两组的住院期间的心律失常发生率,住院心衰发生率、28天的死亡率,并继续随访24个月的再次心梗、1年死亡率情况。分析血小板微粒值的高低与疾病预后的相关性。结果 ACS组患者CD62P、PAC-1和CD40L的水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);UA组、NSTEAIM组CD62P、PAC-1和CD40L的水平明显低于STEAIM组(P<0.05);UA组CD62P、PAC-1和CD40L的水平明显低于STEAIM组(P<0.05);低中危组患者CD62P、PAC-1和CD40L的水平明显低于高危组(P<0.05);低中危组患者心律失常发生率、住院心衰发生率、28 d死亡率明显低于高危组患者(P<0.05);继续随访24个月后低中危组患者再次心梗率、1年死亡率明显低于高危组患者(P<0.05)。结论 PMP的变化可以预测老年ACS患者危险程度及对疾病预后。     

急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后血小板CD40L及血小板指标临床相关性分析

【】目的：探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血小板CD40L及血小板指标临床相关性影响情况。方法：选取河北大学附属医院2013年4月~2014年4月接诊的急性ST段抬高型心肌梗死行PCI术患者63例作为研究对象,归为研究组;将同期接待的健康体检者50例作为对照组。两组对象皆采取流式细胞技术对血小板CD40L进行检测,并测定血小板计数(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、肌钙蛋白I(Tn-I)等,同时应用Perrson相关分析法分析血小板CD40L及血小板指标临床相关性,其中检测时间研究组包括术前与术后,而对照组正常者则仅为入组时。结果：①研究组术前指标与对照组入组时比较CD40L及Tn-I明显升高(P<0.05);②研究组患者术后较对照组入组时CD40L也明显升高8.97±0.73 vs. 0.80±0.27(P <0.05);研究组患者术后Tn-I(18.74±2.65)μg/L明显高于对照组正常者入组时(0.01±0.008)μg/L(P<0.05);MPV、PDW数值高于对照组入组时(P<0.05);而两组患者PLT、PCT差异无统计学意义(P>0.05)。③研究组患者术后CD40L、Tn-I、MPV、PDW较术前明显升高。④PCI术后患者血小板CD40L水平和MPV及其PDW有正相关性(P<0.05)。结论：急性ST段抬高型心肌梗死行PCI患者的血小板形态改变属于血小板活化的主要特点,而血小板指标可能对血小板CD40L的表达产生影响,从而引发凝血及炎症反应,应加强重视。