葛根素对脑缺血再灌注损伤神经元L-型钙通道的影响

目的 研究脑缺血再灌注损伤后，不同时点大鼠海马CA1区锥体细胞L-型Ca^2＋通道的活动变化及葛根素对它的影响。方法 采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型，实验随机分为3组：①正常组；②模型组：又分为6个时间点，各时间点均为1组；③葛根素组：6个时间点分组同模型组。在各时间点急性分离出成年大鼠海马CA1区锥体细胞后．采用膜片钳细胞贴附模式记录同一钳制电压下离子通道活动情况。结果 在观测的时间点内，再灌注24h时的开放概率升高（P〈0．05）；再灌注0h（缺血组）、6h、12h、24h时通道平均开放时间显著高于正常组（P〈0．05）；再灌注0．5h通道电流幅度明显高于正常组（P〈0．05）。用药组开放概率无一高于正常组水平。通道开放概率在再灌注1h、12h下降（P〈0．05）；各个时点通道电流幅度，在用药前后均没有明显的变化（P〉0．05）；再灌注0．5h组、6h组、12h组、24h组用药后，通道平均开放时间明显下降（P〈0．05）。结论在不同时点，脑缺血再灌注损伤对L-型Ca^2＋通道影响的主要机制不同。葛根素可以抑制脑缺血再灌注损伤后大鼠海马CA1区锥体细胞L型钙通道。提示临床上葛根素治疗缺血性中风可能与其抑制神经细胞L-型钙离子通道的开放防止钙超载有关。     

葛根素对大鼠心肌细胞Ito、ICa-L、INa离子通道的影响

目的通过研究葛根素对大鼠心肌细胞离子通道瞬时外向钾电流（Ito）、L-型钙电流（ICa-L）、钠电流（INa）的影响,探讨葛根素抗心律失常的机制。方法采用Langendoff胶原酶灌注加浸泡法分离大鼠心室肌细胞,分别用膜片钳全细胞记录各组Ito、ICa-L、INa。结果1.29.6 mmol/L葛根素对Ito通道没有明显的抑制效应,在高浓度（19.2mmol/L）时,葛根素可抑制Ito电流,达到正常对照组的（21±6）%（n=5,P<0.05）。低浓度E-4031对Ito通道没有抑制效应,但高浓度（19.2 mmol/L）E-4031可抑制Ito电流的（19±4）%（n=5,P<0.05）;葛根素（1.219.2mmol/L）和E-4031（1.219.2 mmol/L）对ICa-L和INa无明显的抑制作用。结论大剂量葛根素对大鼠心肌细胞Ito有抑制作用。     

糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道特性及开放动力学的变化

目的研究糖尿病时冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BK通道)的电压依赖性、钙敏感性及其开放动力学变化,探讨糖尿病时冠状动脉损伤的细胞电生理机制。方法采用链脲霉素腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型(糖尿病组,n=30),对照组相应注射生理盐水(n=30);采用酶消化法急性分离大鼠冠状动脉平滑肌细胞;采用膜内向外型单通道膜片钳实验技术记录BK单通道电流;采用Clampfit 10.4软件分析单通道数据。结果在电极外液钙离子浓度为1mmol/L,刺激电位分别为0,20,40,60,80,100,120和140mV时,随着刺激电位增加,正常组BK通道的NPo逐渐增加,其半数有效激活电压(V1/2)为(88.45±1.72)mV;糖尿病组BK通道NPo亦逐渐增加,V1/2为(104.29±1.09)mV,其电压-NPo曲线较正常组向左下移动。在刺激电位60 mV,电极外液钙离子浓度分别为0,0.01,0.1,0.5,1,5,10和50mmol/L时,随着电极外液钙离子浓度增加,正常组BK通道NPo逐渐增加,其半数有效激活浓度(EC50)为(2.26±0.27)mmol/L;糖尿病组BK通道NPo亦逐渐增加,EC50为(3.15±0.20)mmol/L,其浓度-NPo曲线较正常组向左下移动。在电极外液钙离子浓度为1mmol/L,刺激电位60 mV时,与正常组比较,糖尿病组BK通道NPo明显减少,电流幅度与平均开放时间无明显变化,而平均关闭时间显著延长[(451.35±113.71)ms vs(107.58±15.99)ms,P<0.05]。结论糖尿病时冠状动脉平滑肌细胞BK通道电压依赖性与钙敏感性均受损,开放概率减少,通道平均关闭时间延长,这可能是糖尿病冠状动脉功能损伤的重要原因之一。     

二十二碳六烯酸及其代谢产物对正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的激活作用

目的研究二十二碳六烯酸（DHA）及其代谢产物16,17-环氧二十二碳五烯酸（16,17-EpDPE）对正常大鼠冠状动脉平渭肌细胞大电导钙激活钾通道（BK）单通道的激活作用,探讨DHA扩张冠状动脉、保护心血管的机制。方法酶消化法分离正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞,采用膜内向外型单通道膜片钳实验技术记录0,0．01,0．1,0．3,1,3,5,7．5和10mmol／L浓度下DHA及其代谢产物16,17-EpDPE灌流后BK单通道开放概率。结果在电极外液钙离子浓度为1mmol／L和刺激电位60mV条件下,DHA浓度为0,0．01,0．1,0．3和1mmol／L时,BK通道开放概率分别为0．0914±0．0098,0．0907±0．0102,0．0945±0．0091,0．0986±0．0112和0．1104±0．0145（P〉0．05,n=5）;DHA浓度为3,5,7．5和10mmol／L时,BK单通道开放概率分别为0．6712±0．0456,0．7511±0．0798,0．8424±0．1373和0．8669±0．0967（P〈0．05,n=5）,呈浓度依赖性增高。16,17-EpDPE浓度为0,10,50和100nmol／L时,BK单通道开放概率分别为0．1025±0．0114,0．1006±0．0091,0．1128±0．0132和0．1081±0．0143（P〉0．05,n=5）。结论低浓度DHA不能激活BK单通道,高浓度DHA可能通过与BK通道结合并直接激活BK单通道,这可能是DHA扩张冠状动脉的机制之一。     

咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的 观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力试验方法.观察咪达唑仑在3×10-6t mol/L、1×10-5 mol/L,3×10-5 mol/L、1×10-4 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCI,60mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断荆KB-R7943(1×10-5 mol/L)、Kv通道阻断剂4-AP(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、K1R通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对咪达唑仑作用的影响.结果 各浓度咪达唑仑对预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用.用KB-R7943、4-AP、TEA及BaCl2预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).Gli可减弱咪达唑仑对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 咪这唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、Kv通道、KCa通道和K1R通道无关,可能与KATP通道有关.     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的 观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力实验方法 .观察替米沙坦在1×10-9 mol/L,1×10-8 mol/L,1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-5 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCl,60 mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6 mol/L)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对替米沙坦作用的影响.结果替米沙坦对KCl(60 mmol/L) 预收缩的离体胸主动脉环张力无影响,对NE(1×10-6 mol/L) 预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用.用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、KV通道和KATP通道无关,可能与KCa通道及KiR通道有关.     

胃动素对大鼠近端结肠平滑肌细胞钙钾电流的影响

目的 研究胃动素对大鼠近端结肠平滑肌细胞(PCSM)膜电压依赖性钾通道及L型钙通道电流的影响,以探讨其增强结肠运动的机制.方法 采用酶解法分离大鼠PCSM,采用全细胞模式膜片钳技术测定PCSM电压依赖性钾离子通道快速激活型钾电流及延迟整流型钾电流和L型钙电流,组间比较采用配对t检验.结果 胃动素对快速激活型钾电流及延迟整流型钾电流无明显作用.(0.5～10.0)×10-5 mmol/L胃动素浓度依赖性地激活L型钙电流,6×10-5 mmol/L胃动素在-10、0及10 mV刺激电压下,使最大电流密度分别增加154.61％、62.69％及21.02％,激活动力学曲线明显左移,半数激活电压由给药前的(2.740±1.211) mV降至(-25.290±0.614)mV(t=8.534,P=0.007),斜率因子则无明显差异.结论 胃动素通过促进钙离子内流来增强结肠平滑肌的收缩幅度,但不能通过平滑肌细胞的平衡电位及动作电位频率的变化来改变结肠平滑肌的收缩频率.     

灯盏花素对鼠主动脉平滑肌钙激活钾通道的激活作用

目的:观察灯盏花素对大鼠主动脉平滑肌钙激活钾通道(KCa)的影响,揭示灯盏花素在分子水平的作用机制。方法:采用Wistar大鼠20只,应用膜片钳技术,研究灯盏花素对大鼠主动脉平滑肌KCa的作用。结果:细胞贴附式膜片上,应用浓度分别为5×10-4、10-3、1.85×10-3mol/L的灯盏花素后,大鼠的通道开放概率(Po)及通道电导明显增大:Po分别由用药前的0.012±0.047增加至0.427±0.364,0.609±0.312(P<0.05),0.839±0.192(P<0.01);通道电导分别由用药前的(124±59)pS增大至(174±83)pS,(199±41)pS(P<0.05),(269±85)pS(P<0.01)。结论:灯盏花素可激活KCa,从而起到舒张血管的作用。     

胰淀素对大鼠胰岛β细胞电压门控L-型钙通道的影响

目的 观察胰淀素对大鼠胰岛β细胞电压门控L-型钙通道的影响.方法 用全细胞膜片钳技术观察胰淀素作用前后胰岛β细胞电压门控L-型钙通道门控特性、电流变化.结果 在葡萄糖5.5 mmol/L条件下,大鼠胰岛β细胞L-型钙通道电流约在-40 mV激活,+20 mV左右达高峰,峰值约为-120 pA,胰岛素分泌量为(0.76±0.12)μg/L;16.7 mmol/L葡萄糖刺激下峰电流电压左移、峰电流达-140 pA左右,胰岛素分泌量为(1.78±0.13)μg/L.用0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L浓度胰淀素分别孵育胰岛β细胞,在5.5、16.7 mmoL/L葡萄糖条件下,0.5、1.0μmol/L胰淀素浓度的峰电位激活电压、电流、胰岛素分泌最与对照组相比,差异均无统计学意义,在5.5 mol/L葡萄糖条件下,5.0、10.0μmol/L胰淀素浓度的激活电雎增加为-30 mV,峰电流分别减小至-80 pA、-60 pA左右,胰岛素分泌量分别降低至(0.49±0.11)、(0.36±0.12)μg/L;在16.7 mmol/L葡萄糖条件下,激活电压由-40 mV增加到-30 mV,峰电流分别减小至-80 pA、-40 pA,胰岛素分泌量分别降低至(1.20±0.13)、(0.89±0.14)μg/L,与对照组相比差异具有统计学意义.结论 葡萄糖刺激胰岛β细胞电压门控L-型钙通道开放与胰岛素分泌同步,胰淀素抑制胰岛β细胞电压门控L-型钙通道开放和抑制胰岛素分泌作用同步并与其作用浓度正相关.     

钾通道参与牛磺酸对肺动脉环的舒张作用

目的研究牛磺酸对肺动脉环的作用及其可能机制。方法分离大鼠肺三级动脉(血管内径0.50 mm±0.12 mm),采用DMT小血管记录系统记录血管张力的变化,观察牛磺酸的舒血管作用及钾通道阻滞剂对其舒血管作用的影响。结果牛磺酸(20~80)mmol/L对KCl(30 mmol/L)预收缩的大鼠肺微动脉环有浓度依赖性舒张作用。KATP通道抑制剂格列苯脲(10μmol/L)和KCa通道抑制剂四乙胺(10 mmol/L)显著减弱牛磺酸对大鼠肺动脉环的舒张作用;KIR通道抑制剂氯化钡(1 mmol/L)和KV通道抑制剂4-氨基吡啶(1 mmol/L)则无著影响。结论牛磺酸对大鼠离体肺微动脉环有浓度依赖性舒张作用,其舒张作用可能与其激活KATP通道和KCa通道有关。     

何首乌二苯乙烯苷对大鼠海马神经元L型钙离子通道的影响

目的 研究二苯乙烯苷对大鼠海马神经元L型钙离子通道的影响.方法 用全细胞膜片钳技术记录大鼠海马神经元钙通道电流.结果 ①细胞外给予2.0和6.0μnol/L二苯乙烯苷对正常的高电压激活钙通道电流的抑制差异不具有统计学意义(P＞0.05).②细胞外给予1 μnol/L的Aβ后再分别给予2.0和6.0μmol/L二苯乙烯苷,显示L型钙电流/电压(Ⅰ-V)曲线逐渐上移,但对钙离子的抑制作用与Aβ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 二苯乙烯苷对大鼠海马神经元L型钙离子通道可能不具有影响.     

吲哚布芬对NA预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的 研究吲哚布芬对去甲肾上腺素(NE)预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 记录NE预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察吲哚布芬对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药对吲哚布芬的影响.结果 吲哚布芬(1×10-7 mol/L~3×10-5 mol/L)对NE引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的舒张作用.在NE预收缩的血管环上,四乙胺(10-2 mol/L)、4-氨基吡啶(10-3 mol/L)和格列苯脲(10-5 mol/L)可抑制吲哚布芬的舒张血管作用.结论 吲哚布芬对NA引起的血管收缩有浓度依赖行的舒张作用,吲哚布芬可能通过开放Kca通道、Kv通道和KATP通道参与了吲哚布芬的舒血管作用.     

甲状腺激素对成年大鼠海马内突触结合蛋白Ⅰ表达的影响

目的 观察不同甲状腺激素水平对大鼠海马突触结合蛋白Ⅰ(syt Ⅰ)蛋白表达水平的影响.方法 复制雄性SD大鼠成年期甲状腺功能减退症(甲减)、甲状腺功能亢进症(甲亢)模型,用放射免疫法测定血清甲状腺激素T3、T4水平,用免疫组织化学超敏链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(S-P)法分析海马CA1区、CA3区和齿状回(DG)Syt Ⅰ蛋白的表达.结果 甲减组大鼠血清T3、T4水平[(0.34±0.12)、(41.03±11.37)nmol/L]明显低于对照组[(0.65±0.15)、(55.20±10.68)nmol/L,P<0.01或<0.05];甲减组Syt Ⅰ免疫反应产物阳性颗粒较对照组也明显减少,尤以海马CA1、CA3区锥体细胞层、放射层及DG区颗粒细胞层减少明显,Syt Ⅰ免疫反应产物,甲减组海马CA1区多形层(0.048±0.007)、细胞层(0.299±0.035)、放射层(0.042±0.007)、腔隙分子层(0.038±0.006)和CA3区的细胞层(0.085±0.019)、放射层(0.040±0.011)、腔隙分子层(0.038±0.006)及DG区颗粒细胞层(0.076±0.019)均较对照组(0.068±0.014、0.376±0.053、0.053±0.008、0.056±0.009,0.118±0.026、0.052±0.010、0.053±0.009、0.099±0.015)明显减少(P<0.01或<0.05).甲亢组大鼠血清T3、T4水平[(1.43±0.30)、(157.18±19.95)nmol/L]明显高于对照组(P<0.01).CA1区细胞层(0.322±0.050)、放射层(0.039±0.006)、腔隙分子层(0.042±0.006)和CA3区细胞层(0.098±0.034)、放射层(0.046±0.013)、腔隙分子层(0.046±0.010)及DG区颗粒层(0.085±0.024)、分子层(0.042±0.009)Syt Ⅰ免疫反应产物也较对照组减少(P<0.05或<0.01).结论 甲状腺激素水平增高或降低均可导致成年大鼠海马内SytⅠ蛋白表达减少.     

去甲肾上腺素对实验性糖尿病大鼠肠系膜微循环的影响

目的研究去甲肾上腺素(NE)对实验性糖尿病大鼠肠系膜微动、静脉血管反应性的影响。方法正常雄性SD大鼠(220 g~250 g)12只,诱导实验性糖尿病大鼠(STZ)12只。采用BI-2000医学图像分析系统,采集麻醉大鼠肠系膜微循环显微图像,观察局部滴加不同浓度NE(10-12 mol/L~10-4 mol/L)对大鼠肠系膜微血管直径的影响,并观察在酚妥拉明孵育后,NE对大鼠肠系膜微血管反应性的差异。结果 NE(10-12 mol/L~10-4 mol/L)浓度依赖性收缩正常大鼠肠系膜微动脉、静脉直径(P0.05),对微动脉血管的最大收缩效应Emax为(24.62±0.84)%,半最大效应浓度(EC50,收缩达最大收缩50%时的药物浓度)为(4.14±0.35)×10-9mol/L,对微静脉血管的最大收缩效应Emax为(22.70±0.57)%,EC50为(2.95±0.48)×10-8 mol/L。与对照组相比较,STZ诱导糖尿病大鼠肠系膜微血管对NE反应性明显减弱,对微动脉血管的最大收缩效应Emax为(14.62±0.57)%,EC50为(5.39±0.29)×10-8 mol/L,对微静脉血管Emax为(13.47±0.68)%,EC50为(4.78±0.39)×10-8 mol/L。酚妥拉明孵育后,NE对对照组大鼠肠系膜微血管的收缩作用明显强于STZ组。结论 STZ诱导实验性糖尿病大鼠肠系膜微循环对NE的反应性明显减弱。     

尾加压素Ⅱ对大鼠心功能的影响及电生理机制探讨

目的 探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠心功能的影响及可能的电生理机制.方法 在Langendorff离体心脏灌注的模型上,观察给予不同浓度的UⅡ后大鼠心功能的变化;利用全细胞膜片钳技术,观察给予不同浓度的UⅡ灌流5 min后,大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa-L)密度的变化.结果 给予不同浓度的UⅡ(10-9 mol/L～10-6 mol/L)灌注大鼠心脏后,左心室压最大上升速率(+dp/dtmax)分别降低25.60％、31.48％、34.36％、37.47％,左心室压最大下降速率(-dp/dtmax)分别降低33.61％、46.10％、51.76％、58.32％.运用全细胞膜片钳技术,在单个心肌细胞上给予不同浓度的UⅡ(10-9 mol/L～10-5 mol/L)灌流5 min后,ICa-L峰值分别下降为(6.70±1.78)pA/pF、(5.93±2.02)pA/pF,(5.40±2.15)pA/pF、(4.54±2.00) pA/pF、(3.80±1.82)pA/pF,与对照组(8.03±1.20)pA/pF相比,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 UⅡ呈浓度依赖性的抑制大鼠心功能并减弱心肌细胞L-型钙电流强度;UⅡ可能通过抑制心肌细胞L-型钙电流而发挥其心功能抑制作用.     

大鼠海马认知障碍对糖脂代谢的影响及其与海马神经元凋亡的关系

目的探讨大鼠海马认知障碍对糖脂代谢的影响及其与海马神经元凋亡的关系。方法采用Aβ1~42海马注射构建认知障碍大鼠模型,利用全自动生化分析仪检测大鼠血糖血脂水平,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡。结果 1实验组大鼠FPG为(7.83±0.31)mmol/L、TG为(2.30±0.14)mmol/L、TC为(4.55±0.15)mmol/L、LDL为(2.39±0.08)mmol/L,均明显高于假手术组和对照组(P0.05)。2实验组大鼠海马神经元凋亡指数为71.37%±3.15%,假手术组和对照组分别为18.66%±3.20%、15.36%±4.25%,组间比较有显著性差异(P0.05)。结论海马认知障碍可引起血糖血脂水平升高,其机制可能与海马神经元凋亡有关。     

二甲基氨氯吡咪对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究

目的 研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响.结果 二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L.DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用.结论 二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关.     

Ⅱ组代谢型谷氨酸受体阻断剂对大鼠海马神经元凋亡的影响

目的观察Ⅱ组代谢型谷氨酸受体阻断剂对大鼠海马神经元凋亡的影响。方法 SD大鼠24只随机分为假手术组、痴呆组和阻断剂组,每组8只。大鼠脑室注射凝聚肽Aβ_(25-35)5建立痴呆大鼠模型,阻断剂组1周后行阻断剂脑室注射,另2组等量注射人工脑脊液4周行Morris水迷宫测试;测试1周后取材行病理观察,采用TUNEL法检测海马CA1区锥体细胞凋亡情况。结果与假手术组比较,痴呆组大鼠平均潜伏期明显延长,平台象限滞留时间明显缩短(P0.05);与痴呆组比较,阻断剂组大鼠上述指标明显提高(P0.05)。与假手术组比较,痴呆组大鼠海马CA1区可见大量的凋亡锥体细胞,阳性锥体细胞数、总面积、平均吸光度(A)值明显升高(P0.05);与痴呆组比较,阻断剂组大鼠海马CA1区可见明显的阳性细胞和核固缩,但其阳性染色锥体细胞数、总面积、平均A值明显降低(P0.05)。结论Ⅱ组代谢型谷氨酸受体阻断剂可明显抑制痴呆引起的海马CA1区锥体细胞的凋亡,提示其可能通过影响细胞凋亡,参与痴呆的发病过程。     

肾上腺素诱导的血管平滑肌细胞C1~-电流及其与Ca~(2 )运动的关系

为观察肾上腺素对主动脉平滑肌细胞C1- 电流的影响及其与Ca2 内流的关系 ,采用膜片钳单离子通道(细胞贴附式 )技术和Fura 2荧光法测定细胞内游离Ca2 浓度变化。结果发现 ,10 μmol L肾上腺素可引起氯通道开放概率由对照组的 0 .0 6 1± 0 .0 0 4 2增加到 0 .6 90± 0 .0 11;平均开放时间由 1.0 8± 0 .2 3ms延长到 6 .4 4± 0 .5 7ms。此Cl- 电流可被硝苯地平和EGTA抑制。肾上腺素可引起平滑肌细胞内游离Ca2 浓度由静息时 77± 13nmol L快速升高达峰值随后维持在高水平的内流平台相 ,达 2 16± 2 7nmol L。Cl- 通道阻断剂尼氟灭酸在一定范围内呈浓度依赖性抑制肾上腺素诱发的Cl- 电流及Ca2 内流 ,8μmol L尼氟灭酸对细胞内游离Ca2 浓度的抑制率达 2 7%± 8%。结果表明 ,Cl- 通道开放在调节平滑肌细胞Ca2 内流中起重要作用。     

急性心肌梗死患者低钙血症临床研究

目的探讨心肌梗死患者在急性期发生低钙血症的临床特点。方法对2004年1月—2009年12月我院收住院的心肌梗死患者208例在急性期发生低钙血症84例的临床资料进行回顾性分析。结果 208例急性心肌梗死患者中血清钙离子浓度≥2.2mmol/L124例,血清钙离子浓度(2.0～2.19)mmol/L68例,血清钙离子浓度(1.90～1.99)mmol/L10例,血清钙离子浓度1.90mmol/L6例。住院死亡情况:血清钙离子浓度≥2.2mmol/L124例中死亡4例(3.2%),血清钙离子浓度(2.0～2.19)mmol/L68例中死亡6例(8.8%),血清钙离子浓度(1.90～1.99)mmol/L10例中死亡2例(20%),血清钙离子浓度1.90mmol/L6例中死亡1例(16.7%)。结论心肌梗死患者在急性期易发生低钙血症,应加强观察和检查,做到早发现、早治疗,减少死亡率。