替米沙坦对老年2型糖尿病肾病患者胰岛素抵抗和胰淀素分泌的影响

目的 探讨替米沙坦对老年2型糖尿病肾病患者胰岛素抵抗和胰淀素分泌的影响.方法 162例老年糖尿病肾病患者按尿蛋白排泄量(UAE)和血肌酐水平分为3组:早期肾病组、临床肾病组和肾功能减退组.每组再随机分为替米沙坦组(80 mg/d)和氯沙坦组(100 mg/d).测定治疗前后UAE、内生肌酐清除率、空腹血糖、空腹胰岛素和血胰淀素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI).结果 血胰淀素与UAE、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关,与内生肌酐清除率和空腹血糖无关.替米沙坦能显著降低各期糖尿病肾病患者空腹胰岛素[(16.25±2.24)和(10.86±2.03)mIU/L,P＜0.01)]、HOMA-IR(4.16±0.42和3.07±0.28,P＜0.05)及血胰淀素水平[(27.76±4.34)和(18.21±3.03)pmol/L,P＜0.01],升高ISI.与氯沙坦各治疗组比较,差异均有统计学意义,且改善作用在早期肾病组更显著(P＜0.05).结论 替米沙坦能够改善不同分期老年2型糖尿病肾病患者胰岛素抵抗,降低血胰淀素水平,其作用优于对应剂量氯沙坦.     

糖尿病肾病腹膜透析患者残余肾功能下降的危险因素分析

目的分析影响糖尿病肾病腹膜透析患者残余肾功能(residual renal function,RRF)下降的危险因素。方法选取2007—2014年浙江大学附属第一医院肾脏病中心规律持续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者880例,其中原发病为糖尿病肾病的患者150例,非糖尿病肾病患者730例。测定其糖化血红蛋白(Hb A_1c)、C反应蛋白(CRP)、血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)、尿尿素氮(UUN)及24 h尿量等。结果880例患者在规律随访12个月后,糖尿病(DN)组及非糖尿病(非DN)组患者RRF均显著下降,DN组下降较非DN组更快(P0.05)。DN组中非强化控制血糖组(Hb A_1c7%)较强化血糖控制组(Hb A_1c7%)RRF下降速率更快(P0.05),而强化血糖控制组(Hb A_1c7%)RRF下降速率与非DN组相近(P0.05)。DN组中非强化血糖控制组(Hb A_1c≥7%)CRP较非DN组显著增高(P0.05)。结论原发病为糖尿病的腹膜透析患者强化控制血糖可以更好地延缓RRF下降,而这种效应可能是通过控制腹膜透析患者的微炎症而达到的。     

替米沙坦改善高血压患者的胰岛素抵抗

目的观察替米沙坦对高血压患者胰岛素抵抗的影响。方法入选初诊为原发性高血压患者110例为研究对象,同期年龄和性别相匹配的健康体检者100例为对照组。高血压患者给予替米沙坦40～80mg/d,治疗12周。观察高血压患者治疗前后血压、空腹血糖和胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平的变化。结果治疗前高血压患者血压、FINS和HOMA-IR水平明显高于对照组,ISI水平明显低于对照组(均P<0.05)。替米沙坦治疗12周后,高血压患者的血压明显下降,空腹血糖、FINS和HOMA-IR水平降低,ISI水平升高(均P<0.05)。结论替米沙坦可改善高血压患者的胰岛素抵抗。     

老年高血压病患者血清真胰岛素、C肽水平及替米沙坦的干预作用

目的通过对老年高血压非糖尿病患者血清真胰岛素、C肽、血糖的观察,探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)与老年高血压的关系,以及替米沙坦干预的影响。方法测定20例非肥胖型老年高血压病患者(NHT组),15例肥胖型老年高血压病患者(OHT组)及20例健康老年人(对照组)的空腹血糖、真胰岛素、C肽、血脂、血尿酸和IR指数、胰岛β细胞功能指数。高血压病患者予以替米沙坦(80 mg,1次/d口服)治疗,4 w后复查,观察治疗前后血压和上述指标的变化。结果本研究的3组患者年龄、性别、空腹血糖状况相匹配。OHT组和NHT组血清真胰岛素、C肽水平及IR指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-islet)均高于健康对照组。高血压病患者经替米沙坦治疗后血压、真胰岛素、C肽水平及HOMA-IR和HOMA-islet指数较治疗前均明显下降,差异具有显著性(P<0.05)。结论老年高血压非糖尿病患者,特别是伴有肥胖者,存在IR、高胰岛素血症及代偿性胰岛β细胞功能增高。替米沙坦除了具有强效降低血压的作用外,还具有改善IR和胰岛β细胞功能的作用。     

替米沙坦对原发性高血压胰岛素抵抗的影响

目的 观察替米沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗的影响.方法 选择伴有胰岛素抵抗的高血压患者140例.随机分为替米沙坦80 mg/d组与氨氯地平5 mg/d 吡格列酮15 mg/d组.治疗前和用药后12周分别检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、餐后2小时血糖(P2hBG)、餐后2小时胰岛素(P2hINS)及24 h动态血压,计算胰岛素抵抗指标(HOMA-IR).结果两组用药后12周P2hBG,FINS,P2hINS显著下降,胰岛素敏感指标(HOMA-IS)升高,HOMA-IR降低.治疗后各项指标在两组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).两组白昼平均收缩压与舒张压、夜间平均收缩压与舒张压均较治疗前下降明显,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组动态血压变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 替米沙坦在降低血压的同时可明显改善胰岛素抵抗,适用于高血压病伴胰岛素抵抗患者.     

非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗与颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的关系。方法选择非糖尿病腹膜透析的成年患者64例,对其临床资料包括胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行分析。采用高分辨二维超声对双侧颈总动脉内膜中膜厚度(IMT)及颈动脉粥样斑块进行测量。按IMT厚度及有无斑块分为两组:无颈动脉硬化组(IMT1.0 mm)和颈动脉硬化组(IMT≥1.0 mm和/或已发现有颈动脉斑块)。结果颈动脉硬化组餐后2 h血糖(2h PBG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)和HOMA-IR高于无颈动脉硬化组(P0.05),而血浆白蛋白则低于无颈动脉硬化组(P0.01);颈动脉硬化组胰岛素抵抗患者占53.49%,而无颈动脉硬化组胰岛素抵抗患者仅占4.76%(P0.01)。相关分析显示非糖尿病腹膜透析患者动脉硬化与年龄、2h PBG、LDLC、hs-CRP、TG和HOMA-IR呈正相关(r=0.375、0.373、0.420、0.345、0.351、0.458,P0.05);Logistic回归分析发现,年龄、HOMA-IR、2h PBG、hs-CRP是非糖尿病腹膜透析患者发生动脉粥样硬化的危险因素。结论在非糖尿病腹膜透析患者中HOMA-IR水平与颈动脉粥样硬化正相关,HOMA-IR可能促进了动脉粥样硬化的发生。     

替米沙坦对肥胖高血压患者胰岛素抵抗和血清视黄醇结合蛋白4水平的影响

目的: 观察替米沙坦对伴超重或肥胖的高血压患者血压、糖脂代谢指标和血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平的影响。方法: 将45例门诊超重或肥胖的原发性高血压患者随机分为替米沙坦组(n=23)和氯沙坦组(n=22),分别给予替米沙坦80 mg(qd)或氯沙坦100 mg(qd),必要时加用长效钙拮抗剂,治疗16周。观察用药前后腰围、腰臀比、体质量指数、血压、空腹血糖、胰岛素、血脂和血清RBP4含量的变化。采用稳态模式法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果: 两组治疗后,收缩压及舒张压与治疗前比较均明显下降,替米沙坦组分别降低20.5 mmHg和14.8mmHg,氯沙坦组分别降低18.3 mmH和14.2 mmHg,下降幅度组间比较无差异;替米沙坦组HOMA-IR和血清RBP4的含量明显下降,分别由7.24±1.82下降至6.02±2.16（P<0.05）和(46.9±15.0)mg/L下降至(39.8±14.8)mg/L（P<0.05）。结论: 替米沙坦可改善肥胖伴高血压患者的胰岛素敏感性、降低血清RBP4的水平。     

替米沙坦联合瑞舒伐他汀对2型糖尿病合并冠心病患者肝细胞生长因子和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的影响

目的探讨替米沙坦联合瑞舒伐他汀对T2DM合并冠心病患者血清肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-met)和PPAR-γ表达水平的影响。方法选取95例T2DM合并冠心病患者,将其分为对照组、替米沙坦组和替米沙坦联合瑞舒伐他汀组。检测各组血清HGF、c-met和PPAR-γ水平。结果与对照组比较,替米沙坦组、替米沙坦联合瑞舒伐他汀组治疗后HGF[(338.96±36.51)vs(241.56±29.88)vs(173.23±32.25)pg/ml]、c-met[(0.657±0.162)vs(0.489+0.093)vs(0.247±0.075)ng/m1]和PPAR-γ[(53.76±11.97)vs(35.12±9.66)vs(23.91±6.87)pg/ml]水平降低(P0.05),且替米沙坦联合瑞舒伐他汀组上述指标较替米沙坦组下降更明显(P0.05)。结论替米沙坦与他汀类药物联合应用可能改善T2DM合并冠心病患者血管的内皮损伤,为临床防治糖尿病早期冠状动脉粥样硬化提供了新的思路。     

腹膜透析联合血液透析治疗终末期肾病:一种新的治疗模式

残余肾功能(RRF)对持续不卧床腹膜透析(CAPD)治疗患者(RRF)生存质量及生存率至关重要.随着透析时间的延长,腹膜透析(PD)患者的RRF逐渐下降或丢失使患者出现透析不充分的临床症状.此外,腹膜超滤功能衰竭也是导致患者退出PD的主要原因之一.此时,如选择每日PD联合1次/周血液透析(HD)的治疗方案,既可达到清除毒素和水分的目的,也能提高患者生活质量、减少医疗费用.本文就PD联合HD治疗终末期肾病这一新疗法作一简述.     

阿尔茨海默病与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性

目的探讨阿尔茨海默病(AD)与胰岛素抵抗的相关性。方法选取AD患者78例、2型糖尿病(T2DM)患者42例和同期体检健康者33例作为研究对象;按痴呆严重程度将AD组分为轻度痴呆组19例、中度痴呆组33例和重度痴呆组26例。测定各组受试者空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 HOMA-IR T2DM组(3.72±1.82)>AD组(2.05±1.40)>健康对照组(1.46±0.62),各组间均有统计学差异(均P<0.05)。重度痴呆患者HOMA-IR水平(2.67±1.93)明显高于轻度(1.48±0.73)、中度痴呆患者(1.90±0.98)(均P<0.05),轻度与中度患者之间无统计学差异(P>0.05)。结论胰岛素抵抗与AD有一定的相关性,减轻胰岛素抵抗有助于延缓AD病情进展。     

替米沙坦对老年高血压胰岛素抵抗患者超敏C-反应蛋白水平的影响

目的 通过应用替米沙坦治疗老年高血压伴胰岛素抵抗(IR)患者,观察其对超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及对胰岛素敏感性的影响.方法 老年高血压病伴IR患者60例,随机分为替米沙坦组和硝苯地平组各30例,治疗4 w,测定治疗前后血压、空腹血糖、真胰岛素、hs-CRP、血脂、血尿酸和IR指数、胰岛β细胞功能指数.结果 两组基线资料相匹配.替米沙坦组治疗后血压、真胰岛素、hs-CRP及HOMA-IR和HOMA-islet指数较治疗前和硝苯地平组均明显下降,具有显著性差异(P＜0.05).结论 替米沙坦除了具有强效、稳定降低血压的作用外,还具有改善IR胰岛β细胞功能、降低hs-CRP水平的作用.     

血管性痴呆患者幽门螺杆菌感染和胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染和胰岛素抵抗与血管性痴呆(VaD)的相关性。方法收集VaD患者86例(VaD组)及健康体检者52例(对照组),根据Hp感染情况,将VaD患者进一步分为2组,Hp阳性组50例,Hp阴性组36例。以13碳尿素呼气试验阳性作为Hp感染的诊断指标,分别检测空腹血糖、空腹胰岛素,根据自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 VaD组Hp阳性率显著高于对照组(58.14%vs 28.58%,χ2=10.273,P=0.002)。与对照组比较,VaD组的空腹血糖[(5.53±0.60)mmol/L vs(5.19±0.38)mmol/L,P=0.0004]、空腹胰岛素[(10.29±4.95)μIU/L vs(8.77±4.02)μIU/L,P=0.0317]、HOMA-IR(2.57±1.34 vs2.06±0.96,P=0.0179)均明显升高。Hp阳性组空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR均显著高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 Hp感染和胰岛素抵抗都与VaD显著相关,且Hp感染和胰岛素抵抗密切相关,三者可能存在相互关联的发病链条,Hp感染可能通过诱发或加重胰岛素抵抗导致VaD产生或发展。     

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清脂联素、肝脏AdipoR2 mRNA表达及胰岛素抵抗的影响

目的探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗、血清脂联素及其肝组织脂联素受体R2mRNA表达的影响。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=10)、模型组(FC,n=15)和替米沙坦干预组(FT,n=10)。FC和FT组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5mg·kg-1·d-1)灌胃治疗4周。检测血清ALT、AST、空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素受体R2mRNA的表达;ELISA法测定血浆脂联素水平。结果与NC组相比,FC组脂联素及其受体R2mRNA水平均显著降低(P0.01);FT组的脂联素及其受体R2mRNA水平较FC组升高(P0.05)。脂联素及其受体R2mRNA水平均与HOMA-IR呈负相关(r分别为-0.891,-0.686;P0.01,0.05)。结论替米沙坦能上调脂联素及其受体R2的表达,改善非酒精性脂肪性肝炎大鼠的胰岛素抵抗。     

非糖尿病患者急性心肌梗死早期胰岛素抵抗现象研究

目的:探讨既往无糖尿病病史的急性心肌梗死患者早期胰岛素抵抗情况.方法:2009-02至2009-09,在我院连续入选158例既往无糖尿病病史,且在发病24 h内接受急诊经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高急性心肌梗死患者,出院前均进行口服葡萄糖耐量试验,按照结果分为糖代谢正常组(n=44)、糖调节受损组(n=65)和新诊断糖尿病组(n=49),以稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥2.5认为存在胰岛素抵抗,评价不同糖代谢组患者急性期(入院时)与稳定期(出院时)的胰岛素抵抗情况.结果:158例患者中,胰岛素抵抗者急性期为50.0%(79/158例),稳定期为31.6%(50/158例),胰岛素抵抗比例在急性期明显多于稳定期(P=0.000),差异有统计学意义.急性期HOMA-IR(0.98±0.81)明显高于稳定期HOMA-IR(0.58±0.67),P<0.05,差异有统计学意义.急性期HOMA-IR,新诊断糖尿病组高于糖调节受损组和糖代谢正常组[(1.30±0.84)vs(0.96±0.78)vs(0.57±0.55),P均<0.05],差异均有统计学意义.稳定期HOMA-IR新诊断糖尿病组和糖调节受损组高于糖代谢正常组[(0.78±0.57)vs(0.57±0.80)vs(0.41±0.51),P均<0.05],差异有统计学意义.多元逐步回归方程显示,第2天空腹血糖[标准化回归系数(β)=0.230,P=0.000]、空腹胰岛素(β=0.758,P=0.000)、体重指数(β=0.087,P=0.005)和糖化血红蛋白(β=0.104,P=0.003)是急性期胰岛素抵抗的影响因素;体重指数(β=0.382,P=0.000)是稳定期胰岛素抵抗的影响因素.结论:无论糖代谢情况如何,胰岛素抵抗在急性心肌梗死早期有加重现象;第2天空腹血糖、糖化血红蛋白和体重指数是急性期胰岛素抵抗的影响因素,体重指数是稳定期胰岛素抵抗的影响因素.     

非肥胖高血压病患者的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨非肥胖的高血压病患者的非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 93例非肥胖的不伴有糖尿病的高血压病患者,根据B超诊断有无脂肪肝分为高血压伴NAFLD 45例,高血压不伴NAFLD 48例.对两组患者的体重指数(BMI)、血压、血糖、血脂、血胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及转氨酶等指标进行比较分析,并对NAFLD与上述指标的关系进行多因素的logistic回归分析.结果高血压伴NAFLD组的BMI(25.2±1.5 vs 24.1±1.9, P=0.002)、甘油三酯(2.3±1.0 vs 1.9±0.8, P=0.034)、空腹胰岛素(15.0±6.0 vs 10.9±5.3, P=0.001)、口服75 g葡萄糖后2 h胰岛素(50.5±22.4 vs 37.9±16.0, P=0.003)、丙氨酸氨基转移酶(ALT) (22.8±8.9 vs 16.7±6.7, P<0.001)、天门冬氨酸氨基转移酶(18.8±6.4 vs 16.2±5.1, P=0.030)及HOMA-IR(1.2±0.5 vs 0.8±0.5, P=0.001)较不伴NAFLD组显著增高,而且NAFLD与HOMA-IR(OR 2.847,95% CI 1.122～7.228;P=0.028)及ALT(OR 1.075, 95% CI 1.013～1.140;P=0.016)呈独立相关.结论高血压病伴NAFLD患者有更显著的IR,而且在非肥胖的高血压病患者中,IR是NAFLD的独立危险因素.     

替米沙坦与缬沙坦对原发性高血压病人胰岛素抵抗的影响

目的比较替米沙坦与缬沙坦对原发性高血压病人胰岛素抵抗的影响。方法选择同期门诊与住院的原发性高血压合并糖耐量降低病人86例,随机分为替米沙坦组与缬沙坦组,在给予饮食控制与适量运动基础上,每次40 mg,每日1次,早餐后服用;缬沙坦组口服缬沙坦每次80 mg,每日1次,早餐后服用。观察两组病人治疗前、治疗8周后舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PPG)、空腹胰岛素(Fins)与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化,并观察记录两组病人治疗期间出现的不良反应。结果两组治疗后DBP、SBP较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P0.05),两组病人治疗8周后DBP和SBP比较差异无统计学意义(P0.05);替米沙坦组治疗前后FPG、2 h PPG、Fins、HOMA-IR比较,差异有统计学意义(P0.05);而缬沙坦组治疗前后FPG、2 h PPG、Fins、HOMA-IR比较,差异无统计学意义(P0.05);两组病人治疗后FPG、2 h PPG、Fins、HOMA-IR比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论替米沙坦与缬沙坦均具有明显的降血压作用,且两种药物在降血压方面效用相当;替米沙坦改善原发性高血压病人胰岛素抵抗的效果显著优于缬沙坦。     

替米沙坦对胰岛素抵抗SD大鼠内脏脂肪细胞体积的影响

目的观察替米沙坦对长期高糖高脂(HSHF)膳食喂养诱导的胰岛素抵抗SD大鼠内脏脂肪细胞体积的影响,探讨其对大鼠胰岛素抵抗程度影响的机制。方法将雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(对照组,n=10)、高糖高脂组(HSHF组,n=10)、高糖高脂+替米沙坦组(替米沙坦组,n=10)。模型组给予高糖高脂膳食喂养24周后,对照组和HSHF组继续同前喂养12周,替米沙坦组给予替米沙坦干预12周。试验结束后测定各组大鼠体重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和三酰甘油(TG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR);同时留取各组大鼠左侧附睾脂肪组织HE染色光镜下观察脂肪细胞体积。结果与正常对照组大鼠相比,HSHF组大鼠体重、FPG、FINS、TG、HOMA-IR升高,差异有统计学意义(P0.05);与HSHF组大鼠相比,替米沙坦组体重、TG、FINS、HOMA IR水平均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。HE染色镜下观察:正常对照组可见脂肪细胞大小均一,体积小;HSHF组可见脂肪细胞大小不均一,体积较大;相比于HSHF组,替米沙坦组脂肪细胞体积减小,大小均一性较好。结论替米沙坦能够减轻长期HSHF膳食喂养大鼠体重,改善其脂代谢,减轻胰岛素抵抗;替米沙坦可减小长期HSHF膳食喂养大鼠内脏脂肪细胞体积,从而改善胰岛素抵抗。     

残余肾功能在腹膜透析中的地位及其保护策略

近年来透析技术有了显著进步,但现有的透析技术与肾功能有本质的不同。行透析治疗的终末期肾病(ESRD)患者[尤其是腹膜透析(PD)患者]残余肾功能(Residual renal function,RRF)与其生存质量和生存率密切相关。本文简述了RRF对腹膜透析(PD)患者预后的影响及其保护策略。RRF的概念R     

2型糖尿病患者一级亲属非糖尿病者游离脂肪酸水平和代谢特点

目的 探讨2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病者血清游离脂肪酸(NEFA)的变化及影响因素.方法 测定186例2型糖尿病患者、565名2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病者、149名正常对照者的血脂、血糖及胰岛素水平.结果 (1)一级亲属组空腹NEFA水平明显低于2型糖尿病组[(0.53±0.28 vs 0.63±0.31)mmol/L,P＜0.01],稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于正常对照组(0.98±0.51 vs 0.89±0.47,P＜0.01).(2)一级亲属组体重指数(BMI)、血糖及葡萄糖曲线下面积(AUCglu)较高者空腹NEFA明显高于较低者(均P＜0.05).(3)相关分析显示,一级亲属组空腹NEFA与BMI、收缩压、舒张压、AUCglu明显相关(r分别为0.12、0.148、0.21、0.281,均P＜0.05);多元逐步回归分析显示,AUCglu、舒张压、年龄是影响一级亲属组空腹NEFA水平的独立相关因素(均P＜0.01).结论 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病者已经存在胰岛素抵抗,后者与NEFA水平的升高密切相关.     

替米沙坦对原发性高血压胰岛素抵抗的影响

目的观察替米沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗的影响。方法选择伴有胰岛素抵抗的高血压患者140例。随机分为替米沙坦80mg／d组与氨氯地平5mg／d＋吡格列酮15mg／d组。治疗前和用药后12周分别检测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、餐后2小时血糖（P2hBG）、餐后2小时胰岛素（P2hINS）及24h动态血压，计算胰岛素抵抗指标（HOMA-IR）。结果两组用药后12周P2hBG，FINS，P2hINS显著下降，胰岛素敏感指标（HOMA-IS）升高，HOMA-IR降低。治疗后各项指标在两组间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。两组白昼平均收缩压与舒张压、夜间平均收缩压与舒张压均较治疗前下降明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后两组动态血压变化差异无统计学意义（P〉0．05）。结论替米沙坦在降低血压的同时可明显改善胰岛素抵抗，适用于高血压病伴胰岛素抵抗患者。