MMP-2、MMP-9与肺癌发生、转移的现状及进展

基质金属蛋白酶(MMPs)又称间质蛋白酶,许多疾病如骨关节炎、多发性硬化、肿瘤等都伴随着MMPs活性的改变,其中以MMPs在恶性肿瘤侵袭转移中的作用最引人注目.本文就MMPs家族中MMP-2、MMP-9与肺癌的发生、转移的现状及进展作一综述.     

基质金属蛋白酶、表皮生长因子与老年宫颈癌患者肿瘤深肌层浸润及盆腔淋巴结转移的相关性

目的探讨基质金属蛋白酶(MMPs)、表皮生长因子(EGF)与老年宫颈癌患者肿瘤深肌层浸润及盆腔淋巴结转移的相关性。方法回顾性分析该院2010年2月至2015年12月诊治的老年宫颈癌患者120例的临床资料,分析患者血清中MMPs及EGF与肿瘤深肌层浸润及盆腔淋巴结转移的相关性。结果 MMPs、EGF及其受体(EGFR)表达与老年宫颈癌患者国际妇产科联合会(FIGO)分期密切相关,且随着临床分期的增加MMP2、MMP3、MMP9和MMP13表达明显升高(P0.05);MMPs和EGF及EGFR与深肌层浸润和盆腔转移密切相关,且发生基层浸润的患者MMPs表达明显高于基层浸润阴性患者(P0.05)。结论 MMPs、EGF及EGFR与老年宫颈癌患者肿瘤深肌层浸润及盆腔淋巴结转移密切相关,可以作为临床诊断的重要指标。     

基质金属蛋白酶组织抑制剂-1在胃癌中的表达及临床意义

在肿瘤转移过程中 ,基底膜基质的降解或多或少地与各种类型的基质金属蛋白酶 ( MMPs)和相应的基质金属蛋白酶组织抑制剂 ( TIMPs)的活性相关。一般来说 ,MMPs降解细胞外基质而促进肿瘤的侵袭转移 ,而 TIMPs通过抑制 MMPs活性对细胞外基质的降解过程起负性调控作用 [1] ,从而抑制肿瘤细胞的侵袭转移。将基质金属蛋白酶组织抑制剂 - 1( TIMP- 1 )基因导入小鼠肿瘤细胞可遏制肿瘤的进展[2 ] 。但亦有些研究显示 ,TIMP- 1与 MMPs之间存在复杂关系 ,TIMP- 1并不抑制肿瘤的进展 ,它作为一种生长因子 ,可促进正常粘膜细胞抑或恶性细胞…     

基质金属蛋白酶与心肌间质重构

在心力衰竭的进展过程中，心室重构起主要作用。心室重构包括心肌实质重构和心肌间质重构，心肌间质重构是指成纤维细胞增生、纤维化以及细胞外基质胶原网的量和组成的变化。基质金属蛋白酶（MMPs）是一种能特异地降解细胞外基质成分的Zn^2 依赖的酶家族，心肌中的MMPs能够降解心脏中所有的基质成分，是心肌间质重构中基质降解的推动力量。MMPs的表达与活性受到肿瘤坏死因子-α、白介素－1β、血管紧张素Ⅱ、内皮素以及金属蛋白酶组织型抑制物等因子的调控。通过直接或间接的方法调节MMPs的活性，可以改变心肌间质重构过程，从而最终改变心力衰竭的进程。     

基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的基础及临床研究现状

基质金属蛋白酶组织抑制剂(dssue inhibitor of metalloproteinases，TIMPs)是近年来发现的有抑制胶原酶即基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)活性的一组多功能因子家族，它通过对MMPs的抑制在正常细胞外基质(extracellular matrix，ECM)改建和各种病理过程中，如肿瘤的侵袭、扩散转移、组织纤维化中发挥重要作用。此外，TIMPs在细胞的生长、增殖和分化中发挥一定的作用，这种作用与MMPs的活性抑制无关。目前，     

血清可溶性基质金属蛋白酶与肿瘤关系的研究进展

基质金属蛋白酶（ MMPs）是一组含锌的细胞内蛋白酶家族,它们享有一些共同的结构域,但有不同的底物特异性、细胞来源和诱导性。 MMPs的主要功能是降解和重塑细胞外基质的各个组分。目前已经发现的MMPs已达20多种,按它们的底物亲和性不同可把它们分为白明胶酶类（ MMP-2和MMP-9）、间质胶原酶类（MMP-1、MMP-8和MMP-13）、广谱特异性间质溶解素（MMP-7和MMP-13）和其他类。 MMPs活性与各种细胞的增殖、迁移和分化有关。 MMPs降解细胞外基质,使肿瘤细胞向周围组织侵犯然后向远处转移。多种肿瘤组织中出现MMPs的过表达,血清中的MMPs浓度与组织中的表达呈平行关系并与患者的病程、预后和化疗药物敏感性有关。因此,测定血清／血浆中的MMPs含量具有方便、创伤小和花费低等优点,因而具有重要的临床意义。     

基质金属蛋白酶-1、转录调节因子Ets-1与肿瘤关系的研究进展

在肿瘤发生发展过程中,侵袭与转移是其最主要的生物学特征之一,也是肿瘤药物的作用靶点之一。在此过程中,基质金属蛋白酶（MMPs）在降解基底膜（BM）和细胞外基质（ECM）中发挥重要作用,可促进肿瘤侵袭和转移。Ets-1作为转录调节因子和肿瘤的发生发展也密切相关。本文仅对MMPs家族中的MMP-1及其关联因子Ets-1与肿瘤关系的研究进展进行简要综述。     

基质金属蛋白酶与冠心病

基质金属蛋白酶(matrix metallopmteinases，MMPs)是一组锌离子依赖性的蛋白水解酶家族，是细胞外基质降解及重构的重要介质。MMPs的激活和调节失控是众多病理改变如肿瘤转移、心血管重构、心衰、动脉瘤、关节炎、肾炎、风湿活动及纤维化的特征。许多证据表明MMPs与动脉粥样硬化斑块的破裂和由此导致的冠心病的发生有关。本文就MMPs的结构、功能、调节机制及与斑块破裂和冠心病发生的关系进行综述。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂与肿瘤的侵袭和转移

基质金属蛋白酶类（matrix metalloproteinases，MMPs）是降解细胞外基质（extracelluler matrix，ECM）的重要的一组蛋白酶类，其降解ECM的功能在生理上的作用包括伤口愈合、骨吸收、乳腺退化等，在病理生理方面的作用涉及到类风湿性关节炎、冠状动脉疾病及肿瘤等。MMP被认为与肿瘤生长、侵袭、转移有关。许多研究显示肿瘤转移伴有MMPs的过度表达。     

金属蛋白酶组织抑制因子-1、-2在子宫内膜异位症中的表达

金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)是体内基质金属蛋白酶(MMPs)的天然特异性组织抑制剂，通过抑制MMPs的活性及其产生，调控细胞外基质(ECM)的合成和降解，在妊娠分娩、伤口愈合、肿瘤浸润与转移等一系列生理病理过程中发挥重要作用。子宫内膜异位症(EMT)虽是一种良性妇科疾病，但却具有     

基质金属蛋白酶组织抑制物-2基因多态性与蛋白质活性的关系

蛋白酶／抗胰蛋白酶的失衡与许多疾病的发生、发展有关，基质金属蛋白酶（NMPs）、基质金属蛋白酶组织抑制物（TIMPs）在肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺损伤及在肺癌转多中均起着较为重要的作用。最新研究发现，MMPs在COPD患者中存在高表达，而MMPs的抑制物在肺组织中主要是TIMP-2，当TIMP-2基因发生突变，导致TIMP-2活性降低，MMPs/TIMP-2处于不平衡状态，可导致COPD的发生。     

肿瘤坏死因子-a和基质金属蛋白酶介导心肌间质重塑的作用机制及对其药物干预的研究

心肌细胞外基质的合成与降解主要与位于其间的Zn^2 依赖基质金属蛋白酶(MMPs)及其特异性组织抑制剂(TIMPs)活性有关。有体外实验证实，炎性细胞因子肿瘤坏死因子-a(TNF-a)可诱导心肌成纤维细胞MMPs、TIMPs的基因表达和活化。本实验在大鼠心肌梗死(MI)模型上探讨心肌局部TNF-a表达、MMP／TIMP系统的变化与心肌间质     

肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶介导心肌间质重塑的作用机制及对其药物干预的研究

心肌细胞外基质的合成与降解主要与位于其间的Zn2 -依赖基质金属蛋白酶(MMPs)及其特异性组织抑制剂(TIMPs)活性有关。有体外实验证实,炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可诱导心肌成纤维细胞MMPs、TIMPs的     

Id2在ApcΔ716/＋小鼠肠道肿瘤发生中的作用

目的 研究DNA结合抑制物2（inhibitor of DNA binding 2,Id2） 在ApcΔ716/＋小鼠肠道肿瘤发生中的作用.方法 Id2基因缺失的基因工程小鼠和肠道肿瘤模型ApcΔ716/＋小鼠杂交后,统计ApcΔ716/＋小鼠与ApcΔ716/＋Id2-/-杂交小鼠小肠肠道肿瘤的数目及总负荷,观查其肠道肿瘤发生和发展的变化.结果 与ApcΔ716/＋Id2野生型小鼠比较,ApcΔ716/＋Id2-/-杂交小鼠在4、8、12周龄时肠道肿瘤总数目与不同大小的肠道肿瘤数目明显减少,差异有统计学意义（P均＜0.05）.结论 Id2的缺失能抑制ApcΔ716/＋小鼠肠道肿瘤的发生,Id2在人类肠道肿瘤中可能发挥着促进肿瘤形成的作用.     

基质金属蛋白酶的生物学特性及其在肝癌浸润转移中的作用

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族是一簇Zn2+依赖性蛋白酶[1],其主要功能是降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分,在生理及病理过程中发挥着重要作用,如胚胎发育、创伤修复、血管再生、结缔组织病、牙周病及肿瘤的浸润和转移过程等[2-6].近年来MMPs在各种恶性肿瘤的转移和浸润中的作用成为研究热点[7-11].我们就其生物学特性及在肝癌浸润转移中的作用作一综述.     

特异性组织型基质金属蛋白酶抑制剂与动脉损伤后再狭窄

基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinases，TIMPs）是近年来发现的有抑制胶原酶即基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）活性的一组多功能因子家族，它通过对MMPs的抑制，在正常细胞外基质（extracellular matrix，ECM）改建和各种病理过程中发挥重要作用。研究表明动脉损伤术后血浆中MMPs的含量增加，提示MMPs的表达与血管损伤术后再狭窄的形成有关。MMPs活性能被TIMPs抑制，进而降低MMPs的表达。现已成为防治血管成形术后再狭窄的主要目标。     

肿瘤坏死因子α和白细胞介素6对大鼠肺成纤维细胞基质金属蛋白酶及其抑制因子表达的影响

基质金属蛋白酶/组织抑制因子(MMPs／TIMPs)作为调节细胞外基质代谢的重要酶类系统，参与组织器官纤维化的发生，其基因表达与多种细胞因子及生长因子密切相关。由于体内细胞因子是作为一个极其复杂的网络系统在起作用，为了解单一及多个细胞因子对MMPs／TIMPs基因表达的影响，本实验选用肿瘤坏死因子α(TNF—α)、白细胞介素6(IL-6)以及二者联合作用于大鼠肺成纤维细胞，观察其MMP-2、9及TIMP-1基因表达的变化情况，     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与肝纤维化

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)是降解细胞外基质(ECM)的主要蛋白酶。基质金属蛋白酶组织抑制物(tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs)是组织中MMPs主要的内源性抑制因子，至今共有4种。肝纤维化早期MMPs轻度升高；而肝纤维化的中晚期，MMPs活性则明显降低，TIMPs的表达显增加。一旦肝纤维化逆转，MMPs的表达又显增强，而TIMPs的表达逐渐降低。表明MMPs和TIMPs与肝纤维化的发生和发展密切相关。     

老年骨肉瘤组织中MMP-7和VEGF的表达及其意义

正老年骨肉瘤临床较为少见,但其临床表现的生物学行为常为进展性,即预后较差。而且新近研究表明老年骨肉瘤生长过程常依赖于血管生成,且血管生成作用明显增强〔1〕。基质金属蛋白酶(MMPs)是一大类锌依赖性内肽酶家族,在肿瘤浸润性生长和转移中起重要作用,而且参与肿瘤血管生成〔2〕。MMP-7     

基质金属蛋白酶与心血管疾病

基质金属蛋白梅（MMPs）是一种含有锌离子的内源性蛋白水解酶，能降解心血管系统的细胞外基质成分，正常心肌组织中，MMPs以无活性的酶原形式存在，在一些心血管疾病的发生发展过程中，MMPs的表达及活性增强，应用MMPs抑制可以缓解甘些心血管疾病的进展。