原发性高血压血清胰岛素样生长因子-1的临床研究

目的：观察原发性高血压患者胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）血清水平与原发性高血压及原发性高血压合并左心室肥厚（ＬＶＨ）的关系。　　方法：对３８ 例原发性高血压患者进行超声心动图检查,确定有无ＬＶＨ及左心室舒张功能减低,同时用放射免疫法测定其血清中ＩＧＦ－１的浓度,根据有无合并ＬＶＨ,将３８ 例原发性高血压患者分为单纯原发性高血压组（ｎ＝ ２０）,原发性高血压合并ＬＶＨ组（ｎ＝ １８）。另选２４ 例正常人为正常对照组,比较３ 组之间血清ＩＧＦ－１ 水平。　　结果：原发性高血压合并ＬＶＨ组血清ＩＧＦ－１水平高于正常对照组（２４７．９±４６．４ ｖｓ．２０８．４±６１．７,Ｐ＜ ０．０５）,左心室重量指数（ＬＶＭＩ）与血清ＩＧＦ－１中度相关（ｒ＝ ０．４１,Ｐ＜ ０．０５）。　　结论：ＩＧＦ－１可能参与了原发性高血压ＬＶＨ的发生发展过程。     

高血压左心室肥厚与血浆甲状旁腺升压因子的关系

目的观察高血压患者左心室肥厚与血浆甲状旁腺升压因子（ＰＨＦ）的关系。方法将６０例高血压患者根据左心室质量指数〔ＬＶＭＩ＞１２５ｇ／ｍ２（男）,＞１２０ｇ／ｍ２（女）〕分为两组：高血压左心室肥厚组,高血压不伴左心室肥厚组,晨起采空腹静脉血,放射免疫法测定ＰＨＦ水平,并与３０例正常人进行对照。结果高血压病患者血浆ＰＨＦ较对照组明显升高（Ｐ＜０．０５）,高血压左心室肥厚组ＰＨＦ较非肥厚组明显升高（Ｐ＜０．０１）,高血压左心室肥厚组的左心室质量指数与血浆ＰＨＦ水平呈正相关（ｒ＝０．５７１,Ｐ＜０．０５）。结论血浆ＰＨＦ可能是高血压左心室肥厚形成的重要体液因子之一。     

胰岛素抵抗与原发性高血压患者合并左心室肥厚的关系

目的：研究胰岛素抵抗与原发性高血压合并左心室心肌肥厚的关系。　　方法：选择４４例原发性高血压（ＥＨ）患者为ＥＨ组,３６ 例ＥＨ合并左心室肥厚（ＬＶＨ）患者为ＥＨ＋ ＬＶＨ组和３８ 例正常血压者为正常血压组。用二维超声心动图测定上述３组左心室重量指数、总心室壁厚度和相对心室壁厚度及血糖、胰岛素并计算胰岛素敏感指数。　　结果：方差分析发现正常血压组和ＥＨ组中胰岛素敏感指数明显高于ＥＨ＋ ＬＶＨ组（Ｐ＜ ０．０５）。在直线回归分析中发现胰岛素敏感指数与左心室重量指数明显负相关（ｒ＝ － ０．３０１,Ｐ＜ ０．０５）。胰岛素敏感指数与总心室壁厚度明显负相关（ｒ＝ － ０．２８８,Ｐ＜ ０．０５）。逐步回归分析提示左心室重量指数与胰岛素敏感指数、高血压年限、总外周血管阻力显著相关（Ｒ２＝ ０．２９３５,Ｐ＜ ０．０１）。　　结论：提示胰岛素抵抗在原发性高血压合并ＬＶＨ的发病机制中具有重要的作用     

左室肥厚与单纯收缩,舒张或双期血压增高的关系

目的研究高血压病患者单纯收缩期（ＩＳＨ）、单纯舒张期（ＩＤＨ）或双相高血压（ＴＨ）上左室肥厚的关系。方法根据２４小时动态血压将病人分为４组：１．对照组（ｎ＝２７）平均收缩压＜１４０ｍｍＨｇ，平均舒张压＜９０ｍｍＨｇ；２．ＩＳＨ组（ｎ＝１６）平均收缩压＞１４０ｍｍＨｇ，平均舒张压＜９０ｍｍＨｇ；３．ＩＤＨ组（ｎ＝３１）平均收缩压＜１４０ｍｍＨｇ，平均舒张＞９０ｍｍＨｇ；４．ＴＨ组（ｎ＝１９）平均收缩压＞１４０ｍｍＨｇ和平均舒张压＞９０ｍｍＨｇ。超声心动图检测或计算舒张末期左室内径（ＥＤＤ）、室间隔及左室后壁厚度（ＬＶＳＴ，ＬＶＰＷＴ）、左室重量指数（ＬＶＭＩ）。结果ＩＳＨ、ＩＤＨ及ＴＨ组ＬＶＭＩ明显大于对照组Ｐ＜０．００１。ＩＳＨ和ＩＤＨ间、ＩＤＨ和ＴＨ组间无明显统计学差异。结论２４小时动态血压监测诊断为高血压病的患者ＬＶＭＩ明显大于偶测血压增高者。双期血压均高者左室肥厚最重。     

原发性高血压伴左心室肥厚病人的胰岛素抵抗和红细胞内钙离子代谢

目的比较原发性高血压（ＥＨ）伴左心室肥厚（ＬＶＨ）和无ＬＶＨ病人各３０例的胰岛素抵抗（ＩＲ）和细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化。用口服葡萄糖前后血浆胰岛素浓度（Ｉ）和Ｉ与血糖（Ｇ）比值来判断ＩＲ。用Ｆｕｒａ－２荧光染料测定红细胞内Ｃａ２＋。结果（１）ＬＶＨ糖负荷后的Ｉ及Ｉ／Ｇ均显著高于ＬＶＨ（－）；（２）ＬＶＨ的红细胞内Ｃａ２＋在空腹和糖负荷后均显著高于ＬＶＨ（－）；（３）ＬＶＨ的左心室重量指数（ＬＶＭＩ）与Ｉ及Ｉ／Ｇ呈正相关，ＬＶＨ（－）的ＬＶＭＩ仅与糖负荷后１ｈ的Ｉ及Ｉ／Ｇ正相关，ＬＶＨ和ＬＶＨ（－）两组的ＬＶＭＩ与红细胞内Ｃａ２＋正相关。结论ＥＨ病人伴ＬＶＨ时ＩＲ和红细胞内Ｃａ２＋增加。     

糖代谢紊乱对高血压左室肥厚的影响

目的测定高血压患者的糖代谢紊乱情况。方法采用多普勒超声心动图方法测量一组高血压伴与不伴糖尿病患者的左心室重量指数（ＬＶＭＩ）。结果高血压合并糖尿病组的ＬＶ－ＭＩ比单纯高血压组明显增加；空腹血糖与ＬＶＭＩ呈显著正相关（ｒ＝０．８１，Ｐ＜０．０１）。结论提示糖代谢紊乱可能加重或促进高血压病患者的左心室肥厚     

运动心血池显像评价高血压左心室肥厚患者的心功能

为探讨高血压左心室肥厚（ＨＬＶＨ）患者ＬＶＨ及心肌缺血对应激下左心室收缩功能影。方法８３例超声确定的ＨＬＶＨ病人行动静态９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌断层显像及心室造影检查，８例行冠脉造影。年龄、性别相配的２４例单纯性原发性高血压（ＨＴ）病人作对照。ＨＬＶＨ病人又分为单纯ＬＶＨ组（ＳＬＶＨ）与ＬＶＨ伴缺血组（ＬＶＨＩ）。结果在静态下，３组间射血分数（ＥＦ），最大充盈率（ＭＦＲ）均无统计学上不同。ＳＬＶＨ组运动高峰时ＥＦ（ＥＥＦ），ＥＭＦＲ以及运动诱发的改变量ΔＥＦ，ΔＭＦＲ明显比ＳＨＴ组低，调整年龄、心率影响，两组间上述指标仍有显著差别。ＳＬＶＨ组ΔＥＦ，ＥＥＦ明显比ＬＶＨＩ组高，而ΔＭＦＲ，ＥＭＦＲ在两组间无差别。ＳＬＶＨ组，ΔＥＦ与ＳＢＰ，ＥＭＦＲ，ΔＭＦＲ相关，而与ＭＦＲ，ＬＶＭＩ，ＤＢＰ无相关。ＬＶＨＩ组ΔＥＦ与以上参数均无相关。结论（１）ＳＬＶＨ病人运动时射血功能减弱可能主要由于左心室充盈不足，而不取决于左心室肥厚程度。（２）ＬＶＨＩ病人运动时收缩功能进一步下降可能是心肌缺血引起，受左心室肥厚程度及左心室充盈影响不大。     

氨氯地平和西拉普利逆转高血压左室肥厚的效应对比

目的　评价并比较氨氯地平（ＡＭ） 和西拉普利（ ＣＩ） 对老年高血压左室肥厚（ ＬＶＨ） 的逆转作用和左室舒张功能的影响。　方法　５０ 例合并ＬＶＨ 的高血压患者,随机分为ＡＭ 和ＣＩ 治疗组,分别于治疗前及治疗２４周后进行血压测量和超声心动图检查。　结果　ＡＭ 和ＣＩ 治疗后均能显著降低血压（ Ｐ 均＜ ０－０１） ;左室质量指数（ＬＶＭＩ） 均显著下降［ 由（１６４－７ ±３８－２）ｇ·ｍ － ２和（１６３－３ ±３９－２）ｇ·ｍ －２ 分别降至（１３１－０ ±２５－４）ｇ·ｍ －２ 和（１３０－７ ±２６－７）ｇ·ｍ －２,Ｐ 均＜ ０－０１）］ ;左室舒张功能改善（ Ｐ 均＜ ０－０１） ,２ 组间降压幅度、ＬＶＭＩ、Ｅ／ Ａ 变化无显著差异（ Ｐ＞０－０５） 。　结论　ＡＭ 和ＣＩ 每日１ 次给药均可作为治疗高血压伴ＬＶＨ 的有效药物     

老年高血压并左室肥厚患者冠脉狭窄改变的特点及其临床意义

目的探讨年龄和左室肥厚（ＬＶＨ）对冠脉狭窄的影响。方法复习８１例伴高血压的冠心病患者超声心动图和冠脉造影资料，观察年龄和ＬＶＨ与冠脉狭窄间的关系。结果（１）老年ＬＶＨ组冠脉狭窄分级明显高于非老年ＬＶＨ组（Ｐ＜０．０１）和老年无ＬＶＨ组（Ｐ＜０．０１）。（２）年龄和左室重量指数（ＬＶＭＩ）与冠脉狭窄分级间，分别存在明显的正相关（ｒ＝０．５６，Ｐ＜０．０１和ｒ＝０．４６，Ｐ＜０．０１）。结论伴高血压ＬＶＨ的老年冠心病患者，冠脉狭窄重、范围广。     

冠状动脉造影正常,左室临界肥厚患者的运动缺血

目的 探讨冠状动脉造影正常、左室重量指数正常高限患者运动实验时心肌缺血发生情况。方法 ６４例冠状动脉造影正常患者行平静心电图、平板运动实验和超声心动图检查,测量左室舒张末期内径（ＥＤＤ）,舒张末期室间隔（ＩＶＳＴ）和左室后壁厚度（ＰＷＴ０,计算左室重量指数（ＬＶＭＩ）。根据ＬＶＭＩ将患者分为两组：左室临界肥厚组：１００〈ＬＶＭＩｔｅ≤１２５ｇ／ｍ＾２,共２０例;正常对照组：ＬＶＭＩ≤１００ｇ／ｍ＾     

高血压病左室结构功能变化及血浆内皮素的相关性

目的：探讨高血压病患者左室结构,功能变化与血浆内皮素（ＥＴ）的关系。方法：原发性高血压不伴左室肥厚（ＬＶＨ）组（ＥＨ）３５例,伴ＬＶＨ组（ＥＨ＋ＬＶＨ）２８例,正常对照组３０例,放射免疫法测定血浆ＥＴ水平,超声心动图检测心脏结构与功能,计算机左室重量指数（ＬＶＭＩ）,平均室壁厚度（ＭＷＴ）,相对室壁厚度（ＲＷＴ）。结果：ＥＨ组及ＥＨ＋ＬＶＨ组血浆ＥＴ高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,ＥＨ＋ＬＶＨ组ＥＴ高于ＥＨ组（Ｐ〈０．０１）。ＥＴ与ＬＶＭＩ,ＭＷＴ室间隔厚度,左室后壁厚度呈正相关（ｒ分别为０．４２４,０．３１６,０．２６８和０．３１７,均Ｐ〈０．０１）,ＥＴ与Ｅ／Ａ呈负相关（ｒ＝－０．３０４,Ｐ〈０．０１）。结论：ＥＴ与高血压和ＬＶＨ相关。     

血管紧张素Ⅰ转化酶基因多态性与左室重量的相关性研究

高血压是左室肥厚（ＬＶＨ）的重要病因,但近年发现血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因Ｄ多态性与ＬＶＨ有密切关联［１３］。本研究调查了解本地人群ＡＣＥ基因Ｄ多态性与ＬＶＨ的相关关系,初步探讨ＡＣＥ基因的等位基因Ｄ是否系ＬＶＨ的易患因素。一、对象与方法受检对象２１６名,年龄３５～６５岁,系健康体检者及按ＷＨＯ标准确立的高血压病患者。测量血压及身高、体重,计算体重指数（ＢＭＩ）＝体重／身高２（ｋｇ／ｍ２）。采用ＤｏｒｎｉｅｒＡＩ４８００型彩色超声诊断仪行心脏超声检测。计算左室重量（ＬＶＭ）及左室重量指数（…     

氯沙坦、西拉普利对高血压左心室肥厚患者血清瘦素、一氧化氮浓度的影响

本研究旨在进一步探讨血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂抗左心室肥厚 (ＬＶＨ)新机制。1　对象和方法2 0 0 0年 4月至 2 0 0 1年 1月选取原发性高血压 (ＥＨ )伴ＬＶＨ患者 60例为ＥＨ伴ＬＶＨ组 ,随机分成氯沙坦 (ｌｏｓａｒ ｔａｎ)干预者 30例、西拉普利 (ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ)干预者 30例 ;ＥＨ不伴ＬＶＨ患者 60例为ＥＨ不伴ＬＶＨ组 ;入选患者均未经治疗或经治疗已停服降压药 2周以上 ,2组间性别、年龄、体重指数均有可比性。　　　　ＬＶＨ诊断标准 :左心室体积指数(ＬＶＭＩ)男 >12 5 ｇ/ｍ2 、女 >12 0 ｇ/ｍ2 ;血…     

临界性高血压左心室肥厚、舒张功能及动态血压的初步探讨

目的：研究临界性高血压对左心室肥厚及左心室舒张功能的影响。方法：本文应用无创动态血压及二维彩色多普勒超声心动图检测方法对照研究９２例临界高血压患者左心室重量指数（ＬＶＭＩ）及舒张功能与血压水平及血压节律的关系。结果：临界性高血压组左心室肥厚发生率１８．５％，ＬＶＭＩ与对照组相比为１０７．２±１３．５ｇ比９２．５±１１．６ｇ（Ｐ＜０．０１），ＬＶＭＩ与昼间收缩压及昼间收缩压负荷值相关性最显著（ｒ分别为０．３０及０．２８，Ｐ＜０．０１），与２４小时收缩压及收缩压夜间昼间比值亦有较好的相关性（ｒ分别为０．２５及０．２２，Ｐ＜０．０５），临界性高血压组左心室舒张功能明显受损。结论：临界性高血压已不同程度的存在左心室结构及功能异常，收缩压水平及昼夜节律异常是左心室受累的主要因素。     

伴左心室肥厚高血压病人的QT离散度变化

目的观察高血压左心室肥厚者的ＱＴ离散度变化及与左心室肥厚程度的关系。方法１０５例高血压病人和４５例正常人均进行体表心电图和超声心动图检查,测量ＱＴ离散度（ＱＴｄ）和改良法校正的ＱＴ离散度（ＱＴｌｃｄ）。结果高血压左室肥厚组（ｎ＝４２）的ＱＴｄ和ＱＴｌｃｄ明显大于正常对照组（ｎ＝４５）和高血压无左室肥厚组（ｎ＝６３）。高血压病人的ＱＴｄ和ＱＴｌｃｄ与左室心肌重量指数（ＬＶＭＩ）呈正相关（ｒ＝０．４６７,Ｐ＜０．００１;ｒ＝０．４６９,Ｐ＜０．００１）。结论高血压左室肥厚者的ＱＴ离散度增加且与左室肥厚的程度正相关     

氯沙坦对原发性高血压左心室肥厚的影响

目的：评价一类新型抗高血压药物：血管紧张素Ⅱ受体亚型１拮抗剂氯沙坦对高血压患者血压及左心室肥厚的作用,并与ＡＣＥＩ类药物依那普利进行比较。方法：采用随机、单盲方法;用彩色超声心动图测定左室重量指数（ＬＶＭＩ）等指标,并运用２４ 小时动态血压变化计算谷／峰比值。结果：（１）经６ 个月治疗,氯沙坦组ＬＶＭＩ从１５２．３±２０．５ 降至１２９．４±１４．６ ｇ／ｍ ,Ｐ＜ ０．０５,依那普利组ＬＶＭＩ从１５４．５±１９．５降至１２８．２±１４．８ ｇ／ｍ ,Ｐ＜ ０．０５,其它指标亦有改变,而两组间比较无显著差异;（２）两种药物均有良好的降压作用,但氯沙坦组收缩压和舒张压的谷／峰比值分别为８１％ 和７２％ ,依那普利组分别为７０％ 和６５％ ;（３）服用氯沙坦副作用少,对代谢无明显不良影响。结论：氯沙坦能平稳降低２４ 小时血压,能显著逆转左心室肥厚,其作用与依那普利相近,但副作用少     

培哚普利对高血压左室肥厚及左室舒张功能的影响

１９９６年１月～１９９８年６月,我们应用长效、非巯基血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）培哚普利治疗高血压患者６０例,并观察了培哚普利对高血压左室肥厚（ＬＶＨ）和左室舒张功能的影响,现将结果报告如下。１　资料和方法１．１　一般资料　本文６０例高血压病患者,均按ＷＨＯ诊断标准确诊为原发性高血压,其中男４６例,女１４例;平均年龄５３．２１±６．０１岁（３９～６９岁）;高血压为Ⅰ期１６例,Ⅱ期４４例;病程１１．４±３．１年（３～９年）。超声测定左室心肌重量指数男＞１３４ｇ／ｍ２,女＞１１０ｇ／ｍ２,左室…     

高血压左心室肥厚患者的心肌缺血和室性心律失常

为探讨高血压左心室肥厚（ＨＬＶＨ）患者心肌缺血情况以及心肌缺血与室性心律失常的关系。对９３例超声确定的ＨＬＶＨ病人行动静态９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌断层显像，２４小时动态心电图检查，其中６９例行运动心电图（ＥＥＣＧ）检查，８例行冠状动脉造影。年龄，性别相配的４９例单纯性高血压病（ＳＨＴ）病人作对照。结果：（１）ＨＬＶＨ患者有４１．９％病人伴心肌缺血，其中６４．１％为无症状性心肌缺血。（２）左室重量指数（ＬＶＭＩ）和年龄在单纯ＨＬＶＨ组（ＳＬＶＨ）与ＨＬＶＨ伴缺血组（ＬＶＨＩ）之间没有统计学上的差异，调整性别因素影响，两者仍无差异。（３）ＨＬＶＨ组复杂室性早搏（ＣＶＡ）发生率明显比ＳＨＴ组高，而ＳＬＶＨ组与ＳＨＴ组相比，ＣＶＡ发生率无差异，ＬＶＨＩ组ＣＶＡ发生率明显比ＳＬＶＨ组与ＳＨＴ组高。（４）ＬＶＨＩ组内ＣＶＡ发生与无ＣＶＡ两亚组间年龄和ＬＶＭＩ无显著差异。结论：ＨＬＶＨ患者心肌缺血发生率达４１．９％，而且大部分为无症状性心肌缺血；其ＣＶＡ发生率主要与心肌缺血存在及程度相关；左心室肥厚程度在心肌缺血及ＣＶＡ发生中不起重要作用     

超声定量高血压左室肥厚和重量的研究进展及其临床应用

左心室肥厚（ＬＶＨ）是独立于高血压的心血管病危险因素，本文就其超声定量研究及临床运用进展作一综述，左室重量（ＬＶＭ）和左室重量指数（ＬＶＭＩ）是超声评价ＬＶＨ最有价值的定量指标；三维超声重建技术能更全面，准确地定量ＬＶＨ。近年的研究认为高血压与ＬＶＨ的关系非常得杂，ＬＶＨ甚至可出现在高血压发生之前，连续观察高血压治疗前后的ＬＶＭ变化，认为各类降压药逆转ＬＶＨ的程度不同，其中以血管紧张素转移酶抑制是     

QT间期离散度与左心室肥厚的关系及依那普利对其影响

目的：探讨ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）与左心室肥厚的关系及依那普利治疗对其的影响。方法：选择高血压病（ＥＨ）患者５７例，其中合并左心室肥厚（ＬＶＨ）者（ＥＨ＋ＬＶＨ组）３０例，无合并左心室肥厚者（ＥＨ－ＬＶＨ组）２７例；正常对照者（正常对照组）２４例。用超声心动图仪检测法求得左心室重量，同时从心电图上测得ＱＴｄ与校正后ＱＴｄ（ＱＴｃｄ）。ＥＨ＋ＬＶＨ组患者用依那普利治疗６个月。结果：①ＥＨ＋ＬＶＨ组患者ＱＴｄ与ＱＴｃｄ明显大于ＥＨ－ＬＶＨ组和正常对照组，而ＥＨ－ＬＶＨ组和正常对照组间无显著性差异；②ＱＴｄ和ＱＴｃｄ与左心室重量呈显著正相关（ｒ＝０．７５，Ｐ＜０．０５及ｒ＝０．６１，Ｐ＜０．０５）；③治疗６个月后，ＱＴｄ和ＱＴｃｄ、左心室重量均降低，且ＱＴｄ缩小程度（ΔＱＴｄ）、ＱＴｃｄ缩小程度（ΔＱＴｃｄ）与左心室重量减轻程度（ΔＬＶＭ）亦呈显著正相关。结论：左心室肥厚是高血压病患者ＱＴｄ增大的主要原因；ＱＴｄ可作为左心室肥厚程度的评估指标；依那普利能有效逆转左心室肥厚，减小ＱＴｄ。