促愈颗粒对胃溃疡实验大鼠胃黏膜表皮生长因子及其受体表达的影响

[目的]研究促愈颗粒对乙酸烧灼型胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)表达的影响。[方法]将大鼠随机分为4组:正常对照组,模型组,促愈颗粒组和雷尼替丁组。乙酸制备慢性GU大鼠模型后,于给药14 d和28 d后分2次处死大鼠,观察胃黏膜组织形态,免疫组织化学技术检测大鼠胃黏膜EGF及EGFR水平。[结果]与模型组比较,促愈颗粒组和雷尼替丁组囊状扩张腺体数量均显著减少(P<0.01,<0.05),EGF及EGFR水平均显著增高(P<0.01,<0.05),且促愈颗粒组作用均优于雷尼替丁组(均P<0.05)。[结论]促愈颗粒可能通过增加胃黏膜EGF和EGFR的水平,进而提高GU再生黏膜结构和功能成熟度,从而促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量,并防止溃疡复发。     

四逆泻心汤对慢性乙酸胃溃疡大鼠溃疡愈合的影响

[目的]观察四逆泻心汤（SNXX）对慢性乙酸胃溃疡大鼠溃疡愈合的影响。[方法]SD大鼠40只，随机取10只作空白对照（A）组，行假手术处理，剩余大鼠用乙酸腐蚀法制慢性胃溃疡模型，造模后存活大鼠随机分为模型对照（B）组，SNXX治疗（C）组，雷尼替丁治疗（D）组。治疗3周后，测量溃疡体积、面积；光镜下评价溃疡愈合质量（QOUH），测定血清一氧化氮（NO）、表皮生长因子（EGF）水平。[结果]C组溃疡体积缩小优于B组（P〈0．01）、D组（P〈0.05）；D组溃疡面积缩小优于B组（P〈0．01），C组溃疡面积较B组有缩小趋势，但无统计学意义。C组光镜下QOUH优于B、D组；血清NO水平低于B组（P〈0．01）、D组（P〈0．05）；血清EGF水平高于A组（P〈0．01）、B组（P〈0．05），较D组有升高趋势，但无统计学意义。[结论]SNXX可促进大鼠慢性乙酸胃溃疡愈合，溃疡体积缩小及QOUH明显优于雷尼替丁，溃疡面积缩小与雷尼替丁的差异无统计学意义，降低NO水平，升高EGF水平可能为其机制之一。     

左金丸及拆方对胃溃疡大鼠胃黏膜愈合和表皮生长因子受体表达的影响

[目的]探讨左金丸及其拆方对胃溃疡（GU）愈合的影响、机制及配伍依据。[方法]建立乙酸性GU大鼠模型，54只动物随机均分成模型组、黄连组、吴茱萸组、左金丸组，并设立空白组和假手术组，每组9只，观测各组大鼠溃疡指数（UI）和表皮生长因子受体（EGFR）的表达。[结果]①黄连组、吴茱萸组、左金丸组UI显著低于模型组（P〈0．01），且依次降低（P〈0．01，〈0．05）；②溃疡形成后模型组GU边缘EGFR表达显著高于空白组（P〈0．01），左金丸组显著高于模型组（P〈0．01），各治疗组间比较差异无统计学意义。[结论]左金丸及其拆方均有促进溃疡愈合的作用。显著性上调EGFR的表达可能是左金丸促进溃疡愈合的重要机制之一。     

愈疡1号颗粒对胃溃疡大鼠自由基代谢相关因素的影响

[目的]探讨愈疡1号颗粒对胃溃疡（Gu）大鼠自由基代谢相关因素表达的影响。[方法]应用冰乙酸注射法建立大鼠GU模型,随机分为5组,即正常组、模型组、奥美拉唑组及愈疡1号颗粒高、低剂量（高、低剂量）组,给予相应干预后测定各组大鼠胃黏膜丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（N0）的表达及血清NO水平。[结果]模型组大鼠胃黏膜MDA、NO水平均较正常组显著升高,SOD、GSH—Px活性均较正常组显著降低。与模型组比较,高、低剂量组均能够明显提高大鼠胃黏膜SOD、GSH—Px活性,明显降低MDA、NO水平。高剂量组能明显降低血清NO水平。[结论]愈疡1号颗粒通过降低胃黏膜MDA、NO表达及血清NO水平,提高胃黏膜SOD和GSH-Px的表达,起到保护胃黏膜的作用,是其治疗GU的重要机制之一。     

六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜愈合及胃组织6-酮-前列腺素F1α的影响

[目的]观察六君子加减方对Okabe溃疡模型大鼠胃黏膜愈合及胃组织6-酮-前列腺素Flα（6-keto-PGF1α）的影响。[方法]采用Okabe乙酸烧灼法，在大鼠胃前壁造成溃疡，随机将模型动物分为模型，六君子大、中、小剂量，硫糖铝及法莫替丁组，分别连续给药治疗10d。给药结束后，计算各组大鼠溃疡面积和溃疡指数，测定溃疡组织胃黏膜肌层缺损宽度及再生黏膜厚度，同时定量检测溃疡周围组织6-keto-PGF1α的水平。[结果]与模型组相比，所有给药组均能够降低黏膜肌层缺损宽度，提高再生黏膜厚度、胃组织6-keto-PGF1α的水平（均P〈0．01）；以六君子大剂量组作用更明显，与两西药组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]六君子加减方能减小溃疡面积和溃疡指数，降低黏膜肌层缺损宽度，提高再生黏膜厚度，提高大鼠胃组织6-keto-PGF1α，提高溃疡大鼠胃黏膜愈合程度。     

微米大黄炭对胃溃疡大鼠胃黏膜病理组织的影响

[目的]研究微米大黄炭对乙酸胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜病理组织的影响。[方法]用冰醋酸制备大鼠慢性GU模型,随机分为正常组、模型对照组、微米大黄炭组、雷尼替丁组4组,分别以0.85%氯化钠、微米大黄炭和雷尼替丁灌胃,观察GU大鼠黏膜肌层缺损宽度和再生黏膜厚度。[结果]微米大黄炭组和雷尼替丁组再生黏膜厚度高于正常组(P0.05),黏膜肌层缺损宽度低于正常组(P0.01),而微米大黄炭组与雷尼替丁组比较差异无统计学意义。[结论]微米大黄炭促进黏膜再生,降低黏膜肌层缺损宽度,具有保护胃黏膜作用。     

内镜下局部注射奥曲肽及喷洒胃力康治疗胃溃疡36例

[目的]观察内镜下局部注射奥曲肽同时喷洒胃力康治疗胃溃疡（GU）的疗效。[方法]70例经胃镜证实的活动性GU伴幽门螺杆菌（Hp）阳性的患者随机分为2组,对照组34例,给予洛赛克、甲硝唑、克拉霉素、多潘立酮口服,1周后停用甲硝唑及克拉霉素,其余用至4周。治疗组36例,在对照组治疗的基础上胃镜下于溃疡周边注射奥曲肽0．1mg加0．9％氯化钠10ml,注射3～5点,然后用胃力康20．0g加0．9%氯化钠15ml经活检孔道通过造影管均匀喷洒在溃疡面上。治疗前后测定2组患者胃黏膜组织的前列腺素E2（PGE2）水平。[结果]治疗组治愈率94．3％,明显优于对照组70．6％（P〈0．05）;治疗组治疗后胃黏膜组织PGE2[（2．50±0．58）mg／g]明显高于治疗前[（1．424±0．33）mg／g]（P〈0．05）;而对照组治疗前后PGE2[（1．41±0．32）mg／g,（1．44±0．42）mg／g]则无明显变化。[结论]内镜下局部注射奥曲肽及喷洒胃力康治疗GU,提高胃黏膜组织的PGE2水平,加强胃黏膜的保护作用,可明显提高溃疡的愈合率,缩短疗程,且操作方便,无明显不良反应。     

砂仁挥发油对胃溃疡黏膜PS2表达的影响及意义

目的观察砂仁挥发油对大鼠乙酸性胃溃疡黏膜乳癌相关肽（PS2）的影响,并分析其意义。方法用乙酸涂抹法建立大鼠胃溃疡模型,IL-1β诱发溃疡复发模型。设正常对照组、模型组、假手术组、雷尼替丁组、砂仁挥发油组。在给药后第7、92天分别取胃黏膜标本,采用免疫荧光法检测PS2;采用Neuhaus法检测氨基己糖、磷脂。结果砂仁挥发油组胃黏膜氨基己糖、磷脂水平增高,与雷尼替丁组相比,P均〈0．01。砂仁挥发油组胃黏膜氨基己糖、磷脂水平和PS2的表达呈正相关（r分别为0．865、0．924）。结论砂仁挥发油可提高乙酸性胃溃疡大鼠骨黏膜PS2水平。这可能是砂仁挥发油防止溃疡产生和复发的机制之一。     

六君子加减方对大鼠胃溃疡黏膜组织生长因子的影响

[目的]观察六君子加减方对溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平的影响，进一步探讨其可能的作用机制。[方法]32只雄性Waistar大鼠，8只作为正常对照（正常）组，24只采用Okabe乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型，随机分为模型对照（模型）组、六君子加减方（六君子方）组、硫糖铝组，每组8只，各组分别连续给药治疗10d。给药结束后，定量检测溃疡周围组织EGF和bFGF的水平。[结果]模型组大鼠胃组织EGF及bFGF的水平明显高于正常组（P〈0．01）；六君子方组胃组织EGF及bFGF的水平低于模型组（P〈0．05），而与正常组和硫糖铝组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。[结论]中药六君子加减方可能通过对胃组织EGF及bFGF水平的调控而促进损伤后黏膜的愈合，可能是其作用机制之一。     

健胃愈疡颗粒剂对复发胃溃疡大鼠胃黏膜组织中血小板源性生长因子mRNA表达的影响

[目的]观察健胃愈疡颗粒(Jianweiyuyang Granule,JWYY)对复发胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜组织中血小板源性生长因子(PDGF)mRNA表达的影响及抗复发机制。[方法]Okabe乙酸涂抹法制作大鼠GU模型。腹腔注射白细胞介素-1β(IL-1β)制作GU复发模型。运用RT-PCR方法检测GU复发大鼠胃黏膜PDGF mRNA的表达。[结果]JWYY能明显升高PDGF mRNA的表达水平,且模型组PDGF mRNA的表达水平明显高于对照组(P<0.01)。[结论]JWYY通过提高PDGF mRNA的表达,提高溃疡愈合质量,降低IL-1β所致的大鼠GU复发率。     

益肝颗粒对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

[目的]探讨益肝颗粒对酒精性肝损伤的保护作用。[方法]以56度白酒灌胃（10ml／kg,2次／d,连续8周）的方法建立酒精性肝损伤大鼠模型,50只大鼠随机均分为空白组,模型组,益肝颗粒低剂量组（0．39g／ml益肝颗粒水溶液）,益肝颗粒高剂量组（O．78g／ml益肝颗粒水溶液）,茵栀黄颗粒组（0．012g／ml的茵栀黄颗粒水溶液）,3治疗组均7ml／（kg·次）,1次／d,连续28d。[结果]与模型组相比,益肝颗粒可以显著降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、7-谷氨酰转移酶（GGT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平（P〈O．01或〈O．05）,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性（P〈0．01）,而且,益肝颗粒高剂量组AST、ALT水平及肝组织内MDA水平低于茵栀黄颗粒组（P〈O．01或〈O．05）,SOD水平高于茵栀黄颗粒组（P〈O．05）。[结论]益肝颗粒可以有效降低血清ALT、AST、GGT、TNF-α及MDA水平,提高SOD活性,促进酒精在体内的代谢,保护肝细胞。     

怀山药多糖对大鼠胃溃疡的疗效及胃组织碱性成纤维细胞生长因子水平的影响

[目的]观察怀山药多糖对胃溃疡大鼠的治疗作用,研究怀山药多糖对胃溃疡大鼠胃组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平的影响。[方法]将50只大鼠随机分为5组,分别为空白组、模型组、怀山药多糖组、替普瑞酮组和怀山药多糖＋替普瑞酮组。观察并比较各组胃溃疡的愈合情况,取胃组织匀浆检测并比较bFGF水平。[结果]怀山药多糖组的溃疡指数显著低于模型组（P〈0.01）;怀山药多糖组的胃组织bFGF水平显著高于空白组（P〈0.01）和模型组（P〈0.05）。[结论]怀山药多糖具有良好的胃黏膜保护作用,其机制可能与上调胃溃疡大鼠胃组织bFGF水平有关。     

半夏泻心汤加减方对胃溃疡大鼠胃组织热休克蛋白27表达的影响

[目的]探讨半夏泻心汤加减方调控热休克蛋白27（HSP27）干预乙酸性胃溃疡（Gu）大鼠的疗效机制。[方法]30只Wista大鼠,随机分为假手术对照（S）组、GU模型对照（M）组及半夏泻心汤加减方干预（Y）组,每组10只。M及Y组采用胃窦部乙酸注射复制大鼠乙酸性GU模型,s组注射同剂量的0．85％氯化钠。于术后第2天Y组经灌胃给予半夏泻心汤加减方每日1次,共7d,S、M组给予等量0．85％氯化钠,于术后第8天处死全部大鼠取材,观察胃大体情况,采用GU指数（GUD对溃疡进行评定,苏木精一伊红染色观察胃组织病理变化,实时荧光定量PCR法检测大鼠胃窦部HSP27mRNA表达。[结果]S组大鼠胃腔无溃疡形成,M及Y组大鼠胃腔乙酸注射部位均见溃疡形成,但Y组GUI显著低于M组（P〈0．01）;Y组胃组织HSP27mRNA较S、M组表达显著升高（均P〈0．01）[结论]半夏泻心汤加减方可上调HSP27mRNA表达,这可能是其有效干预乙酸性GU大鼠的病理机制。     

平胃消导胶囊对功能性消化不良模型大鼠胃电活动和胃肠激素的影响

[目的]观察平胃消导胶囊对情志刺激引起的功能性消化不良（FD）模型大鼠胃电活动和胃肠激素水平的影响,探讨其可能的作用机制。[方法]将实验大鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,多潘立酮药物对照组,平胃消导胶囊大、中、小剂量组。除空白对照组外,其余各组用夹尾激怒法复制FD大鼠模型,观察和对比各组大鼠胃窦消化间期综合肌电（IMC）活动,检测血浆胃动素（MOT）和血管活性肠肽（VIP）水平,并以此评价药物疗效。[结果]与模型组相比,平胃消导胶囊治疗组IMC周期缩短（P〈0．05,〈0．01）、Ⅲ相时程延长（P〈0．01）、Ⅲ相发生率增高（P〈0．05,〈0．01）,血浆MOT水平升高（P〈0．05,〈0．01）,VIP水平降低（P〈0．01）。[结论]平胃消导胶囊可增强FD模型大鼠胃电活动,恢复性调节MOT、VIP）水平,表现出良好的整体调节和促进胃排空作用。加大剂量治疗效果更好,是治疗FD疗效确切的中药制剂。     

虎杖苷对非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗及氧化应激影响的实验研究

[目的]研究虎杖苷治疗对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）胰岛素抵抗（IR）及氧化应激的影响。[方法]健康雄性SD大鼠47只,随机分为5组：正常组（10只）、模型组（10只）、虎杖苷大剂量组（9只）、虎杖苷小剂量组（9只）和双环醇组（9只）。正常组予标准饲料,其他4组给予高脂饲料造模;5组共喂养10周后,从正常组与模型组中各随机挑选1只大鼠,取肝脏做病理切片,证实大鼠NAFLD模型的形成。正常组与模型组予以0．9％氯化钠灌胃,5ml／次;虎杖苷大、小剂量组分别以200mg／（kg·d）、100mg／（kg·d）的虎杖苷混悬液灌胃;双环醇组以100mg／（kg·d）的双环醇混悬液灌胃。给药4周,期间各组大鼠统一用标准饲料饲养。次日大鼠禁食12h后,腹腔麻醉,抽取腹主动脉血5ml,分离血清,检测大鼠血清中氧化应激因子丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、羟自由基（-OH）、谷胱甘肽一孓转移酶（GST）水平及血清总抗氧化能力（T-AOC）水平;试剂盒检测空腹血糖、胰岛素水平,计算IR指数（IRI）和胰岛素敏感指数;ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。[结果]高脂饮食饲养10周后,模型组大鼠血清-OH、MDA、TNF-α较正常组均显著增高（P〈0．05～〈0．01）,GST、T-SOD、T-AOC活性降低（P〈0．01）,与模型组相比,虎杖苷治疗后,-OH、MDA、TNF-α浓度降低（P〈0．05〈0．01）,而T-SOD及T-AOC的活性恢复（P〈0．05～〈0．01）,IR明显改善（P〈0．05～〈0．01）。[结论]IR和氧化应激关系密切,氧化应激是发生IR的重要原因之一,虎杖苷的抗氧化应激效应是改善IR的部分机制。     

胃肠激素在肝衰竭大鼠胃肠道动力改变中的影响

[目的]探讨胃肠激素对肝衰竭大鼠胃肠动力障碍的影响。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠胃排空及肠道传输的变化,同时测定大鼠血浆及胃肠组织中胃动素（MTL）、P物质（SP）及生长抑素（SS）的含量。[结果]与对照组比较,肝衰竭模型组大鼠胃排空及小肠动力明显减弱（P〈0.01）,血浆及胃窦、空肠组织中生长抑素的含量明显增加（P〈0.01或P〈0.05）,P物质的含量则显著减少（P〈0.01）,但胃动素的含量无明显变化。[结论]肝衰竭大鼠胃肠功能下降与P物质及生长抑素的变化有关,胃动素在其中可能不起作用。     

不同证型胃炎大鼠能量代谢指标差异的探讨

[目的]探讨不同证型胃炎大鼠能量代谢指标的差异。[方法]选取40只清洁级SD大鼠,随机分成4组:脾胃湿热组,脾胃虚弱组,单纯胃炎组,正常组。造模5周后取胃黏膜和骨骼肌通过酶促反应,检测并比较各组能量代谢指标ATP酶活性。[结果]与正常组胃黏膜和骨骼肌ATP酶活性相比,脾胃虚弱组偏低(P<0.01),单纯胃炎组、脾胃湿热组偏高(P<0.01);单纯胃炎组、脾胃虚弱组均较脾胃湿热组偏低(P<0.05、P<0.01)。[结论]脾胃虚弱组数值明显偏低,表明长期处于脾胃虚弱状态的大鼠ATP合成减少;脾胃湿热组数值明显偏高,表明基础酶活性和能量代谢增高。     

曲昔派特治疗胃溃疡的多中心随机双盲对照研究

[目的]观察曲昔派特治疗胃溃疡的疗效。[方法]将胃溃疡患者随机分为试验组和对照组。试验组,61例,治疗用曲昔派特(100mg/次,tid,餐后服用)加模拟雷尼替丁安慰剂(1粒/次,bid,早餐前及睡前服用);对照组,60例,治疗用雷尼替丁(150mg/次,bid,早餐前及睡前服用)加模拟曲昔派特安慰剂(1片/次,tid,餐后服用)。治疗8周后评估2组主要临床症状、内镜下溃疡愈合率、胃液分析及血清胃泌素结果。[结果]试验组、对照组主要临床症状缓解率分别为88.5%、93.3%,内镜下溃疡愈合率分别为86.9%、95%;2组比较差异均无统计学意义(P0.05)。对照组治疗后胃酸分泌值、血清胃泌素均较治疗前有所降低(P0.05、P0.01),而试验组治疗前、后比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]曲昔派特在不影响胃酸分泌的情况下对胃溃疡的疗效可达到与雷尼替丁相当程度。     

枣花蜜对无水乙醇诱导小鼠胃黏膜损伤的影响

目的探讨枣花蜜对无水乙醇诱导小鼠胃黏膜损伤可能存在的预防及治疗作用,并探究其可能存在的抗氧化机制。方法 50只昆明小鼠随机分为空白对照组(C)、蜂蜜预防组(P1)、预防对照组(P2)、蜂蜜治疗组(T1)和治疗对照组(T2)。P1组以0.1ml/d枣花蜜、P2组以等量生理盐水(NS)灌胃9 d,第10天予0.1 ml无水乙醇灌胃;T1组、T2组予0.1 ml无水乙醇灌胃后第2日起分别予0.1 ml/d枣花蜜和等量NS灌胃9 d;C组予等量NS灌胃10 d。各组于第11天眼球采血检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化;处死后取全胃剖开测定溃疡指数,并行HE染色,光镜观察。结果与P1组相比,P2组在枣花蜜处理后胃溃疡指数明显降低(P0.05),溃疡抑制率为85.41%;与T1组比较,T2组溃疡指数有降低趋势,但差异无统计学意义(P0.05),溃疡抑制率为0.09%。P1组的血浆SOD活性比P2组显著升高,MDA含量显著下降(P0.05)。与C组比较,P1组、T1组的血浆SOD活性和MDA含量差异无统计学意义(P0.05)。结论枣花蜜对无水乙醇诱导的小鼠胃黏膜损害有预防作用,可能通过影响SOD活性、清除活性氧物质而发挥其抗氧化作用。