血清标志物水平与慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉高压的相关性研究

目的分析血清标志物含量与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉高压(PAH)的相关性。方法随机选取我院COPD合并PAH患者(2019年4月至2020年10月)67例纳入研究组,其中29例轻度PAH,25例中度PAH,13例重度PAH;另取我院同期COPD患者52例纳入对照组。测定两组肺动脉收缩压(PASP)及血清C反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1)、N端-前脑钠肽(NT-proBNP)、血管内皮生长因子(VEGF)水平。比较两组血清ET-1、CRP、NT-proBNP、VEGF水平及PASP,并分析血清ET-1、CRP、NT-proBNP、VEGF水平与PASP的相关性。结果研究组血清ET-1、CRP、NT-proBNP、VEGF水平及PASP较对照组高(P0.05);重度、中度、轻度患者血清ET-1、CRP、NT-proBNP水平及PASP依次下降,VEGF水平依次上升;Pearson相关性分析显示,血清ET-1、CRP、NT-proBNP水平与PASP呈正相关,VEGF水平与PASP呈负相关(P0.05)。结论 COPD合并PAH患者机体血清标志物水平异常改变,通过测定ET-1、CRP、NT-proBNP、VEGF变化可反映PAH程度,利于临床早期诊断、治疗。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清VEGF、bFGF水平与肺动脉高压的关系研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平与肺动脉高压(PAH)的关系。方法选取2015年3月至2018年3月我院收治的COPD患者115例为研究对象,将其中70例并发PAH患者纳入观察组,将未发生PAH者45例纳入对照组A,另选择同期入院体检的肺功能正常者30例纳入对照组B;对比三组血清VEGF、bFGF、肺动脉收缩压(PASP),并比较不同COPD患者(急性期、缓解期、稳定期)、不同COPD并PAH患者(依据PASP升高程度分为轻度、中度、重度)的血清VEGF、bFGF水平及PASP,分析血清VEGF、bFGF水平与PASP的相关性。结果观察组血清VEGF、bFGF水平及PASP明显高于对照组A、对照组B,对照组A、对照组B上述指标比较差异也有统计学意义(P0.05);COPD患者中,急性期血清VEGF、bFGF水平、PASP高于缓解期、稳定期(P0.05),缓解期、稳定期血清VEGF、bFGF水平差异也有统计学意义(P0.05);在COPD并PAH患者中,PASP重度升高者血清VEGF、bFGF水平低于PASP轻度、中度升高者(P0.05);单纯COPD患者血清VEGF、bFGF水平与PASP呈正相关,而COPD并PAH患者血清VEGF、bFGF水平与PASP呈负相关(P0.05)。。结论 COPD患者血清VEGF、bFGF水平与PAH存在密切关系,在COPD并PAH患者中,随PASP升高,VEGF、bFGF有下降趋势。     

血液透析患者并发肺动脉高压时缺氧诱导因子-1α的水平

目的观察维持性血液透析(MHD)患者并发肺动脉高压(PAH)时的缺氧诱导因子(HIF)-1α的水平。方法筛选MHD患者138例,采用心脏超声方法检查患者的肺动脉压力、心脏结构和功能,根据肺动脉收缩压(PASP)分为PAH组和非PAH组,收集同期基本资料,检测血液生化指标及HIF-1α、内皮素(ET)-1、人不对称二甲基精氨酸(ADMA)等实验室检查结果。结果合并PAH患者共52例,患病率为37.68%。PAH组血红蛋白(Hb)低于非PAH组,HIF-1α、ET-1、ADMA等数值均大于非PAH组(P0.05);PAH组左心房内径(LAD)、间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左心室后壁厚度(LVPWTd)、左心室质量指数(LVMI)等指标大于非PAH组(P0.05)。Logistic回归分析显示LAD、LVPWTd、LVMI、HIF-1α、ET-1、ADMA与MHD患者并发PAH显著相关。结论 MHD患者PAH患病率较高,心脏结构改变导致肺后性毛细血管压力增高可能是形成PAH的重要原因;HIF-1α、ET-1、ADMA等因子可能直接参与了MHD患者肺部血管病变,而导致PAH。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压病人血清CRP、CysC和ET-1水平变化及临床意义

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压病人血清C-反应蛋白(CRP)、血清胱抑素C(CysC)和内皮素-1(ET-1)水平变化的特征,探讨其与肺动脉高压发生、严重性以及疾病预后的相关性。方法选择我院2018年1月—2019年3月收治的210例COPD病人作为研究对象,使用彩色多普勒超声心动图仪检测肺动脉收缩压(PASP),根据检测结果将其分为合并肺动脉高压组(136例)与未合并肺动脉高压组(74例),检测血清CRP、CysC及ET-1水平。将合并肺动脉高压组分为轻度高压组(44例)、中度高压组(52例)、重度高压组(40例)3个亚组,比较血清CRP、CysC及ET-1水平,检测动脉血氧分压(PaO₂)、用力肺活量(FVC)和第1秒用力呼气容积(FEV1)等肺功能指标。随访6个月,统计心血管不良事件率、再入院率和死亡率等疾病转归指标。结果合并肺动脉高压组血清CRP、CysC和ET-1水平均高于未合并肺动脉高压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度高压组血清CRP、CysC和ET-1水平均高于中度高压组和轻度高压组,PaO₂、FVC和FEV1等肺功能指标均低于中度高压组和轻度高压组,心血管不良事件率、再入院率和死亡率均高于中度高压组和轻度高压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清CRP、CysC及ET-1水平检测可作为判断COPD是否合并肺动脉高压的重要指标,还能作为COPD合并肺动脉高压病人评判肺动脉高压和肺功能损害严重程度以及预测疾病预后的重要指标。     

超敏C-反应蛋白、D-二聚体、纤维蛋白原及血气分析与慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的相关性

目的探讨伴肺动脉高压(PAH)的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中超敏C反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)及动脉血气分析变化水平及其相关性。方法纳入168例COPD患者,心脏超声检测肺动脉收缩压(PASP)值,根据PASP值将COPD患者分为COPD合并PAH组(实验组,PASP≥30 mm Hg)和非PAH组(对照组,PASP<30 mm Hg)。实验组根据PASP程度分为轻度(30 mm Hg≤PASP≤50 mm Hg)、中度(51 mm Hg≤PASP<70 mm Hg)、重度(≥70 mm Hg)3个亚组;根据第1秒用力呼气容积占预计值(FEV1%)分为轻度组、中度组、重度组、极重度组,并对所有纳入患者常规进行CRP、D-D、FIB及动脉血气分析检测。结果实验组患者CRP、D-D、FIB、二氧化碳分压(PaCO_2)水平均高于对照组,而氧分压(PaO_2)水平低于对照组(P<0.05)。重度亚组患者CRP、D-D、FIB、PaCO_2水平高于中度亚组,PaO_2水平低于中度亚组,中度亚组CRP、D-D、FIB、PaCO_2水平高于轻度亚组,PaO_2水平低于轻度亚组(P<0.05)。CRP、D-D、FIB、PaCO_2与PASP呈正相关(r=0.697、0.598、0.523、0.613;P<0.01);COPD轻、中度组CRP、D-D、FIB水平明显低于极重度组和重度组,PaO_2水平高于极重度组和重度组,重度组CRP、D-D、FIB水平明显低于极重度组,PaO_2水平高于极重度组(P<0.05)。CRP、D-D、FIB与病情严重程度呈正相关(r=0.798、0.446、0.683;P<0.01)。结论血清CRP、D-D、FIB及血气分析可以较好地反映COPD患者的病情,并可作为评估COPD合并PAH患者病情变化的参考指标。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者血清miR-130a、miR-204水平及其临床意义探讨

目的探讨慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者血清miR-130a、miR-204水平及其临床意义。方法选取2016年9月-2018年9月我院收治的慢阻肺合并肺动脉高压患者210例作为研究组,同期选取单纯慢阻肺疾病患者210例作为对照组,比较两组患者肺功能、VEGF(血管生长因子)、NT-proNBP(N末端B型钠尿肽原)、ET-1(内皮素)、CRP(超敏C反应蛋白)血清标志物水平、血清miR-130a、miR-204水平、血清miR-130a(血清中微小RNA-130a)、miR-204(血清中微小RNA-204)水平与慢阻肺疾病合并肺动脉高压相关性。结果研究组FEV_1、FEV_1%和FEV_1%/FVC均显著低于对照组(P0.05);研究组VEGF,NT-proNBP,、ET-1,和CRP均显著高于对照组(P0.05);研究组血清miR-130a水平高于对照组(P=0.008);研究组miR-204水平低于对照组(P=0.003);血清miR-130a水平与肺动脉压水平呈正相关(P=0.017);miR-204水平与肺动脉压水平呈负相关(P=0.020)。结论慢阻肺合并肺动脉高压患者中,血清miR-130a水平与肺动脉压水平呈正相关,miR-204水平与肺动脉压水平呈负相关,通过对慢阻肺合并肺动脉高压患者血清miR-130a、miR-204水平进行检测,有利于判断患者病情。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者CRP、D-D水平与肺动脉高压的关系

目的分析稳定期慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者C-反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)水平与肺动脉高压的关系。方法选取80例稳定期慢阻肺患者,根据是否合并肺动脉高压将其分为肺动脉高压组和非肺动脉高压组,分别纳入42例和38例患者。对两组患者的血清CRP水平、血浆D-D水平和肺动脉收缩压进行检测和比较。结果肺动脉高压组患者的血清CRP水平和血浆D-D水平均显著高于非肺动脉高压组(P0.05),稳定期慢阻肺合并肺动脉高压患者的肺动脉收缩压与血清CRP水平呈正相关关系(r=0.413,P0.05),与血浆D-D水平无相关性(P0.05)。结论稳定期慢阻肺合并肺动脉高压患者表现为血清CRP水平和血浆D-D水平的显著升高,而且血清CRP水平与其病情严重程度具有相关性,可作为反映患者病情进展的辅助指标。     

动脉导管未闭介入封堵前后NT-proBNP变化及意义

目的 探讨成人动脉导管未闭介入封堵术前、术后不同时间点血浆氮末端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度的变化,及与肺动脉压力变化的规律.方法 选成功行介入封堵术的动脉导管未闭(PDA)男性患者80例作为研究对象,依照肺动脉平均压(mPAP)分为4组:正常PAH组、轻度PAH组、中度PAH组、重度PAH组.术前均行右心导管检查,肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压(MPAP).所有患者术前及术后1 d、4 d、1月行经胸心脏彩超(TTE),记录各时间点肺动脉收缩压数值.采用电化学发光法测定术前、术后1 d、4 d、1月、血NT-proBNP浓度含量变化,并分析与肺动脉压力相关性.结果 正常PAH组、轻度PAH组、中度PAH组、重度PAH组封堵术后第1天、第4天SPAP、NT-proBNP持续下降(P＜0.05),以重度PAH组下降最明显.结论 PDA介入封堵术后NT-proBNP水平持续下降,其改变与术后肺动脉压下降程度相符.介入封堵术前后监测血浆NT-proBNP浓度可作为判断患者转归及预后的指标.     

成人房间隔缺损患者血浆氨基末端脑钠肽前体浓度与肺动脉高压的关系

目的通过检测成人房间隔缺损患者血浆氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）浓度,研究NT-proBNP与肺动脉高压的（PAH）关系,为临床评价先天性心脏病（CHD）相关性肺动脉高压（PAH）的程度提供参考。方法房间隔缺损患者80例为试验组,依据平均肺动脉压（mPAP）分为正常PAH组、轻度PAH组、中度PAH组及重度PAH组各20例;另选20例健康正常人作为对照组。所有患者均行右心导管检查,测右心房、右心室压力、肺动脉收缩压（sPAP）、mPAP与全肺阻力（PVR）。测定患者术前血浆NT-proBNP浓度,分析其与肺动脉压力的相关性。结果房间隔缺损各PAH组血浆NT-proBNP水平明显高于正常对照组,重度PAH组〉中度PAH组〉轻度PAH组〉正常PAH组〉对照组（P〈0.01）。mPAP与NT-proBNP水平呈正相关（r=0.889,P=0.000）,sPAP与NT-proBNP水平呈正相关（r=0.923,P=0.000）,PVR与NT-proBNP水平呈正相关（r=0.835,P=0.000）。血浆NT-proBNP浓度67.53 pg/ml对轻度PAH组有较高的诊断价值;血浆NT-proBNP浓度146.80 pg/ml对中度PAH组、血浆NT-proBNP浓度235.90 pg/ml对重度PAH组有一定的诊断价值。结论房间隔缺损患者血浆NT-proBNP水平随肺动脉压力升高而逐渐增加,可作为评价PAH程度的一项指标。     

基质金属蛋白酶-2及其抑制物与血管内皮生长因子在小儿先天性心脏病不同肺动脉压力情况下的变化

目的: 探讨先天性心脏病（以下简称先心病）患儿血清中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）及血管内皮生长因子(VEGF)在小儿先天性心脏病不同肺动脉压力情况下的变化,予以前列腺素E1（PGE1）治疗和手术对上述因子表达的影响。方法: 将81例左向右分流型先天性心脏病按治疗前肺动脉收缩压（SPAP）分为4组:非肺动脉高压(PH)组16例（SPAP<4.00 kPa）、轻度PH组21例（4.00 kPa≤SPAP<5.33 kPa）、中度PH组21例（5.33 kPa≤SPAP<9.33 kPa）、重度PH组23例（SPAP≥9.33 kPa）,以21例正常体检儿为对照组;19例接受前列腺素E1（PGE1）治疗;24例接受手术治疗。用ELISA法检测血清MMP-2、TIMP-1和VEGF的含量,并计算MMP-2/TIMP-1的比值。结果: 与正常组比较,先心病各组MMP-2、VEGF均显著增高（各组MMP-2均P<0.01;VEGF在非、轻、重度PH 3组均P<0.05,中度PH组P<0.01）;TIMP-1的含量均显著增高（轻、中度PH组P<0.05,重度PH组P<0.01）;非PH、轻度PH及中度PH组MMP-2/TIMP-1的比值均显著增高（均P<0.05）。经PGE1药物治疗14 d后,MMP-2、TIMP-1和VEGF的含量与治疗前比较均显著下降（均P<0.01）。手术治疗7 d后,MMP-2、TIMP-1的含量、MMP-2/TIMP-1比值与VEGF的含量均呈显著下降（MMP-2、TIMP-1、VEGF均P<0.01,MMP-2/TIMP-1,P<0.05）。结论: ①左向右分流型先心病血清MMP-2、VEGF显著升高,这可能与先心病肺动脉高压形成及肺血管重构有关。②PGE1可有效地降低先心病并发PH患儿血清MMP-2、 TIMP- 1和 VEGF的表达。③在手术后1周,先心病并发轻、中度PH患儿血清MMP-2、TIMP-1、MMP-2/TIMP-1和VEGF的表达显著降低。     

慢阻肺患者血清白介素-17、白介素-23及和肽素的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血清白介素-17(IL-17)、白介素-23(IL-23)及和肽素(Copeptin)的变化及意义。方法选取2014年2月-2015年2月我院收治的慢阻肺急性加重期(AECOPD)患者40例作为观察组1,慢阻肺稳定期患者40例作为观察组2,选取同期体检健康者40例分别作为对照组。检测并对比三组患者的血清IL-17、IL-23、Copeptin及CRP水平。结果观察组1血清L-17、IL-23、Copeptin及CRP水平明显高于观察组2和对照组,观察组2明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组1合并呼吸衰竭患者的血清L-17、IL-23、Copeptin及CRP水平均明显高于未合并呼吸衰竭患者,差异具有统计学意义(P0.05)。经Pearson相关性分析:血清IL-17、IL-23、Copeptin水平均分别与血清CRP水平呈直线正相关(r=0.682、0.664、0.705,P0.05);血清IL-17、IL-23水平之间呈直线正相关(r=0.653,P0.05),血清IL-17、IL-23分别与血清Copeptin水平呈直线正相关(r=0.694、0.705,P0.05)。结论血清IL-17、IL-23及Copeptin可反映慢阻肺患者炎性反应程度,与疾病的病情存在一定的关系。     

ET-1、VEGF、HIF-1α在COPD合并肺动脉高压形成中的意义

目的:探讨内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉高压形成中的意义。方法:选择40例合并肺动脉高压的COPD稳定期患者(实验组)和20例无肺动脉高压的COPD稳定期患者(对照组),予超声多普勒进行肺动脉压力检测、肺功能试验、动脉血气分析,并检测血浆ET-1、VEGF、HIF-1a水平。结果:COPD合并肺动脉高压组患者(实验组)第一秒用力呼气容积,第一秒用力呼气容积与用力肺活量比值、动脉血氧分压(60±6mmHg)均较对照组显著降低,有显著性差异,血浆ET-1(271.7±33.5pg/ml)、VEGF(261.4±49.2pg/ml)、HIF-1a(278.4±79.1ng/ml)浓度显著高于无合并肺动脉高压组(P0.05)。结论:COPD合并肺动脉高压患者均存在着ET-1、VEGF、HIF-1a等因子的升高,ET-1、VEGF、HIF-1a在COPD合并肺动脉高压形成中有着重要的意义。     

COPD肺动脉高压患者血浆CDK5、磷酸化PPARγ水平及临床意义

目的：观察COPD肺动脉高压患者血浆细胞周期素依赖蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)及磷酸化过氧化物酶体增殖物激活受体γ(phosphorylated-peroxisome proliferators-activated receptorsγ,P-PPARγ)水平变化,探讨二者与肺动脉高压的相关性及评估肺动脉高压的临床价值。方法以COPD患者为研究对象,以健康体检者为对照,经心脏彩色多普勒超声评估肺动脉收缩压(pulmonary artery systolic pressure,PASP)后,分为对照组、COPD 组及轻、中、重度COPD肺动脉高压组;采用 ELISA 法检测血浆 CDK5及 P-PPARγ蛋白浓度;应用 Pearson 相关分析方法分析血浆CDK5、P-PPARγ浓度分别与PASP的相关性以及二者之间的相关性;绘制 ROC曲线,评价二者预测COPD肺动脉高压的准确性。结果肺动脉高压组患者血浆 CDK5、P-PPARγ浓度高于对照组及COPD组,其中以重度肺动脉高压组最高,中度肺动脉高压组其次;Pearson相关分析显示血浆CDK5、P-PPARγ浓度分别与 PASP 呈正相关(r=0.789,P =0.000;r=0.649,P =0.000), CDK5与P-PPARγ之间亦呈正相关(r =0.674,P =0.000);ROC 曲线分析显示血浆 CDK5、P-PPARγ浓度预测肺动脉高压的曲线下面积分别为0.762、0.836,以 CDK5浓度115.91 ng/L为界值诊断肺动脉高压的灵敏度为60.0%,特异度为87.5%,以 P-PPARγ浓度95.34 ng/L 为界值,诊断肺动脉高压的灵敏度为80.0%,特异度为75.0%。结论 CDK5表达上调、PPARγ磷酸化是 COPD肺动脉高压形成中重要的病理改变,二者血浆水平与肺动脉高压密切相关,可以有效用于临床协助诊断COPD肺动脉高压、评估肺动脉高压程度。     

缺氧诱导因子1α在慢阻肺中的表达及肺血管重构的关系

目的通过检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及肺血管重构相关指标在慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺)中的表达,分析HIF-1α与慢阻肺及肺血管重构的关系。方法建立大鼠慢阻肺模型作为实验组,对照组选取健康大鼠,采集大鼠静脉血,取肺组织,检测两组气道阻力、平均肺动脉压、肺血管重构相关指标WA%、WV%、血液及组织中HIF-1α的表达。结果与对照组比较,实验组气道阻力、平均肺动脉压(m PAP)较对照组明显增加,差异有统计学意义(P0.05);实验组肺血管重构相关指标WT%、WA%明显增高,差异有统计学意义(P0.05);实验组HIF-1α水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);实验组肺组织中HIF-1α表达阳性率高达80%,差异有统计学意义(P0.05)。结论慢阻肺病程中,气道阻力、平均肺动脉压增加,肺血管重构相关指标WT%、WA%明显增高,血液及肺组织中HIF-1α的表达水平均升高,表明HIF-1α可能参与了慢阻肺的发生过程,并与肺血管重构密切相关。     

阿奇霉素联合他汀类药物在慢阻肺并发肺动脉高压中的应用效果

目的评价阿奇霉素联合辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)合并肺动脉高压患者的临床疗效。方法选取在我院治疗的慢阻肺合并肺动脉高压患者108例,随机分为治疗组和对照组各54例。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上联合辛伐他汀和阿奇霉素治疗,两组患者疗程均为6个月。结果经过治疗,两组患者的动脉血氧分压(PaO_2)、第一秒用力呼吸容积(FEV_1)、用力肺活量(FVC)均较治疗前有所改善(P0.05),肺动脉平均压、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)均较治疗前有所降低(P0.05),且治疗组的治疗效果优于对照组(P0.05)。结论阿奇霉素联合辛伐他汀治疗能改善慢阻肺合并肺动脉高压患者肺功能,提高动脉血氧分压和运动耐量,降低肺动脉平均压,疗效可靠。     

心血管合并症对慢阻肺患者急性加重及死亡率影响的1年随访观察

目的探讨心血管合并症对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者1年内急性加重及死亡率的影响。方法本研究入选600例C级、D级慢阻肺患者,其中无心血管合并症慢阻肺患者(A组)167例,合并心血管疾病慢阻肺患者(B组)433例(其中心力衰竭亚组98例、冠心病亚组142例、心律失常亚组115例、高血压亚组78例),两组患者均随访1年,随访期间每3月复查肺功能、动脉血气、心脏彩超、血清脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)。结果 B组患者1年内平均急性加重次数[(4.51±0.75)次]明显多于A组患者[(2.68±0.45)次],差异有统计学意义(P0.05);B组患者1年内死亡率为8.8%,明显高于A组患者的3.6%,差异有统计学意义(P0.05)。B组心力衰竭亚组、冠心病亚组1年内急性加重次数及死亡率均明显高于A组及B组心律失常亚组、高血压亚组(P均0.05)。随访1年后,A组患者及B组各亚组患者FEV1均明显下降(P0.05);B组心力衰竭亚组患者血清BNP浓度、Pa CO2、肺动脉收缩压明显升高、而左室EF值、Pa O2明显下降(P0.05);B组冠心病亚组患者血BNP浓度明显升高(P0.05);B组高血压亚组患者平均动脉压无明显变化。结论心血管合并症明显增加慢阻肺患者1年内急性加重次数及死亡率,心力衰竭、冠心病是导致慢阻肺患者死亡率升高、急性加重次数增加的两个重要原因。     

Plasma endothelin-1 level in chronic obstructive pulmonary disease: relationship with natriuretic peptide.

BACKGROUND AND OBJECTIVE: Endothelin-1 (ET-1) is a potent vasoconstrictor peptide produced by the vascular endothelium. The purpose of this study was to elucidate the pathophysiological role of ET-1 in patients with pulmonary hypertension secondary to chronic obstructive pulmonary disease (COPD). METHOD: We measured plasma ET-1 levels during right heart catheterization both at rest and during exercise on room air and while breathing oxygen in patients with COPD. In addition, we simultaneously measured plasma levels of atrial natriuretic peptide (ANP) and brain natriuretic peptide (BNP). RESULTS: Plasma ET-1 levels at rest were significantly higher in 21 patients with COPD than in 16 control subjects (p < 0.001). For COPD patients, there was no correlation between the plasma ET-1 level and pulmonary arterial pressure or pulmonary vascular resistance at rest. On the other hand, there was a significant negative correlation between plasma ET-1 level and mixed venous oxygen tension (r = -0. 503, p < 0.05). Also, the plasma ET-1 level was positively correlated with those of ANP (r = 0.540, p < 0.05) and BNP (r = 0. 533, p < 0.05) at baseline. Oxygen administration significantly decreased plasma ET-1 levels at rest (p < 0.05). Plasma ET-1 levels did not change significantly with exercise despite the progression of pulmonary hypertension and hypoxemia. In contrast, plasma ANP and BNP levels both increased markedly with exercise (p < 0.01). CONCLUSION: We conclude that in patients with COPD, the plasma ET-1 level is not affected by acute progression of pulmonary hypertension and hypoxemia during exercise, and persistent hypoxemia may be associated with an increase in the plasma ET-1 level. In addition, our findings suggest that ANP and BNP may modulate the pulmonary vascular tone by interacting with ET-1 in these patients.     

血清可溶性转铁蛋白受体水平与慢性阻塞性肺疾病患者认知障碍程度的相关性研究

背景目前,血清可溶性转铁蛋白受体(sTFR)水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者认知障碍的关系尚未完全明确。目的探讨血清sTFR水平与COPD患者认知障碍程度的相关性。方法选取2017年2月-2019年7月在西安交通大学第一附属医院就诊的COPD患者248例作为观察组,另选取同期健康体检者250例作为对照组;另根据贫血程度将COPD患者分为轻度组38例、中度组45例、重度组19例及非贫血组146例。比较对照组、观察组及轻度组、中度组、重度组、非贫血组患者血清sTFR、内皮素1 (ET-1)、铁调节素(hepcidin)、8-羟基脱氧尿苷酸(8-OHdG)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)水平及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分;血清sTFR水平、MoCA评分与COPD患者血清ET-1、hepcidin、8-OHdG、HIF-1α水平间的相关性分析及血清sTFR水平与COPD患者MoCA评分的相关性分析均采用Pearson相关分析。结果 (1)观察组患者血清sTFR、ET-1、hepcidin、8-OHdG、HIF-1α水平高于对照组,MoCA评分低于对照组(P<0.05)。(2)轻度、中度、重度组患者血清sTFR、ET-1、hepcidin、8-OHdG、HIF-1α水平高于非贫血组,MoCA评分低于非贫血组(P<0.05);中度、重度组患者血清sTFR、ET-1、hepcidin、8-OHdG、HIF-1α水平高于轻度组,MoCA评分低于轻度组(P<0.05);重度组患者血清sTFR、ET-1、hepcidin、8-OHdG、HIF-1α水平高于中度组,MoCA评分低于中度组(P<0.05)。(3) Pearson相关分析结果显示,血清sTFR水平与COPD患者血清ET-1 (r=0.482)、hepcidin(r=0.682)、8-OHdG(r=0.513)、HIF-1α(r=0.441)水平均呈正相关(P<0.05),MoCA评分与COPD患者血清ET-1 (r=-0.461)、hepcidin (r=-0.515)、8-OHdG(r=-0.485)、HIF-1α(r=-0.437)水平均呈负相关(P<0.05);血清sTFR水平与COPD患者MoCA评分呈负相关(r=-0.481,P<0.05)。结论随着贫血程度加重,COPD患者血清sTFR水平升高、认知障碍程度加重,且血清sTFR水平与COPD患者认知障碍程度有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清PCT、IL-6及CRP与BODE指数的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者血清中降钙素原(PTC)、白介素-6(IL-6)及C-反应蛋白(CRP)水平与BODE指数的相关性,为慢阻肺病情的判断和治疗提供参考。方法选择2014年12月-2015年10月在我院呼吸内科治疗的30例慢阻肺急性加重期病人作为A组,30例门诊随访的慢阻肺稳定期病人作为B组,另选30例健康者作为对照C组,收集三组研究对象的血液标本,比较血清PCT、IL-6和CRP的水平,分析其与BODE指数的相关性。结果健康对照组、慢阻肺稳定期组和慢阻肺急性加重期组的血清PCT和CRP水平两两组间比较差异显著,具有统计学意义(P0.05);B组和A组患者的血清IL-6分别与C组相比,差异显著,具有统计学意义(P0.05),B组和A组组间差异不显著,无统计学意义(P0.05);慢阻肺稳定期组和慢阻肺急性加重期组血清中PCT与相应的BODE指数显著正相关性(r=0.756,P=0.006和r=0.916,P=0.000),血清IL-6与BODE指数具有显著相关性(r=0.744,P=0.007和r=0.891,P=0.001),血清CRP与BODE指数具有显著相关性(r=0.681,P=0.009和r=0.712,P=0.008)。结论慢阻肺患者血清PTC、IL-6及CRP水平与BODE指数具有相关性,可以为病情分析提供参考价值,是评估慢阻肺病情及预后的敏感指标。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆醛固酮的表达特征

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆醛固酮的表达特征。方法根据肺功能损害程度将90例COPD患者分为轻中度组(36例)及重度极重度组(54例);再根据病情将COPD患者分为单纯COPD组(33例),肺心病组(57例),同时和29例健康者采用放射免疫分析法进行醛固酮水平的检测,并进行肺功能检查及血气分析检测。结果肺心病组患者醛固酮水平显著高于单纯COPD组及对照组(P0.05);重度极重度COPD组的醛固酮较轻中度组升高(P0.05);血浆醛固酮与动脉血氧分压呈负相关(r=-0.460,P=0.00)。结论醛固酮在COPD患者中有异常表达,与肺心病存在一定的相关性。