培元通脑胶囊对帕金森病小鼠的作用

目的研究培元通脑胶囊对帕金森病小鼠的作用。方法选取72只小鼠作为实验对象,随机抽取12只作为正常对照组,60只制造帕金森病动物模型。采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制作帕金森病动物模型,并随机分为模型组、多巴丝肼组、0.6 g/kg培元通脑组、1.2 g/kg培元通脑组及1.8 g/kg培元通脑组,每组12只。模型组不给予干预措施,其余各组根据组别分别给予生理盐水、多巴丝肼及不同剂量培元通脑胶囊处理。比较各组帕金森病小鼠活动能力、行为学、爬杆时间及纹状体内DOPAC、DA与HVA水平变化。结果 MPTP诱发的帕金森病模型组小鼠活动能力、行为学及爬杆时间指标水平明显低于正常组;与模型组帕金森病小鼠比较,培元通脑组帕金森病小鼠活动能力、行为学及爬杆时间均有所改善,纹状体内DOPAC、DA与HVA水平明显升高(P0.05)。结论培元通脑胶囊能够有效改善MPTP对小鼠纹状体造成的损伤影响,减轻盘锦森小鼠震颤症状持续时间,促进小鼠纹状体内DOPAC、DA与HVA水平升高,是一种有效治疗帕金森病的药物。     

中药天年饮对衰老大鼠脑抑制性氨基酸含量的影响

目的观察中药天年饮对衰老大鼠不同脑区抑制性氨基酸含量的影响。方法40只sD大鼠随机分为4组，正常组、衰老模型组、天年饮用药组、阴性对照组，每组10只；采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑抑制性氨基酸γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（Gly）的含量。结果与正常组比较，模型组大鼠皮质、海马、下丘脑GABA、Gly的含量明显下降（P〈0．01）；与模型组大鼠比较中药天年饮组可明显提高衰老大鼠各脑区GABA、Gly的含量（P〈0．01，P〈0.05）。结论中药天年饮可改善衰老大鼠脑氨基酸类神经递质的代谢，延缓脑老化的作用。     

黄连解毒汤对MPTP所致帕金森病小鼠的防治作用

目的 观察黄连解毒汤(HJD)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致C57BL小鼠帕金森病模型的防治作用.方法 C57BL小鼠腹腔注射MPTP 30 mg·kg-1·d-1,连续5 d,诱导小鼠帕金森病模型.观察HJD对小鼠肢体运动(爬杆、悬挂、游泳)功能的影响;HPLC-ECD法检测小鼠脑纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)的含量;分光光度计法测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量.结果 与对照组比较,模型组小鼠肢体运动功能明显降低(P<0.05,P<0.01),纹状体内DA、DOPAC及HVA的含量明显减少(P<0.01),脑组织中SOD及GSH-Px酶活力明显降低,但MDA的含量却显著升高(P<0.01);HJD对小鼠运动功能的减退和脑神经组织的代谢异常有不同程度的调节和改善作用.结论 黄连解毒汤对MPTP所致帕金森病小鼠有一定的防治作用.     

补肾活血方对血管性认知障碍模型大鼠神经递质及其受体的影响

目的观察补肾活血方对血管性认知障碍模型大鼠海马组织神经递质及其受体表达的影响。方法3月龄Wistar大鼠40只,采用双侧颈总动脉永久结扎法（2-VO）制作认知障碍模型大鼠,分别给予补肾活血方和银杏叶片15d。运用高效液相色谱法检测大鼠海马组织内乙酰胆碱（ACh）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）、γ-氨基丁酸（GABA）含量,免疫组化法检测其相应受体表达情况。结果与模型组相比,补肾活血方组中大鼠海马组织内ACh、5-HT、DA、GABA的含量及神经元中相应受体的表达均增高（P〈0．05或P〈0．01）,Glu、Gly的含量及神经元中相应受体的表达均降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论补肾活血方可减轻神经元损伤导致的脑内ACh、5-HT、DA含量的减少,保护大脑学习记忆能力;其机制可能与其调节血管性认知障碍模型大鼠脑内兴奋性氨基酸（EAA）／抑制性氨基酸（IAA）平衡有关。     

脑泰方对缺血再灌注损伤沙鼠大脑皮层氨基酸类神经递质含量的影响

目的 :探讨脑泰方对缺血再灌注损伤沙鼠大脑皮层氨基酸类神经递质含量的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型。利用高效液相色谱 -荧光法检测大脑皮层氨基酸含量。结果 :脑泰方可显著降低沙鼠脑缺血再灌注损伤时大脑皮层兴奋性氨基酸类神经递质(EAAs)Glu、Asp含量 (P <0 .0 1) ,并显著升高抑制性氨基酸类神经递质 (IAAs)GABA、Gly、Tau含量 (P <0 .0 1) ,提高GABA/Glu比值。结论 :调节脑组织兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质含量的平衡可能是脑泰方抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

五味子醇提物对小鼠老化模型脑神经递质的影响

目的探讨五味子醇提物对小鼠脑老化模型脑乙酰胆碱酯酶(AChE)、单胺类神经递质的影响。方法小鼠颈背部皮下连续40d注射5%D-半乳糖造脑老化模型,另设空白对照组,皮下注射生理盐水。从第11天分别灌服相应药物,1次/d。于最后1次给药后2h,小鼠断头取脑,测脑匀浆AChE活性和单胺类神经递质含量。结果与模型组相比,大剂量组可显著降低模型小鼠脑AchE活力,显著提高脑去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)水平,明显提高5-羟色胺(5-HT)水平。结论五味子醇提部位可调节中枢神经递质的合成,有利于学习记忆,有抗脑老化作用。     

Klotho蛋白对帕金森病模型小鼠的神经保护作用

目的 观察Klotho蛋白对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导所致C57BL/6小鼠黑质神经元损伤的保护作用,并探讨其可能的保护机制.方法 C57BL/6小鼠分4组:野生型(WT)生理盐水(NS)对照(WT+NS)组,野生型MPTP(WT+MPTP)组,Klotho蛋白高表达型(KO)生理盐水对照组(KO+NS),Klotho蛋白高表达型MPTP组(KO+MPTP).WT+MPTP组和KO+MPTP组小鼠皮下注射MPTP(20 mg/kg),连用2 d制备帕金森病(PD)模型;WT+NS和KO+NS皮下注射等体积生理盐水.用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学法观察黑质神经元的变化;应用高效液相电化学方法(HPLC)检测纹状体(Str)多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量变化.结果 KO+MPTP组黑质致密带(SNc)TH免疫阳性神经元数目较KO+NS组有所减少,但差异不显著;而WT+MPTP组SNc区TH免疫阳性神经元数目较WT+NS组明显减少(P<0.01).KO+MPTP组小鼠Str区DA及其代谢产物DOPAC含量较KO+NS减少,但差异不显著,HVA含量的改变差异显著(P<0.05);而WT+MPTP组DA及其代谢产物DOPAC、HVA含量较WT+NS明显减少(P<0.01).结论 Klotho蛋白可以拮抗MPTP对小鼠黑质多巴胺能神经元损伤,其机制可能因为Klotho蛋白是成纤维细胞生长因子23(FGF23)信号转导中其受体的基本辅助因子及抗氧化应激作用有关.     

黄蘑多糖对衰老模型小鼠单胺类神经递质的影响

目的探讨黄蘑多糖对D-半乳糖（D-gal）致衰老模型小鼠单胺类神经递质的影响。方法用D-gal诱导致衰老模型小鼠，以黄蘑多糖Fb-2b灌服6w后，用荧光法检测去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，5-羟吲哚乙酸含量变化。结果黄蘑多糖能明显提高D-gal致衰老模型小鼠脑组织中单胺类神经递质含量，其中，中剂量、大剂量组作用显著（P〈0.05，P〈0.01）小剂量组作用不明显。结论黄蘑多糖Fb-2b有明显的抗衰老作用。     

左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类和单胺类神经递质含量变化的影响

目的 观察左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类神经递质Asp、Glu、Gly、GABA和单胺类神经递质5-HT、NE含量变化的影响，探讨老年机体神经元的神经递质的变化，以及左归丸、右归丸延缓老年大鼠神经内分泌调控退化的作用机制。方法 以自然衰老大鼠为动物模型，分设4组：青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用HPLC-荧光法，检测各组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、gly、GABA含量变化；采用ELISA法，检测5-HT、NE含量变化。结果 与青年对照组相比，老年对照组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、Gly、GABA含量有不同程度升高，而与老年对照组相比，两用药组含量有不同程度降低。同时，老年对照组大鼠海马NE含量减少，左归丸组能提高老年大鼠海马NE含量。而各组大鼠5-HT含量无明显差异。结论 左归丸、右归丸通过不同程度地纠正老年大鼠海马和杏仁核脑区氨基酸类和单胺类神经递质的紊乱状态，使兴奋性和抑制性神经递质趋向平衡，从而有助于改善大脑边缘系统，延缓机体衰老。     

首灵健脑胶囊治疗老年性痴呆小鼠的机制研究

目的探讨首灵健脑胶囊治疗老年性痴呆小鼠的机制.方法腹腔注射AlCl3复制慢性铝中毒老年痴呆模型,同时灌胃给予相应药物.给药结束后测试脑中单胺类递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶及胆碱酯酶含量.结果模型组小鼠脑中的单胺类递质、MDA、SOD、胆碱酯酶及Na^＋-K^＋-ATP酶含量与正常对照组比较均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;用药后与模型组比较,高、中剂量的首灵健脑胶囊和双氢麦角碱（喜得镇）对单胺类递质、MDA、SOD、Na^^＋-ATP酶和胆碱酯酶的含量均有显著的影响（P〈0.05或P〈0.01）;低剂量的首灵健脑胶囊对NE的含量有显著增加（P〈0.05）.结论首灵健脑胶囊减轻脑神经元的损伤,发挥防治老年性痴呆的作用.     

烟碱对帕金森病小鼠保护效应的研究

目的观察帕金森病(PD)模型小鼠自主行为及脑纹状体中多巴胺（DA）代谢的变化,研究烟碱在PD中的作用。方法用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立C57BL小鼠PD模型,分别应用高效液相色谱-电化学以及免疫组织化学方法检测MPTP和烟碱对C57BL小鼠纹状体DA、二羟基苯乙酸(3,4-dihydroxyphenlaceticacid,DOPAC)、高香草酸(hemovanillicacid,HVA)水平及酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化的影响。结果注射MPTP后,小鼠自主行为减少,自主行为计数为44.86±8.51,烟碱能抑制这一作用,MPTP+烟碱组自主行为计数为57.28±3.27(P＜0.01）,并能明显减轻MPTP引起的小鼠纹状体DA〔分别为(0.73±0.28)μg/g、(1.40±0.19)μg/g,P＜0.01〕、DOPAC〔分别为(0.41±0.13)μg/g、(0.90±0.09)μg/g,P＜0.01〕、HVA〔分别为(0.31±0.07)μg/g、(0.47±0.19)μg/g,P＜0.01〕的降低及TH阳性神经元的损害,TH阳性神经元计数分别为20.04±2.14和35.75±3.01,P＜0.01。结论烟碱对PD小鼠具有一定的保护作用。     

MPTP诱导小鼠帕金森病亚急性模型和慢性模型的比较

目的探讨对比1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠亚急性模型和慢性模型的行为学及组织病理学变化。方法亚急性模型C57/BL小鼠腹腔注射MPTP 25 mg/kg,每天1次,连续注射7 d;慢性模型C57/BL小鼠腹腔注射MPTP 25 mg/kg,每周注射2次,连续注射5 w。通过爬杆实验和悬挂实验检测小鼠的行为学变化;应用高效液相色谱法检测纹状体内多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的含量;应用免疫组化染色法检测中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果与对照组相比,慢性组小鼠行为学改变明显,而亚急性组小鼠无明显改变。在爬杆实验中,慢性组小鼠爬杆所用的时间长于亚急性组;悬挂实验中,慢性组小鼠悬挂时间低于亚急性组。两组小鼠纹状体DA含量明显降低(P<0.05),但慢性组与亚急性组相比DA含量降低程度更明显(P<0.05);而5-HT含量未见明显改变(P>0.05);中脑黑质致密部TH阳性细胞减少方面,亚急性组下降至对照组28%,慢性组下降至对照组的17%;慢性组HE染色切片中的神经细胞凋亡最多,而亚急性组神经细胞相对凋亡较少。结论 MPTP的PD小鼠慢性模型与亚急性模型相比,具有更明显的与人类PD相似的临床症状,是以后进一步研究PD病理生理学机制的潜在稳定模型。     

中药平颤方加褪黑素对PD模型大鼠行为和前脑多巴胺及其代谢的影响

目的 观察中药平颤方加褪黑素(MT)对N-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型大鼠行为学和前脑多巴胺(DA)及其代谢产物含量的影响,探讨中药与MT联合治疗PD的疗效及作用机制.方法 SD大鼠60只,分5个组:对照组、模型组、MT组、中药组、中药+MT组.模型组和各治疗组大鼠腹腔注射MPTP建立PD模型,用爬杆法和迷宫实验测量大鼠行为学改变和智力状况,用高压液相电化学法测定前脑DA、高香草酸(HVA)及二羟基苯乙酸(DOPAC)含量.结果 PD模型大鼠出现不同程度爬杆能力下降和智力减退,与模型组相比各治疗组大鼠行为学异常可部分改善(P＜0.01);模型组DA、HVA、 DOPAC含量均较对照组显著降低(P＜0.01),各治疗组DA、HVA、DOPAC含量较对照组低,但较模型组明显增高(P＜0.05,P＜0.01).结论 平颤方与MT联合通过调节大鼠前脑DA神经元活性从而改善PD症状.     

开心散对SAMP8小鼠神经递质的影响

目的观察开心散对快速老化痴呆模型小鼠SAMP8神经递质的影响。方法将40只SAMP8小鼠按随机数字表法分为模型组、开心散高剂量组、开心散低剂量组、艾地苯醌组,每组10只,选10只SAMR1小鼠为正常组。灌胃给药干预8 w后,取血浆及组织上清,采用酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织及血浆5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量。结果与正常组比较,各组脑组织5-HT、5-HIAA、NE、DA含量显著降低(P<0.01),血浆5-HT、5-HIAA、NE、DA含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,开心散高剂量组和低剂量组脑组织5-HT、5-HIAA、NE、DA含量显著升高(P<0.01),血浆5-HT、5-HIAA、NE、DA含量显著降低(P<0.01)。结论开心散可以通过改善快速老化痴呆模型小鼠单胺类神经递质的含量,调整神经递质的不平衡状态,进而改善阿尔茨海默病(AD)的行为和精神症状。     

补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠单胺氧化酶及单胺类神经递质的影响

目的 研究补肾活血化痰法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆及其脑组织中单胺氧化酶及单胺类神经递质的影响。方法 以持久性双侧颈总动脉结扎的方法造成缺血性血管性痴呆大鼠模型，观察其学习记忆成绩及其测量脑组织中单胺氧化酶、单胺类神经递质含量变化。结果 与模型组相比，健脑复智口服液高、低剂量组均能提高血管性痴呆大鼠脑组织中单胺类神经递质的含量（P〈O．01或P〈O．05），降低单胺氧化酶的含量（P〈O．Ol或P〈O．05），改善其学习记忆成绩。结论 健脑复智口服液可通过提高血管性痴呆大鼠脑组织中单胺类神经递质的含量，降低单胺氧化酶的含量，从而改善其学习记忆成绩。     

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织单胺类神经递质的影响

目的 观察敦煌石室大宝胶囊(DHDB)对衰老模型大鼠脑组织单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA) 和5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型,测定大脑皮层内的NE、DA和5-HT含量.结果 模型组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量与空白组比较均有明显降低(P<0.05),应用DHDB治疗后,治疗组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量均显著增高(P<0.05).结论 DHDB可提高衰老模型动物脑组织单胺类神经递质的含量,对改善大脑功能有一定的作用.     

聪脑汤对实验性阿尔茨海默病大鼠单胺类神经递质的影响

目的探讨聪脑汤对实验性阿尔茨海默病（AD）大鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制。方法60只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、聪脑汤大、中、小剂量组。采用D-半乳糖合并鹅膏覃氨酸损毁大脑基底核神经元的方法复制模型。各组动物以通道式水迷宫游出时间和错误次数为学习记忆评价指标，水迷宫试验结束后各组测定脑海马单胺类神经递质含量的变化。结果与正常组与假手术组相比，模型组动物水迷宫游出时间和错误次数显著升高，海马多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）含量水平明显下降。与模型组相比，聪脑汤大、中、小剂量组游出时间和错误次数均显著降低，同时能明显升高海马DA、NE、5-HT水平．其中以高剂量组作用更明显。结论聪脑汤能改善模型大鼠的学习记忆功能，其作用机制与提高AD模型大鼠海马DA、NE、5-HT含量有关。     

氟西汀在实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠急性期的作用研究

目的探讨氟西汀在实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）小鼠急性期作用机制。方法诱导EAE模型,采用ELISE方法测定Tau蛋白在氟西汀组、EAE组和对照组小鼠血清中的含量,以及各组小鼠神经功能评分。结果Tau蛋白在氟西汀组和EAE组、EAE组和对照组血清中含量的差异有统计学意义（P〈o．01）。氟西汀组和EAE组、EAE组和对照组神经功能评分差异有统计学意义（P〈O．01或P〈0．001）。结论氟西汀对于EAE小鼠急性期有抗炎及神经保护作用,其治疗作用可能通过多种机制参与。     

尼古丁对PD小鼠黑质多巴胺能神经元bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的观察尼古丁对帕金森病（PD）小鼠黑质神经元bcl-2、Fas蛋白表达影响。方法将28只小鼠随机分为正常对照组、尼古丁组、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）组及尼古丁＋MPTP组各7只。MPTP组和尼古丁＋MPTP组均腹腔注射MPTP制作PD模型。尼古丁＋MPTP组制模前腹腔注射尼古丁;对照组腹腔注射等量生理盐水;尼古丁组仅腹腔注射尼古丁。末次给药后24 h黑质位置冠状切片,采用免疫组化法测定bcl-2、Fas蛋白表达情况。结果MPTP组bcl-2蛋白表达明显低于尼古丁＋MPTP组和对照组（P均〈0.01）;Fas蛋白表达MPTP组和尼古丁＋MPTP组明显高于对照组（P均〈0.01）,尼古丁＋MPTP组明显低于MPTP组（P〈0.01）。结论尼古丁可对抗MPTP所致bcl-2、Fas蛋白表达改变;本研究为PD的治疗提供了新思路。     

PJ34对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元保护的实验研究

目的研究多聚ADP-核糖聚合酶（PARP）抑制剂PJ34对帕金森病（PD）小鼠黑质多巴胺（DA）能神经元的保护作用。方法采用1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）制备PD小鼠模型，2、24、72h后取中脑组织进行酪氨酸羟化酶（TH）观察DA能神经元的损害情况，同时应用多聚ADP核糖聚合物（PAR）免疫组化染色检测PARP的活性改变。另经PJ34预处理该模型后，对上述指标进行检测。结果PD小鼠黑质DA能神经元出现一过性PARP的过度活化，1134预处理显著抑制PARP活性，减轻PD小鼠黑质致密部TH阳性神经元的脱失现象（P〈0．01）。结论PARP的活性改变在PD的发病过程发挥重要作用，PJ34通过抑制PARP过度活化对PD小鼠黑质DA能神经元产生保护作用。