胰腺炎致糖尿病的临床分析与比较

比较急性与慢性胰腺炎发展为继发性糖尿病的机率.结果慢性胰腺炎发展为糖尿病机率远大于急性胰腺炎.结论慢性胰腺炎患者胰岛B细胞受损程度及B细胞数目减少较急性胰腺炎患者更重.     

急性胰腺炎对免疫功能的影响

目的研究急性胰腺炎发病及治愈后患者的免疫功能变化.方法检测31例急性胰腺炎患者发病后和治愈后T细胞亚群、IgA、IgM、IgG抗体和补体C3、C4,进行前后对比分析并与正常对照组对比分析.结果急性胰腺炎发病后其T淋巴细胞亚群中总T细胞、CD4+细胞和CD4+/CD8+比值均下降;血清IgA、IgG、IgM、补体C3、C4水平有不同程度的下降,其中以重症急性胰腺炎最明显;随着疾病的治愈,机体免疫功能逐步恢复,上述免疫学指标也大都能恢复到正常水平.结论急性胰腺炎患者存在不同程度的免疫功能损害,尤其以重症急性胰腺炎明显,其与疾病的发展和转归相互影响、相互作用,在急性胰腺炎的治疗中应重视免疫功能的变化.     

急性胰腺炎并发胰腺炎后糖尿病危险因素的研究进展北大核心CSCD

胰腺炎后糖尿病(PPDM)常于胰腺急性或慢性炎症后发生,这是一种典型的继发性糖尿病,其中急性胰腺炎后糖尿病(PPDM-A)是主要疾病之一。急性胰腺炎(AP)时胰腺局部炎症反应,严重损伤散布在胰腺组织中的胰岛α细胞、β细胞,使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少,最终引起机体血糖升高。PPDM-A血糖控制差,使用胰岛素较早,胰腺导管腺癌发病率高,病死率高。识别危险因素对早期有效预防PPDM-A具有重要的临床意义,目前应激性高血糖,慢性持续低度炎症,脂质代谢障碍,胰腺细胞坏死和损伤被认为是PPDM-A的危险因素,因此本文围绕以上几个方面进行论述。     

急性胰腺炎合并糖尿病的临床分析

目的探讨急性胰腺炎合并糖尿病的临床检查及治疗方法。方法选取该院2012年1月—2013年7月接收的急性胰腺炎合并糖尿病患者58例,对其进行血糖、血脂及CT等检查,根据患者临床症状及检查结果采取对症方法进行治疗。结果 58例患者中,痊愈出院的共57例,治愈率达98.3%。结论对急性胰腺炎合并糖尿病患者进行系统的血淀粉酶、血脂、血糖、CT和B超等检查,并根据患者临床症状及检查结果对其进行对症治疗,可取得显著的疗效,值得临床推广和应用。     

急性胰腺炎并发胰腺炎后糖尿病危险因素的研究进展

胰腺炎后糖尿病(PPDM)常于胰腺急性或慢性炎症后发生, 这是一种典型的继发性糖尿病, 其中急性胰腺炎后糖尿病(PPDM-A)是主要疾病之一。急性胰腺炎(AP)时胰腺局部炎症反应, 严重损伤散布在胰腺组织中的胰岛α细胞、β细胞, 使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少, 最终引起机体血糖升高。PPDM-A血糖控制差, 使用胰岛素较早, 胰腺导管腺癌发病率高, 病死率高。识别危险因素对早期有效预防PPDM-A具有重要的临床意义, 目前应激性高血糖, 慢性持续低度炎症, 脂质代谢障碍, 胰腺细胞坏死和损伤被认为是PPDM-A的危险因素, 因此本文围绕以上几个方面进行论述。     

胰源性糖尿病与1型糖尿病酮症临床发生率比较

比较慢性胰腺炎所致胰源性糖尿病与1型糖尿病发生酮症或酮症酸中毒的机率;结果胰源性糖尿病发生酮症或酮症酸中毒的机率明显低于1型糖尿病病人;结论胰源性糖尿病患者较1型糖尿病患者体内缺乏胰高血糖索是导致其发生酮症或酮症酸中毒明显减少的主要原因.     

内镜逆行胰胆管造影术在急性胰腺炎早期治疗中的应用

急性胰腺炎以往认为是内镜逆行胰胆管造影（ ERCP）的禁忌证,但近年来由于 ERCP诊疗技术的不断发展和对急性胰腺炎病因的认识,文献报道对急性胰腺炎行早期 ERCP及其相关治疗,取得了较好的疗效,我科自 1995年 4月至 1999年 4月对 42例急性胰腺炎、复发性胰腺炎及慢性胰腺炎发作期患者行早期 ERCP及其相关治疗,并与对照组作对比观察,现总结报告如下。 　　资料与方法 　　1.临床资料：本组 89例患者均为我院收治并符合急性胰腺炎、复发性胰腺炎、慢性胰腺炎发作期诊断标准。早期 ERCP及其相关治疗组（简称治疗组） 42例,其中男…     

急慢性胰腺炎合并胃十二指肠损害103例分析

急性胰腺炎和慢性胰腺炎临床表现变化较多 ,常可合并多个脏器损害。而胰腺炎伴有消化性溃疡 (PU)及胃、十二指肠急性炎症等胃肠损害情况 ,临床虽时常碰到 ,但常重视不够 ,其相关性研究较少。本文总结了近 5年来我院收治的合并有胃及十二指肠损害的急、慢性胰腺炎患者 10 3例 ,以便分析比较急、慢性胰腺炎合并胃及十二指肠损害的特点 ,探讨其发病机制及其与幽门螺杆菌 (Hp)的相关性。由于急性重症胰腺炎患者大多不能配合进行胃镜检查 ,我们选择的均为急性水肿型胰腺炎患者。一、资料和方法1.病例选择 :选取天津南开医院 1997年 1月～ 2 0 0…     

糖尿病患者并慢性胰腺炎的循证治疗效果分析

目的对糖尿病患者并慢性胰腺炎的循证进行分析,寻找较为良好的治疗方案。方法通过计算机对相关资料进行检索,以此来对该院于2013年7月—2014年2月治疗的糖尿病患者并慢性胰腺炎患者进行综合分析。结果就目前状况来看,并没有治疗糖尿病患者并慢性胰腺炎的诊疗方法 ,糖尿病患者并慢性胰腺炎与其他种类的糖尿病存在一致性的治疗目标。其中糖尿病中的降糖药物和胰岛素在实际应用中产生了某些分歧,其中强化胰岛素极易加大了胰腺癌的发病并,然而二甲双胍的出现则减少此种现象的发生。结论糖尿病患者并慢性胰腺炎需要采取一系列的措施,其患者依赖血糖的检测,以免产生低血糖现象,与此同时,需要对早期胰腺肿瘤进行检测。     

糖尿病并重症急性胰腺炎围手术期处理与胰岛素治疗

目的为了提高对糖尿病合并重症急性胰腺炎的治疗成功率，总结糖尿病并重症急性胰腺炎的救治经验。方法对6例糖尿病并重症急性胰腺炎患者在围手术期与外科密切配合，通过胰岛索强化治疗，严格控制血糖，预防各种并发症的发生。结果6例糖尿病合并重症急性胰腺炎患者，通过与外科手术的密切结合，术后围手术期严密观察和治疗，预防了各种并发症的发生，全部治疗成功。结论糖尿病合并重症急性胰腺炎患者，早期做出诊断，及时配合外科手术，术后围手术期的严格观察、控制血糖的变化，预防各种并发症的发生，可有效地提高治愈率。     

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎一例

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症,部分患者伴有不同程度的腹痛、恶心、呕吐等胃肠道症状。急性胰腺炎是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎性反应,是临床常见急腹症。糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时易漏诊、误诊,应予以高度重视。本文分析了1例糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者的临床资料,旨在了解糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床特点,提高临床诊治水平。     

轻症急性胰腺炎患者血清淀粉酶不降的原因分析及处理对策

目的 探讨轻症急性胰腺炎患者血清淀粉酶不降的原因及防治对策.方法 对我院307例轻症急性胰腺炎患者的临床资料进行回顾性分析.结果 轻症急性胰腺炎患者血清淀粉酶不降的原因主要为急性胰腺炎病因未去除、进食不当、急性胰腺炎病情进展、特殊类型急性胰腺炎及合并其他疾病等.结论 观察并分析轻症急性胰腺炎患者血清淀粉酶不降的原因,采取正确的处理对策,对轻症急性胰腺炎患者的康复至关重要.     

急性胰腺炎对免疫功能的影响

目的研究急性胰腺炎发病及治愈后患者的免疫功能变化。方法检测31例急性胰腺炎患者发病后和治愈后T细胞亚群、IgA、IgM、IgG抗体和补体C3、C4，进行前后对比分析并与正常对照组对比分析。结果急性胰腺炎发病后其T淋巴细胞亚群中总T细胞、CD4^＋细胞和CD4^＋／CD8^＋比值均下降；血清IgA、IgG、IgM、补体C3、C4水平有不同程度的下降，其中以重症急性胰腺炎最明显；随着疾病的治愈，机体免疫功能逐步恢复，上述免疫学指标也大都能恢复到正常水平。结论急性胰腺炎患者存在不同程度的免疫功能损害，尤其以重症急性胰腺炎明显，其与疾病的发展和转归相互影响、相互作用，在急性胰腺炎的治疗中应重视免疫功能的变化。     

以自发性脾破裂出血为首发临床表现的急性胰腺炎1例

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指胰酶损伤胰腺组织,导致腺体乃至其他器官受炎症性损伤。急性胰腺炎全球年发病率为34/10万,首次发作后21%的患者发展为复发性急性胰腺炎,36%的患者在反复发作急性胰腺炎后发展为慢性胰腺炎,约20%的患者会发展为中度或重症胰腺炎^[1]。典型的急性胰腺炎一般以持续性上腹痛为首要症状,疼痛可向背部放射,如伴有血淀粉酶和(或)脂肪酶显著升高且CT提示胰腺坏死和渗出改变,一般不难诊断。     

胰源性糖尿病与1型糖尿病酮症临床发生率比较

比较慢性胰腺炎所致胰源性糖尿病与1型糖尿病发生酮症或酮症酸中毒的机率；结果胰源性糖尿病发生酮症或酮症酸中毒的机率明显低于1型糖尿病病人；结论胰源性糖尿病患者较1型糖尿病患者体内缺乏胰高血糖素是导致其发生酮症或酮症酸中毒明显减少的主要原因。     

急性胰腺炎患者血浆丙二醛含量及红细胞超氧化物歧化酶活性的变化

近年来研究表明,氧自由基与急性胰腺炎的发生、发展有密切关系。我们测定了32例急性胰腺炎患者血浆丙二醛(MDA)含量及红细胞超氧化物歧化酶(sOD)活性。同时给予丹参、654-2等及其它对症治疗,报告如下。 1 对象和方法 1.1 对象32例急性胰腺炎患者均来自临床科室,其中男性15例,女性17例,年龄19-68岁,经B超、血液生化、尿淀粉酶等检查,确诊为急性胰腺炎。健康对照组40例,男性20例,女性20例,年龄18-67岁。体检及肝功能检查无异常。 1.2 方法 ①血浆MDA测定:采用改良八木国夫法测定。②红细胞SOD活性测定:按改良的邻苯三酚自氧化法测定。     

急性胰腺炎严重程度与血脂代谢异常的相关性及其预后研究

目的 探讨急性胰腺炎严重程度与血脂代谢异常的相关性及其预后.方法 选择急性胰腺炎患者128例,并根据严重程度将128例患者分为轻症急性胰腺炎（MAP）组80例,重症急性胰腺炎（SAP）组48例.比较两组患者的性别、年龄、体质量指数（BMI）以及糖尿病、酗酒的比例,观察两组患者血脂水平,分析血脂水平与急性胰腺炎严重度的相关性,并比较两组患者的预后.结果 SAP组男性患者比例明显高于MAP组,两组患者BMI均高于对照组,且SAP组BMI明显高于MAP组（P＜0.05）;SAP组伴有糖尿病、有酗酒史的比例明显高于MAP组（P＜0.05）.MAP组、SAP组患者血清三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均明显高于对照组（P＜0.05）,两组患者血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）则明显低于对照组;SAP组患者TG、LDL-C明显高于MAP组,HDL-C则明显低于MAP组（P＜0.05）.急性胰腺炎患者APACHE Ⅱ评分与TG、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关（P＜0.05）.SAP组患者的感染、脓肿、坏死、假性囊肿、急性肺损伤或ARDS发生率明显高于MAP组（P＜0.05）.结论 急性胰腺炎的严重程度与脂代谢异常有一定的相关性,两者相互影响;脂代谢异常程度也影响着急性胰腺炎的预后.治疗急性胰腺炎时应在积极控制胰腺炎症的同时降低血脂水平,防止和减少胰腺坏死.     

急性复发性胰腺炎23例分析

急性胰腺炎是常见、多发的疾病,其中复发性胰腺炎占急性胰腺炎的10%～20%[1],由于胰腺炎症的反复发作,损伤可以引起胰腺组织的修复以及纤维化的形成,而导致慢性胰腺炎,使患者的生活质量严重下降,所以在治疗急性胰腺炎的同时,积极寻找其病因,并尽可能去除病因,减少急性胰腺炎的复发也是临床治疗的关键,现将我院2000年2月至2008年2月间23例复发性胰腺炎的诊治情况总结如下.     

糖尿病并发急性胰腺炎40例临床分析

目的了解糖尿病（DM）合并急性胰腺炎（AP）的临床特点,提高对糖尿病并发急性胰腺炎的诊断及治疗的认识。方法回顾性分析苏州大学附属第一医院2007年1月-2011年1月糖尿病并发急性胰腺炎40例的临床资料,总结糖尿病并发急性胰腺炎的临床特点。结果40例中12例（30．0％）临床诊断为急性重症胰腺炎,8例（20．0％）合并糖尿病酮症酸中毒（DKA）,22例（55．0％）有胆源性疾病,22例（55．0％）有高脂血症。36例（90．0％）经过内科保守治疗治愈,3例（7．5％）死亡,1例（2．5％）转上海医院继续治疗。结论糖尿病病人常并发代谢紊乱,导致高脂血症、胆石症,易诱发胰腺炎,并发DKA,AP患者急性炎症反应又加重各器官的损害,如此反复形成恶性循环,病情较重,应及早诊治,综合治疗,提高治愈率。     

乌司他丁治疗胰腺炎的疗效分析

目的:评价乌司他丁对胰腺炎的临床疗效。方法:68例胰腺炎患者随机分为两组,治疗组30例(急性23例,慢性7例),对照组38例(急性29例,慢性9例)。对照组采用常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用乌司他丁20万u/d静脉滴注,持续10d。结果:急性胰腺炎患者应用乌司他丁后,症状、体征的缓解及血尿淀粉酶的恢复明显早于对照组,总有效率优于对照组(P<0.05);慢性胰腺炎患者治疗组也优于对照组,但无统计学意义(P>0.05)。结论:乌司他丁对急性胰腺炎有较好疗效,可作为急性胰腺炎的有效治疗措施之一,对慢性胰腺炎的疗效有待进一步研究。