MoPn沙眼衣原体致小鼠生殖道感染模型的初步研究

目的 探讨建立沙眼衣原体(Ct)生殖道感染小鼠模型的接种剂量，观察感染小鼠阴道的排菌规律和小鼠输卵管病交。方法 不同数量的鼠肺炎型沙眼衣原体(MoPn)阴道内接种雌性小鼠，每只小鼠感染后3d及每周取阴道拭子作细胞培养分离病原体，并进行包涵体形成单位(IFU)记数和统计小鼠培养阳性率。观察小鼠输卵管病交并用电镜检测。结果 阴道内接种MoPn可致小鼠感染，取阴道宫颈拭子可分离到Ct，5～6W后停止排菌。实验中发现用10^5 IFU以下Ct阴道内接种，不能使感染组小鼠出现明显发病，而用10^6和10^7 IFU接种小鼠，小鼠出现明显发病，电镜直接观察到Ct存在于输卵管病交组织。结论 阴道接种Ct可逆行感染上生殖道感染，导致小鼠输卵管阻塞和输卵管积水，10^6 IFU是建立上生殖道感染小鼠模型的适合感染IFU。     

肽聚糖识别蛋白1抗鼠衣原体生殖道感染的初步研究

目的探讨肽聚糖识别蛋白1(peptidoglycan recognition protein 1,PGLYRP-1)抗鼠衣原体(Chlamydia muridarum,Cm)生殖道感染作用,为衣原体感染性疾病的治疗提供实验依据。方法构建pET-28a(+)/PGLYRP-1原核表达重组体,IPTG诱导表达PGLYRP-1重组蛋白,重组蛋白经Ni~(2+)-NTA纯化后进行Western blot鉴定。将5×10~5包涵体形成单位(IFU)的Cm和不同剂量的PGLYRP-1(50、100、200μg)分别接种于BALB/c小鼠阴道后穹隆,PBS和Cm感染分别作为阴性和阳性对照。收集感染后不同时间(3、7、10、14、21、28、35 d)小鼠生殖道分泌物进行衣原体包涵体计数;第21 d处死小鼠,无菌分离小鼠脾脏,制备脾淋巴细胞,PGLYRP-1刺激后测定IFN-γ含量;第63 d分离小鼠生殖道组织,观察组织病理学变化。结果 PGLYRP-1可降低Cm在小鼠生殖道组织的定植并促进Cm的清除,Cm感染阳性对照组及50、100、200μg PGLYRP-1接种组小鼠生殖道Cm清除时间分别是第35、21、14、10 d; IFN-γ含量分别为(959.6±104.6)、(1 025.4±112.5)、(1 537.8±118.6)、(2131.2±196.7)pg/ml, PBS阴性对照组为(224.0±23.5)pg/ml; 83.3%的小鼠在Cm感染后第63 d存在单侧或双侧输卵管积水现象,PGLYRP-1接种组有22.2%的小鼠存在类似情况。与阳性对照组相比,PGLYRP-1接种组小鼠生殖道组织炎症反应程度显著减轻,且与PGLYRP-1蛋白剂量呈正比(P0.05)。结论 PGLYRP-1具有抗Cm生殖道感染的作用,其作用机制可能与促进IFN-γ表达上调有关。     

沙眼衣原体初次和再次感染小鼠生殖道的初步研究

目的 观察小鼠初次和再次生殖道感染沙眼衣原体后对病原体的清除情况,抗体产生规律及病理表现。方法 将小鼠生物型沙眼衣原体C. muridarum 1×10⁴ IFU阴道接种于C57B6背景雌性小鼠,分别取初次和再次感染后阴道拭子做沙眼衣原体培养,计算IFU,监测小鼠清除病原体情况;同时取小鼠尾静脉血,监测初次和再次感染后抗体产生情况;处死小鼠,检测子宫输卵管病理改变。结果 初次感染,小鼠生殖道感染病原体多,病程长,再次感染病原体明显减少,病程明显缩短;小鼠于初次感染2周后检测到抗体,之后迅速升高并维持在较高水平,再次感染后抗体维持高水平无明显改变;小鼠子宫输卵有明显病理改变,表现为炎症、官腔扩张积水,狭窄等。结论 成功建立沙眼衣原体初次再次感染小鼠生殖道模型,再次感染抗体水平无明显升高,但能有效控制感染,清除病原体,对炎症反应无明显改善。     

鼠衣原体质粒缺失株生物学特性及免疫保护性研究

目的以鼠衣原体(Chlamydia muridarum,CM)质粒缺失株CMUT3和CM972为对象研究质粒缺失对CM生物学特性的影响,评价质粒缺失株的免疫保护作用。方法碘染色观察衣原体包涵体中糖原聚集情况,间接免疫荧光法(IFA)和Western blot方法检测糖原合酶(GlgA)的表达,离心辅助感染试验检测衣原体对HeLa细胞的感染力。C3H/HeJ小鼠阴道感染CM,感染后60d内每隔3或7d取生殖道分泌物,检测包涵体形成单位(IFU);感染60d后处死小鼠,分离生殖道组织,观察输卵管水肿程度。CBA/J小鼠阴道感染CMUT3,感染后60d用CM菌株进行再次感染,观察质粒缺失菌株抗CM感染的免疫保护效果。结果 CMUT3和CM972菌株碘染色呈阴性;质粒影响GlgA的表达,质粒缺失后GlgA表达水平下降;离心因素能显著提高新分离质粒缺失株CMUT3对HeLa的感染力;C3H/HeJ小鼠下生殖道感染质粒缺失株CMUT3和CM972后不发生输卵管积水,而质粒缺失株在小鼠下生殖道的增殖与野生株比较差异不明显;CBA/J小鼠下生殖道免疫CMUT3后再感染CM,其单侧输卵管积水发生率为15%(2/13),而先行感染CM后再次感染CM的小鼠单侧或双侧输卵管积水发生率89%(8/9)。结论 CM质粒缺失株在小鼠生殖道中的致病力减弱,小鼠下生殖道免疫CMUT3后可抑制CM再感染所致的病理变化,CM质粒缺失株具有潜在的疫苗研究价值。     

肽聚糖识别蛋白1抗鼠衣原体生殖道感染的初步研究北大核心CSCD

目的探讨肽聚糖识别蛋白1(peptidoglycan recognition protein 1,PGLYRP-1)抗鼠衣原体(Chlamydia muridarum,Cm)生殖道感染作用,为衣原体感染性疾病的治疗提供实验依据。方法构建pET-28a(+)/PGLYRP-1原核表达重组体,IPTG诱导表达PGLYRP-1重组蛋白,重组蛋白经Ni^(2+)-NTA纯化后进行Western blot鉴定。将5×10^(5)包涵体形成单位(IFU)的Cm和不同剂量的PGLYRP-1(50、100、200μg)分别接种于BALB/c小鼠阴道后穹隆,PBS和Cm感染分别作为阴性和阳性对照。收集感染后不同时间(3、7、10、14、21、28、35d)小鼠生殖道分泌物进行衣原体包涵体计数;第21d处死小鼠,无菌分离小鼠脾脏,制备脾淋巴细胞,PGLYRP-1刺激后测定IFN-γ含量;第63d分离小鼠生殖道组织,观察组织病理学变化。结果PGLYRP-1可降低Cm在小鼠生殖道组织的定植并促进Cm的清除,Cm感染阳性对照组及50、100、200μg PGLYRP-1接种组小鼠生殖道Cm清除时间分别是第35、21、14、10d;IFN-γ含量分别为(959.6±104.6)、(1025.4±112.5)、(1537.8±118.6)、(2131.2±196.7)pg/ml,PBS阴性对照组为(224.0±23.5)pg/ml;83.3%的小鼠在Cm感染后第63d存在单侧或双侧输卵管积水现象,PGLYRP-1接种组有22.2%的小鼠存在类似情况。与阳性对照组相比,PGLYRP-1接种组小鼠生殖道组织炎症反应程度显著减轻,且与PGLYRP-1蛋白剂量呈正比(P<0.05)。结论PGLYRP-1具有抗Cm生殖道感染的作用,其作用机制可能与促进IFN-γ表达上调有关。     

幽门螺杆菌感染BALB/c小鼠模型的研究

目的　建立稳定的Hp感染BALB/c小鼠模型 ,用于Hp致病、免疫和防治的研究。 方法　选用临床分离株 ,应用外科手术法向小鼠胃内直接接种Hp菌液 0 2ml(10 9CFU/ml) ;接种后不同时间取小鼠胃粘膜组织进行细菌学和病理学检查。结果　接种后 2～ 8周 ,小鼠胃内均可分离到Hp ,Hp分离阳性率为 95 %。病理学检查显示鼠胃粘膜明显炎症。感染鼠用阿莫西林治疗后 ,鼠胃组织Hp培养均转阴性。结论　使用Hp鼠胃接种法 ,能建立稳定的Hp感染BALB/c小鼠模型     

猪链球菌2型BALB/c小鼠动物感染模型的建立

目的研究猪链球菌2型(SS2)中国高致病株05ZYH33株对BALB/c小鼠的致病性,探讨其作为SS2动物感染模型的可行性。方法用猪链球菌活菌经腹腔注射感染小白鼠,并做阴性对照。通过LD50测定、临床症状观察、病理剖检、病原分离鉴定、菌株在各脏器内定植分布检测、细胞因子测定,观察和分析小鼠感染SS2后机体的一系列改变。结果 BALB/c小鼠对05ZYH33株易感,其LD50为4×107 CFU/ml,并可区分强毒株和无毒株毒力差异;病原分离鉴定证实各脏器感染菌株均为SS2;涂板计数表明野生株05ZYH33在小鼠各脏器定植量显著高于无毒株Δcps2B;病死鼠的特征性组织病理学变化表现为典型的弥漫性血管内凝血和微血栓形成;野生株及无毒株均可引起炎症因子IL-6及趋化因子MCP-1的释放,但无毒株△cps2B诱导细胞因子水平显著低于野生株(P0.05)。结论 BALB/c小鼠可被SS2感染并引发炎症反应。适龄SPF BALB/c小鼠是中国SS2强致病株良好的动物感染模型。     

特勒凯比尔沙门菌临床血流分离株的毒力研究

目的 构建ICR小鼠感染模型研究特勒凯比尔血清型沙门菌的致病力,对小鼠分离株进行病原学鉴定。方法 通过感染小鼠临床症状、组织病理学、组织细菌载量等的变化,观察排菌周期,评价该血清型沙门菌对小鼠的致病性,计算小鼠LD₅₀;通过飞行质谱、生化鉴定、血清型鉴定、分子分型等实验,与人分离株进行比对;通过PCR实验、全基因组测序等进行毒力基因分析。结果 特勒凯比尔沙门菌LD₅₀为2.67×10⁸ CFU/mL;感染后0.5 h即可出现临床症状,卷缩、被毛松乱;死亡小鼠解剖发现小肠充血严重,可见较多气泡、积液,盲肠坏死,肝尖点状变性坏死,肾脏表面有坏死灶,脾脏萎缩;小鼠脾脏、肾脏、肺脏、肝脏、空肠细菌载量感染后3 d达到高峰,而心脏第6 d达高峰;高剂量组排菌时间超100 d;组织中CD3含量随剂量增加呈递增状态,炎细胞浸润,心肌毛细血管扩张充血,肝细胞大面积空泡、变性坏死,脾窦扩张明显,分区模糊,肾小球基膜增厚,纤毛上皮部分剥脱,空肠绒毛萎缩、脱落;PCR及全基因组测序发现具有cdtB、pltA、pltB等沙门菌相关毒力基因。结论...     

幽门螺杆菌BALB/c小鼠适应性菌株的驯化及模型建立

目的:通过体内连续传代获得幽门螺杆菌(Hpylori)的BALB/c小鼠适应性定植菌株并建立稳定的感染模型.方法:以H pylori蒙古沙鼠适应株GS_(10)连续传代感染BALB/c小鼠,每次感染20只,感染后4 wk进行微生物学检查(分离培养、直接涂片染色镜检、快速尿素酶试验、PCR鉴定),观察H pylori的定植情况,计算每批动物的感染率,直至感染率稳定在80%以上,然后对已稳定感染的小鼠胃黏膜组织进行H pylori定量培养及病理学检查.结果:随着H pylori菌株GS_(10)在BALB/c小鼠内的连续传代,感染率逐渐升高.GS_(10)株初次感染率仅为11.1%,传代至第6代(BS_6株)以后,感染率稳定在80%以上;BALB/c小鼠适应株BS_8感染小鼠后4 wk在胃窦、胃体和胃底的定植密度(CFU/g组织)的常数对数均值分别为5.32±0.88,4.14±1.05和1.05±2.25,与SS1的定植密度相比,相差不显著(P>0.05).感染鼠病理学检查在胃窦黏膜上皮细胞间及固有层中发现大量炎症细胞浸润;在胃窦及幽门部上皮细胞表层黏液、胃腺窝中见到大量H pylori存在.结论:经过连续传代感染,驯化出一株高定植力和感染率的Hpylori BALB/c小鼠适应株,并成功建立稳定的H pylori小鼠感染模型.     

隐孢子虫感染小鼠动物模型

目的建立隐孢子虫感染小鼠动物模型,为药物筛选和分子生物学研究奠定基础。方法饮水中添加地塞米松(DEX)抑制鼠免疫功能,5d后经口灌喂隐孢子虫卵囊感染小鼠。比较粪便中排卵囊量和小鼠生存情况,从不同品系小鼠(KM、BALB/c)、不同鼠龄(乳鼠断乳2d、56周、1012周)、不同免疫抑制剂量(0,2.5,5,7.5,10,12.5mg/L)、不同卵囊接种量(75,1.5×102,1.5×103,1.5×104,3.0×104)及不同保存时间(1,2,6,8个月)等影响小鼠感染的因素中,选出最佳条件,建立稳定的隐孢子虫感染小鼠动物模型。结果(1)KM、BALB/c两种小鼠都能感染微小隐孢子虫,BALB/c组小鼠开始死亡的时间比KM组的早,BALB/c组收集的卵囊数比KM组的少;(2)乳鼠组小鼠排卵囊的数量总体大于其他年龄段小鼠,但是其生存时间较短;(3)7.5,10mg/LDEX剂量组排卵囊数量较多,且持续整个实验期,低于此剂量组小鼠排卵囊数量少,多于此剂量组易死亡;(4)接种75个以上微小隐孢子虫卵囊均能使小鼠感染;(5)保存1,2,6,8个月的微小隐孢子虫卵囊均能感染小鼠。结论采用56周龄的KM雌性鼠,在饮水中添加7.5～10mg/LDEX,接种75个以上保存时间在8个月内的微小隐孢子虫卵囊可以建立较稳定的感染模型。     

男性不育患者生殖系感染、NO与细胞因子水平的关系

目的　在分子水平上进一步探讨男性生殖系感染解脲支原体和沙眼衣原体导致不育的机理 ;精浆一氧化氮的含量、IL - 1、IL - 2、IL - 6、IL - 10、IL - 12、TNF等细胞因子的水平在男性不育中的作用。方法　研究对象为选择 86例男性不育患者。采用PCR技术检测各组精浆中解脲支原体和沙眼衣原体DNA ;硝酸还原酶法测定精浆与血清中一氧化氮的含量 ;酶联免疫吸附法测定 5种白细胞介素和肿瘤坏死因子的水平。结果　男性不育伴有病原体感染组精浆与血清一氧化氮的含量为 135 4 2 μmol/L和 12 0 86 μmol/L ,明显高于男性不育无病原体感染组与对照组。且一氧化氮的含量与精子存活率、活动率呈负相关 ,而与畸形率呈正相关。不育患者精浆内细胞因子的变化为有病原体感染且一氧化氮的含量明显升高者IL - 1、IL - 6、TNF的含量高于无感染组和正常对照组 ,尤其是IL - 1和TNF(P <0 0 1) ,其次是IL - 6 (P <0 0 5 )。IL - 10和IL -12的含量下降 ,IL - 2R在各组间无明显差异。经相关分析发现精浆一氧化氮的含量与TNF呈正相关 (A =14 89,B =0 4 5 ,r=0 6 4 ) ,与IL - 10呈负相关 (A =17 0 8,B =- 0 0 6 ,r =- 0 5 6 )。结论　生殖系病原体感染影响体内一氧化氮、细胞因子的产生 ,使各细胞因子间网络平衡紊乱 ,导     

Experimental genital tract infection withChlamydia psittaci (GPIC agent) in male rats

Summary The course of experimental chlamydial infection of the male genital tract was studied. Inoculation of theChlamydia psittaci agent of guinea pig inclusion conjunctivitis (GPIC agent) into the vas deferens of rats resulted in chlamydial infection of the epididymis, testis and the prostate gland. The inflammatory response was most prominent at 14 days after infection. Chlamydiae were recovered from the epididymides and the prostate glands for up to 90 and 60 days post inoculation, respectively. Histopathological changes associated with chlamydial infection of the epididymis or prostate gland were characterized by intratubular and interstitial purulent inflammation. Chlamydia-specific IgM- and IgG-antibodies were found in sera of nearly all infected animals. Results of this study indicate that this animal model may be useful to study the pathogenesis, immune responses and sequelae of chlamydial infections of the male genital tract.     

沙眼衣原体不同omp1基因型感染泌尿生殖道的临床特征研究

目的探讨泌尿生殖道沙眼衣原体(Ct)不同omp1基因型感染的临床特征。方法套式聚合酶链反应(Nested PCR)检测尿道(宫颈)拭子,诊断Ct omp1基因型感染,常规培养法检测泌尿道拭子中的淋球菌、解脲支原体/人型支原体,ELISA法检测单纯疱疹病毒,排除其他性传播感染。按照无症状感染、泌尿生殖道激惹症及异常分泌物三类临床表现,分析Ct各生物群、不同omp1基因型Ct感染的临床特征。结果共检测126例Ct阳性者,检出Ct 126株。宿主性别分析表明:三组生物群Ct中,各生物群Ct感染宿主时无性别选择性(P>0.05);所有感染者中,50%由B组感染,27.8%由C组感染,22.1%由中间组感染引起。对其中80例单纯Ct感染者的症状分析表明:无症状感染者中,女性多于男性(P<0.05);男性泌尿道感染omp1基因型D、F、J型常有症状(P=0.042<0.05);按生物组分析表明:B组、C组及中间组分别有50%、65.6%、55%感染者有症状,组间差异有统计学意义(χ2=8.67,P<0.05)。结论不同的Ct omp1基因型感染泌尿生殖道后,男女患者的症状和体征间有一定差异。     

发热门诊呼吸道感染患者中的肺炎衣原体感染调查

目的 了解发热门诊呼吸道感染患者中的肺炎衣原体感染状况,为临床诊断和治疗提供依据。方法 采集2010年11月15日至12月15日在北京友谊医院发热门诊就诊,诊断为呼吸道感染患者的咽拭子标本92例,采用国际肺炎衣原体参考菌株TW-183作为阳性对照和优化PCR条件。用肺炎衣原体种特异性引物对其16S rRNA基因进行PCR检测,阳性产物进行基因测序,结果采用SPSS 10.0软件进行数据统计分析,计数资料比较用(²检验,P≤0.05为差异有统计学意义。结果 CpnA-CpnB PCR可检测到5 ×10^-1 IFU 的肺炎衣原体。92例呼吸道感染患者的咽拭子标本中PCR阳性者为30例,阳性率为32.6%。男性和女性、不同年龄组、以及上呼吸道和下呼吸道感染病例的阳性率间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 在发热门诊有呼吸道症状的病例中,肺炎衣原体感染率较高。临床医生应对肺炎衣原体感染加以重视。CpnA-CpnB PCR法是一灵敏快速的肺炎衣原体筛查方法。     

The effect of doxycycline treatment on the development of protective immunity in a murine model of chlamydial genital infection.

Chlamydia trachomatis is a major cause of sexually transmitted disease (STD) worldwide. Antibiotics are effective in treating infection; however, reinfection is common. This observation has led to the conclusion that infection fails to elicit a protective antichlamydial immune response. It was postulated that high reinfection rates might be due to early eradication of organisms from genital tissue after antibiotic intervention, which could negatively influence the development of naturally acquired protective immunity. This hypothesis was tested by use of a murine model of female genital infection. The findings show that doxycycline intervention of infection, although very effective in eradicating chlamydiae from genital tissue and preventing upper genital tract disease, significantly inhibits the development of protective immunity. If antibiotic intervention of human chlamydial genital infection has a similar effect on protective immunity, it could have important implications in the understanding of immunity to infection and future public health efforts to control chlamydial STD.     

Immunosuppression affects the severity of experimental Fusarium solani keratitis

We have established a mouse model of corneal fusariosis that permits the evaluation of fungal infection and pathogenesis. Corneas of immunocompetent and cyclophosphamide-treated adult BALB/c mice were topically inoculated with Fusarium solani after corneal scarification. Eyes were scored for corneal involvement daily for 8 days and at 2 weeks after infection. Eyes were enucleated at various time points for quantitative fungal recovery and histopathological examination. An inoculum-dose response was observed in cyclophosphamide-treated mice, and fungi were recovered from the infected eyes by quantitative microbial culturing. Treatment with cyclophosphamide increased disease severity and delayed fungal clearance. Fungal hyphae, inflammatory cells, and stromal edema were histologically evident within corneal tissue and correlated with disease severity. Although the mouse cornea resists fungal infections, F. solani keratitis could be induced in immunosuppressed mice after surface scarification, which resulted in infection and clinical disease that could be evaluated both in vivo and in vitro.     

Monitoring the T cell response to genital tract infection

To date, it has not been possible to study antigen-specific T cell responses during primary infection of the genital tract. The low frequency of pathogen-specific T cells in a na?ve mouse makes it difficult to monitor the initial events after antigen encounter. We developed a system to examine the response of pathogen-specific T cells in the genital mucosa after intrauterine infection. We identified the protective CD4(+) T cell antigen Cta1 from Chlamydia trachomatis and generated T cell receptor (TCR) transgenic (tg) mice with specificity for this protein. By transferring TCR tg T cells into na?ve animals, we determined that Chlamydia-specific T cells were activated and proliferated in the lymph nodes draining the genital tract after primary intrauterine infection. Activated T cells migrated into the genital mucosa and secreted IFN-gamma. The development of Chlamydia-specific TCR tg mice provides an approach for dissecting how pathogen-specific T cells function in the genital tract.     

Virological and immunological correlates of mother-to-child transmission of cytomegalovirus in The Gambia

BACKGROUND: Cytomegalovirus (CMV) is the most common congenital infection and can follow primary and recurrent maternal infection. We studied correlates of vertical transmission of CMV in The Gambia, where most children acquire CMV during the first year of life. METHODS: A cohort of 281 mothers and infants was recruited at birth. Infants were prospectively followed up for CMV infection during the first year of life. Excretion of CMV and antiviral immune response were studied at birth in mothers of children infected in utero, early during infancy, or late during infancy or not infected at 1 year of age. RESULTS: Congenital infection was diagnosed in 3.9% of newborns, and 85% of children were infected by 1 year. Excretion of CMV in colostrum or in the genital tract was more common in mothers of congenitally (100%) or early infected children (48%) than in mothers of late-infected (20%) or uninfected children (27%). Higher rates of viral excretion were associated with significantly higher levels of serum anti-CMV immunoglobulin G and higher frequencies of CMV-specific CD4+ T cells. CONCLUSION: In the context of recurrent maternal infection, transmission of CMV in utero and during early postnatal life is associated with excretion of the virus in colostrum and the genital tract.     

肺炎衣原体通过上调酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1诱导人单核细胞株THP-1源性泡沫细胞形成的实验研究

目的 观察酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)在肺炎衣原体(C.pn)诱导泡沫细胞形成中的作用,初步探讨C.pn诱导泡沫细胞形成的机制.方法 人单核细胞株(THP-1)给予160 mmol/L佛波酯(PMA)孵育48 h,诱导分化为巨噬细胞后随机分为4组:阴性对照组、阳性对照组、C.pn感染组和ACAT抑制剂58-035+C.pn感染组.分别运用RT-PCR和Western blot检测各组ACAT1 mRNA和蛋白表达.运用油红O染色观察细胞浆内脂滴的变化,用酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化.结果 C.pn感染呈浓度和时间依赖性地上调ACAT1 mRNA和蛋白表达.高浓度的C.pn(5×105和1×106IFU)感染THP-1源性巨噬细胞48 h后,细胞浆内脂滴明显增多,胆固醇酯与总胆固醇的比值明显增加(＞50%).ACAT抑制剂58-035可以抑制C.pn诱导的细胞浆内脂滴的增多.随着58-035浓度的增加,逐渐抑制C.pn诱导的细胞内胆固醇酯含量的增加.结论 ACAT1表达上调是C.pn诱导泡沫细胞形成的机制之一,这可能为进一步阐明C.pn感染促进动脉粥样硬化发生发展提供一个新的理论依据.