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相似文献
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1.
近 10年来又有一类新型降压药问世 ,即血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 (angiotensinreceptorblockers ,ARB)。这类制剂作用于肾素 血管紧张素系统 (RAS) ,阻滞血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体 ,它对RAS的阻滞更完全。ARB用于治疗高血压 ,其降压效果与其他几类降压药相似 ,而耐受性更好。对于降压药的关注不只限于降压本身 ,而要着眼于是否影响心血管疾病的预后。因此 ,有关ARB已经和正在进行的研究均着重其在阻止心血管事件、中风及改善肾功能等方面的能力 ,且已成为心血管治疗学中又一重要进展 ,是医学科学中十分活跃的一个领域。现对ARB在心血管疾病中的应用作一综述。  相似文献   

2.
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)通过阻滞1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体)降低血压、逆转血管重构,激活2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2受体)以提高血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平扩张血管、抗增殖及调脂.进一步了解ARB在神经保护中的作用机制,可为临床治疗缺血性卒中提供新的思路.  相似文献   

3.
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾脏的保护作用   总被引:8,自引:0,他引:8  
肾素-血管紧张素系统(RAS)对于血压和水电解质平衡的调节起重要作用。它通过一系列酶促反应将血管紧张素 (Ang)I转化为AngⅡ,AngⅡ与细胞表面的血管紧张素受体结合而发挥生物学作用。RAS的阻滞剂分为三类,第一类是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),第二类是AngⅡ受体拮抗剂(ARB),第三类是选择性肾素抑制剂。其中ARB从受体水平阻断AngⅡ的作用,使用更特异、有效,应用前景广阔。本文就ARB肾脏保护的基础与临床研究综述如下。  相似文献   

4.
《中华高血压杂志》2008,16(10):872-874
李拥军(河北医科大学第二医院心内科,河北 石家庄 050000) 由于作用机制不同,理论上推测,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)两类药物联合应用可以更加完全阻滞肾血管紧张素系统(RAS),其临床效益可能具有潜在的累加效应.  相似文献   

5.
糖尿病肾病(DN)的早期干预可望逆转肾功能.肾素-血管紧张素系统(RAS)参与了DN的发生发展,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)分别阻断RAS的不同环节发挥肾功能保护作用.本研究采用2×3析因设计分别观察DN不同分期以及RAS单纯阻断和双重阻断的干预效果.  相似文献   

6.
大量研究证实肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的激活在心房颤动(房颤)的发生、发展中起重要作用。RAS抑制剂包括血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),通过阻断RAS激活,尤其是阻断血管紧张素Ⅱ  相似文献   

7.
50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是最有效途径.  相似文献   

8.
50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是最有效途径.  相似文献   

9.
50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是最有效途径.  相似文献   

10.
肾素-血管紧张素系统(RAS)激活在高血压及其心血管并发症的发生发展中起关键作用[1].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)等传统RAS阻滞剂可以降低血压,延缓心血管并发症进展,但阻断RAS时常伴存“血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)逃逸”现象[2].肾素抑制剂(renin inhibitors,RI)作为一种新型RAS阻滞剂,直接作用于RAS初始环节,可以从源头上阻断RAS[3].  相似文献   

11.
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是人类重要的生理功能调节系统,近年研究发现,RAS中血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)[血管紧张素(1-7) [angiotensin (1-7),Ang(1-7)]-Mas受体轴,可通过拮抗经典RAS作用轴延缓肝纤维化进程[1].血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin Ⅱreceptor blocker,ARB)已证实具有抗肝纤维化作用,但其机制尚未完全明了.本研究通过观察奥美沙坦对肝纤维化大鼠肝脏ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴的影响,探讨其可能的抗肝纤维化机制.  相似文献   

12.
在传统肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中,血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)通过催化血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)产生,从而促进肺动脉高压、肺纤维化等肺部疾病发生.RAS系统抑制类药物,如血管紧张素转化酶抑制剂(ACE inhibitor, ACEI)和Ang Ⅱ受体拮抗剂(Ang Ⅱ receptor blocker, ARB)曾用于治疗此类疾病,但其疗效尚不明确.  相似文献   

13.
替米沙坦属于非肽类血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB),在AngⅡ1型受体(AT1R)水平同时阻断了肾素-血管紧张素系统(RAS)及非经典途径产生的AngⅡ的作用,降压效果更好,对其他激素无影响,清除半衰期为24 h,降压疗效较持久〔1〕。另外,替米沙坦分子结构与过氧化物酶体增殖物激活受  相似文献   

14.
肾素和血管紧张素系统(RAS)有2类效应类似而有区别的重要和常用药物:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)。  相似文献   

15.
正目前对于血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)与血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)治疗高血压有无优劣之分尚无统一意见。肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在高血压的发生  相似文献   

16.
在高血压的发病和靶器官的损伤过程中,肾素-血管紧张素系统(RAS)的地位举足轻重.血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是RAS中最为重要的效应分子.随着循环RAS和局部RAS概念的确立以及血管紧张素Ⅱ受体(ATR)的深入研究,对Ang Ⅱ的认识有了全新的视角.  相似文献   

17.
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的新地位   总被引:7,自引:0,他引:7  
慢性心力衰竭(CHF)是各种心血管疾病发展的终末阶段,有很高的死亡率和致残率。在CHF的发生和发展过程中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的激活发挥着重要的作用。RAS的作用主要通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)来实现。阻断RAS的药物,如血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)抑制AngⅠ向AngⅡ的转化,已证明可以减少CHF的病残率和死亡率。理论上,阻断AngⅡ1型(AT。)受体的药物AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可以更完全的阻断RAS,从而发挥对CHF的治疗作用。近来大型临床研究不断完善ARB治疗CHF的证据,使ARB在CHF治疗中的地位得到了进一步提高。  相似文献   

18.
正肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的体液调节系统,在心血管疾病的病理生理过程中发挥直接作用。在RAS血管紧张素原在肾素的作用下裂解为血管紧张素(Ang)Ⅰ,而血管紧张素转换酶(ACE)使AngⅠ转换生成AngⅡ。AngⅡ是RAS中主要活性物质,一方面,通过血管收缩、水钠潴溜导致血压升高,另一方面引起心肌重构、炎症、血栓形成及斑块破裂等~([1])。应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可达到降压、延缓心肌重构等治  相似文献   

19.
肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体生理活动调节的重要组成部分.经典的RAS包括肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体、代谢过程中的相关酶,其中AngⅡ在RAS中起主要作用,参与压力反射、水盐调节、醛固酮释放、抗利尿激素释放等.  相似文献   

20.
RAS在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括:肾素(renin)、血管紧张素原(angiotensinogen、AGT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、ACE、血管紧张素Ⅱ1型(ATl)受体.本文将会探讨DN时此系统各个成份的变化.  相似文献   

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