丹皮多糖药理作用研究进展

丹皮多糖（Polysaccharide of Mudan ortex，PSM）系从中药丹皮中提取出来的酸性多糖，采用蒸馏水浸提、温水浸提和沸水提取法获得的丹皮多糖纯品分别为PSM2b、PSM3b和PSM4e。PSM2b主要由PSM2b-A和PSM2b-B两个多糖蛋白复合物组成，     

灵芝多糖调节糖尿病大鼠血糖、血脂的实验研究

目的研究灵芝多糖对糖尿病大鼠血糖、胰岛素和血脂的影响.方法链脲佐菌素制备SD大鼠糖尿病模型,测定灵芝多糖治疗前后血清中葡萄糖、胰岛素、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)的水平.结果灵芝多糖治疗后,糖尿病大鼠血糖水平显著下降(P＜0.05)、血清胰岛素水平显著升高(P＜0.05),血清TC和TG水平都显著降低(P＜0.05).结论灵芝多糖对糖尿病有一定的治疗作用,其作用可能和灵芝多糖促进胰岛素分泌有关.     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠GLUT4mRNA表达的影响

目的 探讨黄芪多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪多糖高、中、低剂量治疗组.用药12w后,RT-PCR检测GLUT4 mRNA基因表达水平.结果 黄芪多糖高、中剂量治疗组GLUT4 mRNA表达高于模型组.结论 黄芪多糖可上调T2DM大鼠GLUT4 mRNA表达,从而实现其降血糖作用.     

黄芪多糖改善糖尿病仓鼠心肌糖脂代谢

探讨黄芪多糖对糖尿病仓鼠心肌糖脂代谢影响.观察糖尿病仓鼠血浆指标、脂肪和心肌病理、心肌超微结构、PPAR-α和葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达.黄芪多糖组糖脂代谢紊乱、心肌超微结构改善、PPAR-α和GLUT4的表达增高.黄芪多糖部分保护糖尿病心肌.     

黄芪多糖抑制2型糖尿病大鼠肝脏PTP1B的表达改善胰岛素抵抗的机制

目的 探讨黄芪多糖对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其降低PTP1B表达的机制.方法 高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,观察黄芪多糖对2型糖尿病大鼠血糖水平、胰岛素敏感性、内质网应激和胰岛素信号分子表达的作用:采用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)、高浓度葡萄糖和胰岛素建立内质网应激和胰岛素抵抗的细胞模型,探讨ATF6对PTP1B表达的调控作用.在人正常肝细胞株HL-7702中瞬时转染编码活化形式的ATF6(p50-ATF6)的pCI-Flag-ATF6(N)(2-366)质粒,分别用ATF6的活化抑制剂AEBSF、毒胡萝卜素、高胰岛素(5×10-7mol/L)和不同浓度的D-葡萄糖预处理细胞.用免疫印迹法检测2型糖尿病大鼠肝脏组织中磷酸化IRE1、无活性形式的ATF6(p90-ATF6)、活化形式ATF6(p50-ATF6)的表达评价黄芪多糖对内质网应激的作用,采用Western-Blot和RT-PCR法检测PTP1B的蛋白和mRNA表达评价黄芪多糖对胰岛素信号传导的作用:检测空腹和随机血糖、口服葡萄糖耐量试验和糖基化血红蛋白、血清胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价黄芪多糖对血糖和胰岛素敏感性的作用.结果 ①黄芪多糖可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,改善葡萄糖耐量,减少糖基化血红蛋白.②黄芪多糖可降低2型糖尿病大鼠肝脏磷酸化IRE1和p50-ATF6的表达,增加p90-ATF6的表达;0.1～0.8 g/L黄芪多糖能够减少25 mmol/L D-葡萄糖诱导的活化形式ATF6(p50-ATF6)表达增加,且p50-ATF6表达和PrP1B表达存在显著正相关.③瞬时转染p50-ATF6可致PIP1B的mRNA表达明显增加,无活性形式ATF6(p90-ATF6)和PTP1B蛋白表达并无显著改变.④高糖、高胰岛素和毒胡萝卜素均可导致p50-ATF6和PTP1B的mRNA和蛋白表达显著增加,采用AEBSF抑制ATF6活性可抑制上述变化.⑤正常情况下红色荧光标记的ATF6点状散在分布于细胞浆中,细胞核内着色很少;高糖使之集中分布于核周和核内,黄芪多糖可使其回到胞浆中.结论 黄芪多糖能显著降低高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖水平,改善其葡萄糖耐量和增加其胰岛素敏感性;显著减轻其肝脏内质网应激;在内质网应激和胰岛素抵抗的细胞模型中,内质网应激诱导的ATF6活化调节PTP1B蛋白和mRNA的表达;黄芪多糖可通过减轻内质网应激诱导的ATF6活化,逆转ATF6在细胞内转位,抑制PTP1B的高表达,从而发挥胰岛素增敏作用.     

山药多糖对2型糖尿病大鼠血小板及酶活性的影响

目的探讨山药多糖对2型糖尿病大鼠血小板及酶活性的影响。方法选择10例血糖正常大鼠作为对照组,同期另外50例造模(链脲佐菌素)成功的大鼠分为糖尿病模型组、山药多糖组(100、70、40 mg/kg 3个剂量组)及二甲双胍组各10例,治疗3 w,检测造模前后和治疗后血糖、胰岛素情况,检测治疗后各组血小板(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)及己糖激酶(HK)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及苹果酸脱氢酶(MDH)活性情况。结果与糖尿病模型组比较,山药多糖组血糖水平均明显下降(P<0.05),与二甲双胍组比较,山药多糖各组胰岛素水平明显增高;山药多糖中、高剂量组大鼠HK、SDH、MDH活性与糖尿病模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);山药多糖3个剂量组PLT、PDW、MPV与糖尿病模型组比较差异显著(P<0.05),与对照组比较无统计学差异(P>0.05);山药多糖低剂量组HK的活性与糖尿病模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),SDH和MDH活性均无统计学差异(P>0.05)。结论山药多糖可改善2型糖尿病大鼠的血糖,保护其胰岛功能及血小板功能。     

黄芪应用于糖尿病及糖尿病肾病的研究进展

黄芪为豆科植物蒙古黄芪或膜荚黄芪的干燥根.蒙古黄芪和膜荚黄芪均含有活性较强的三萜皂甙、黄酮类、多糖类、氨基酸和微量元素[1],三萜皂甙是植物多糖的一种,从黄芪中提取的三萜皂甙被称为黄芪多糖( astragalus polysaccharide,APS ).     

玉竹多糖对糖尿病老年大鼠体重及血糖、血脂水平的影响

目的探讨玉竹多糖对糖尿病老年大鼠体重及血糖、血脂水平的影响。方法采用高脂饮食和化学损伤联合方法构建糖尿病老年大鼠模型;取60只老年大鼠(20个月),随机分为正常组(A)、模型组(B)、玉竹多糖低(C)、中(D)、高剂量组(E)和二甲双胍组(F),每组10只。相同环境下正常饲养4 w后,B、C、D、E、F组高脂饲料喂养2 w后,注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg,通过"三多一少"和血糖值判断是否糖尿病造模成功,A组喂养正常饲料,注射枸橼酸缓冲溶液;造模成功后,B组灌胃给予生理盐水,C、D、E组灌胃给予玉竹多糖,剂量分别为1.0、2.0、3.0 g/kg,F组灌胃给予二甲双胍0.2 g/kg,2次/d,连续给药3 w,定时观察体重变化,末次给药后耳缘静脉取血检测血清葡萄糖(GLU)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清胰岛素(INS)指标。结果糖尿病老年大鼠造模成功,玉竹多糖各剂量组老年大鼠血糖明显降低,血清胰岛素增高,与B组比较差异显著(P0.05),E组降糖效果好于C组和D组,但不如F组。结论玉竹多糖可以降低血糖,对老年大鼠糖尿病有改善作用。     

山药多糖对链脲菌素糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的探讨山药多糖对糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响。方法链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型。实验设正常对照组、STZ模型组、高剂量山药多糖组、中剂量山药多糖组、低剂量山药多糖组及二甲双胍组。造模后给予山药多糖或二甲双胍治疗4W。实验结束处死大鼠,比较各组大鼠体重、12 h尿量、饮水量及摄食量。测定空腹血糖、糖化血清蛋白、血清胰岛素水平;检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及胰腺丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及总抗氧化能力(T-AOC)指标。结果与模型组比较,山药多糖有效缓解了糖尿病大鼠症状;与模型组比较,山药多糖明显降低血糖、血脂及MDA水平(P<0.05,P<0.01),增强GSH、T-AOC活性,升高HDL-C水平(P<0.05,P<0.01)。结论山药多糖具有较好调节糖脂作用,其作用机制可能与改善胰岛素敏感性及抗氧化作用相关     

黄芪多糖对老年糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨黄芪多糖对老年糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法将54只老年大鼠分为对照组、模型组(糖尿病组)、阳性对照组(糖尿病+二甲双胍)和黄芪多糖组(糖尿病+黄芪多糖,分高、中、低剂量),每组9只。2型糖尿病建模成功后,阳性对照组给予二甲双胍灌胃,黄芪多糖组给予黄芪多糖灌胃。测量各组大鼠空腹血糖、糖耐量计算曲线下面积(AUC)、空腹胰岛素及血脂水平。结果模型组、阳性对照组和黄芪多糖高剂量组1、2、4、6 w时空腹血糖均高于对照组(P0.05);阳性对照组、黄芪多糖高剂量组1 w和2 w时空腹血糖和模型组比较差异无统计学意义(P0.05),4 w和6 w时空腹血糖低于模型组(P0.05)。模型组、阳性对照组和黄芪多糖高剂量组糖耐量0、0.5、1.0、1.5、2.0 h血糖水平和AUC均高于对照组(P0.05);阳性对照组、黄芪多糖高剂量组糖耐量0.0、1.0、1.5、2.0 h血糖水平和AUC低于模型组(P0.05),0.5 h血糖水平和模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组空腹胰岛素高于对照组,胰岛素敏感指数低于对照组,阳性对照组、黄芪多糖组高剂量空腹胰岛素低于模型组,胰岛素敏感指数高于模型组(均P0.05)。模型组和黄芪多糖高剂量组三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白水平均高于对照组(P0.05);黄芪多糖高剂量组三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白水平均低于模型组(P0.05),模型组高密度脂蛋白水平低于对照组(P0.05)。结论老年糖尿病大鼠存在血糖血脂异常,黄芪多糖可以改善老年糖尿病大鼠的血糖血脂水平。     

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与老年性疾病的关系

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）义称硫酸肝素蛋白多糖，为蛋白紧糖（HG）的一种，是构成动脉壁内皮、内皮基底膜及动脉内膜细胞膜的重要成分之一，也是细胞外基质中蛋白聚糖的重要成分之一，它主要分布于结缔组织、细胞外基质和多种细胞特别是上皮细胞表面。现将其综述如下：     

地黄多糖对肥胖糖尿病大鼠模型的治疗作用及对血清中GLP-1、GIP水平的影响

目的 探究地黄多糖对肥胖糖尿病大鼠的治疗作用,及其对大鼠血清中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽(GIP)水平的影响.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖喂养诱导肥胖糖尿病大鼠模型之后,给予不同剂量的地黄多糖,通过检查空腹血糖(FBG)、胰岛素水平、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标,观察其对大鼠模型的治疗作用,同时采用酶联免疫法测定地黄多糖对各组动物血清中的GLP-1、GIP水平的影响.结果 地黄多糖可以有效改善肥胖糖尿病大鼠的相关生化指标,同时血清中GLP-1、GIP的水平也有所升高.结论 地黄多糖可以通过促进GLP-1、GIP的分泌对肥胖糖尿病大鼠起到治疗作用.     

C反应蛋白在糖尿病临床中的应用

1930年,Tillet和Francis首次在急性大叶性肺炎患者血清中发现了一种能在钙离子存在时与肺炎球菌细胞壁中荚膜多糖(C多糖)形成复合物的物质,并命名为C反应蛋白(C-RP).C-RP分子量为115KD,分子结构为5个相同的亚基依靠非共价键形成的环状五聚体~([1]),是肝脏合成的急性时相反应蛋白,在动脉粥样硬变处、肾脏、神经元及空泡巨噬细胞中也有合成.目前有关C-RP在临床中应用的报道很多,本文综述C-RP在糖尿病诊断中的应用.     

当归多糖对糖尿病大鼠肾组织抗氧化能力及NOS、NO水平的影响

目的探讨当归多糖的抗糖尿病(DM)机制及对DM大鼠肾脏的保护作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(60 mg/kg)的方法建立大鼠DM模型,灌胃给予模型大鼠当归多糖(60、120、240 mg/kg),1次/d;28 d后,检测当归多糖对模型大鼠体重、糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、肾组织抗氧化能力及一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)水平的影响。结果当归多糖可以增加DM大鼠体重,并且能够改善对葡萄糖的耐受能力;当归多糖可以降低FBG水平,增加FINS水平,升高ISI;当归多糖也可以显著降低模型大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、升高超氧化物歧化酶(SOD)活性;当归多糖还可以显著性降低模型大鼠肾组织中NOS、NO水平。结论当归多糖具有抗DM及保护DM大鼠肾脏损伤的作用,该作用与增加抗氧化能力及抑制NOS、NO水平有关。     

菊苣多糖对链脲菌素糖尿病肾病模型大鼠糖基化的影响

目的探讨菊苣多糖对链脲菌素糖尿病肾病大鼠糖基化的影响。方法应用链脲菌素复制大鼠糖尿病肾病模型,观察菊苣多糖干预对糖尿病肾病肾脏的病理改变及血液和肾脏组织的蛋白糖基化的影响。结果菊苣多糖干预组的病理变化、血液和肾组织蛋白糖化值较糖尿病肾病对照组明显减轻。结论菊苣多糖对链脲菌素糖尿病肾病大鼠糖基化具有抑制作用。     

桔梗多糖降血糖作用及其机制

目的探讨桔梗多糖对糖尿病(DM)模型大鼠的作用及可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立DM大鼠模型,灌胃给予模型大鼠低(150 mg·kg-1·d-1)、中(300 mg·kg-1·d-1)、高(600 mg·kg-1·d-1)剂量的桔梗多糖,28 d后检测大鼠体重、进水量、进食量和尿量;同时,检测空腹血糖(FBG)水平、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、葡萄糖耐量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果桔梗多糖给药组大鼠进水量、进食量和尿量显著低于模型组,同时,FBG水平降低,胰岛素水平、ISI及对葡萄糖的耐受能力显著升高(P<0.05或P<0.01);桔梗多糖也能够提高肝组织SOD活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论桔梗多糖具有降血糖作用,其机制可能与改善FINS、提高抗氧化能力有关。     

红芪多糖对不同病程糖尿病大鼠血脂的影响

目的　研究红芪多糖 (HPS)对不同病程糖尿病大鼠血脂的影响。方法　将Wistar大鼠 ,随机分为正常对照组、模型对照组、依那普利对照组、红芪多糖大剂量组和红芪多糖小剂量组 ,动物均给正常饲料。对照组灌胃等剂量的生理盐水 ,每日 1次 ;依那普利组灌胃依那普利 7mg/kg ,每日 1次 ;红芪多糖大剂量组灌胃红芪多糖 15 0mg/kg ,红芪多糖小剂量组灌胃红芪多糖 5 0mg/kg ,每日 1次 ,各组连续 8周。各组分别在 2周、8周末次给药后禁食 12h ,平均分两批股动脉取血后 ,检测血糖、血清总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG) ,高密度脂蛋白 (HDL -C) ,低密度脂蛋白 (LDL -C)。结果　与同期模型、依那普利对照组相比 ,红芪多糖大剂量组、红芪多糖小剂量组均能明显降低糖尿病大鼠血糖 ,能抑制TC、TG、LDL -C升高 ,抑制HDL -C降低。结论　HPS可能通过降低血糖和调节血脂代谢减轻糖尿病大鼠病情和延缓其并发症的出现。     

茯苓与不同药物配伍水提液中多糖的研究

茯苓多糖是茯苓中重要的有效成分之一,通过对茯苓木提取液中茯苓多糖的含量进行测定,考查与其他药物配伍时提取液中多糖的含量变化来确定茯苓的合理用药途径,以期发挥茯苓多糖的作用。     

薏苡仁多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察薏苡仁多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法 用小剂量链脲佐菌素（25mg/kg,iv)加高热量饲料（热卡：20.083J/g)建立实验性2型糖尿病大鼠模型，然后用薏苡仁多糖分三个剂量组（25、50、100mg/kg，ip)给药治疗2周，并测定葡萄糖耐量，血浆胰岛素以及肝糖原、肌糖原、肝细胞膜胰岛素受体结合率和肝葡萄糖激酶活性。结果 薏苡仁多糖能改善实验性2型糖尿病大鼠糖耐量异常，增加肝糖原量和肝葡萄糖激酶活性，且呈现一定的量效关系。但对血浆胰岛素水平及胰岛素受体最大结合率和受体最大结合容量均无影响。结论 薏苡仁多糖能够改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗，这可能与其调节糖代谢酶的活性有关。     

灵芝多糖对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子-β1和Ⅳ型胶原的影响

目的探讨灵芝多糖对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞表达转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)的影响。方法用不同浓度的灵芝多糖加入高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)中测不同时间TGF-β1、Col-Ⅳ蛋白的表达。结果高糖可使系膜细胞TGF-β1、Col-Ⅳ的表达明显增加(P<0.01),而灵芝多糖干预后TGF-β1、Col-Ⅳ表达降低,并呈剂量依赖性(P<0.01)。结论灵芝多糖可抑制高糖环境下肾小球系膜细胞的TGF-β1、Col-Ⅳ过度表达,并呈剂量依赖性,这可能是其延缓及减轻糖尿病肾病的初步机制。