促炎和抗炎因子在急性胰腺炎发病机制中的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种临床常见急腹症. 由于其病情重, 并发症多, 导致死亡率高, 其发病机制尚未完全阐明且一直为研究的焦点. 其研究学说包括胰腺自身消化学说、炎症介质学说、肠道细菌易位学说、细胞凋亡学说等备受关注和重视, 其中促炎和抗炎因子与AP关系的研究正逐步深入. 本文就促炎和抗炎因子在AP发病机制中的研究进展作一综述.     

急性胰腺炎相关的细胞因子和介质

急性胰腺炎（AP）是胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症。实验性AP按病理组织学表现可分为急性水肿性胰腺炎（acute edematous pancreatitis，AEP）和急性坏死性胰腺炎（acute necrosis pancreatitis，ANP），临床上按症状严重程度分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。AP因发病急、病情重、发展快、病死率高等原因一直以来为临床工作所重视。1988年Rindernecht提出了AP的白细胞过度激活学说。近年来，对AP时的炎症介质、细胞因子和其他介质进行了深入研究，现将它们综述如下。     

急性胰腺炎合并肺损伤的机制

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种炎症反应性疾病,重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis, SAP)发病急、病情凶险、预后差、病死率高,早期容易并发多脏器功能衰竭,尤其是急性肺损伤(acute lung injury, ALI).     

急性胰腺炎合并肺损伤的机制

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种炎症反应性疾病,重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)发病急、病情凶险、预后差、病死率高,早期容易并发多脏器功能衰竭,尤其是急性肺损伤(acute lung injury,ALI)。ALI是一种肺泡毛细血管膜弥散性损伤导致肺水肿和肺不张,临     

血管紧张素-Ⅱ与急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见急腹症之一, AP的总死亡率约5%-10%.而重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)的死亡率约30%-40%.近年来AP的总体死亡率变化不大,但AP的发病率却在逐年上升.在胃肠科的住院患者中, AP已然成为患者住院的第二大病因,是住院花费最高疾病之一,故应该引起临床重视.根据2012年亚特兰大分类标准修订版本,并根据AP的严重程度将其分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)、中重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)及SAP,其中约60%病例是MAP,病情为自限性,恢复良好,几乎不产生任何并发症,死亡率极低;然而大约30%的患者会发生MSAP,约10%会发生SAP,持续器官衰竭(persistent organ failure, POF)是SAP主要决定因素,也是早期死亡的主要原因,胰腺坏死继发感染是后期AP的主要死因,死亡率极高. AP病情进展及预后与疾病的早期治疗及干预息息相关,而A P的发病机制的复杂性又影响着疾病的早期治疗的疗效,但目前AP的发病机制尚未完全阐明,故缺乏特异性治疗,现今公认发病机制有"白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布学说"、"肠道细菌移位与二次打击学说"、"细胞凋亡学说"、"胰腺微循环障碍学说"等,这些理论的提出表明AP的发病机制是复杂、多因素参与的病理生理过程.近年来,肾素-血管紧张素系统中的活性物质-血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ, Ang-Ⅱ)在AP发生发展中的作用逐渐受到学者们的重视.因此深入研究Ang-Ⅱ与AP的关系可能有助于临床进一步认识及治疗AP,本文就Ang-Ⅱ与AP的关系进行如下综述.     

急性胰腺炎腺泡细胞损伤机制的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见急腹症,发病机制复杂,其中,胰腺腺泡细胞损伤、胰酶提前激活导致胰腺自身消化是胰腺炎的始发因素.因此,探讨腺泡细胞损伤机制对阐明AP发病机制具有重要意义.近年来研究认为,钙超载、内质网应激、线粒体损伤与胰腺腺泡细胞损伤关系密切,本文就其研究进展作一综述.     

核因子κB在急性胰腺炎全身炎症反应综合征中的作用

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),特别是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情凶险,死亡率高. 在AP从胰腺局部病变至全身炎症反应综合征(systemic in- flammatory response syndrome,SIRS)再至MODS的发展过程中,核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的过度活化可引起多种炎症反应相关基因的表达上调,导致炎症递质、细胞因子的大量产生,并在细胞因子网络调节中起重要作用,直接影响着AP的发生发展和预后.     

急性胰腺炎发病机制研究

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种复杂的炎症反应性疾病,可导致多器官损伤甚至衰竭,急性发作时死亡率高,炎症介质所致全身炎症反应是该病死亡率高的主要原因。近年来对AP发病机制的研究取得了深入性进展,同时对AP的严重程度评估及临床诊治提供了新的策略。在本文中我们对AP发病机制的最新研究进行概述。     

急性胰腺炎胃肠动力障碍发生机制及针刺治疗研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是以胰腺局部炎症反应为特点的一种急腹症,常可诱发全身和局部并发症[1],发病迅速,国内外研究报道AP发病率逐年上升[2-3],器官衰竭和胰腺感染坏死患者的比例增加[4]。由于AP发病机制尚未明确,目前仍无针对性药物,临床主要以对症支持为主要治疗方式[5-6]。     

微循环障碍在重症急性胰腺炎发病机制中的地位

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病,其发病机制仍未完全清楚.近年来,胰腺微循环障碍在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用越来越受到重视[1-2].实验研究证实,胰腺微循环障碍可诱发AP,并可使急性水肿型胰腺炎(AEP)发展为急性坏死型胰腺炎(ANP).而针对改善胰腺微循环的治疗方法也会减轻胰腺组织的坏死程度及病变的演进[3].微循环障碍是SAP的启动因子和持续损伤因子.本文就微循环障碍在SAP中的作用进行综述.