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相似文献
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1.
目的 观察黄芪注射液对缺氧缺糖后复氧复糖大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用.方法 取体外原代培养8 d的正常乳鼠海马神经细胞,缺氧缺糖0.5 h后正常培养,并用黄芪注射液进行干预. MTT法测定细胞活性,光学显微镜下观察细胞形态,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测凋亡细胞百分率.结果 与正常对照组比较,缺氧缺糖后复氧复糖组(模型组)在复氧复糖后各个时间点海马神经细胞的活性明显下降(P<0.05),其中复氧复糖后6 h海马神经元活性最低,与其他时间点比较差异显著(P<0.05). 各时间点黄芪注射液低浓度组和高浓度组的细胞活性与同时间点模型组相比无显著性差异(P>0.05)黄芪注射液中浓度组各时间点的细胞活性明显增高(P<0.05).模型组各时间点细胞凋亡率较正常对照组明显升高(P<0.05),黄芪注射液组各时间点细胞凋亡率较模型组组明显下降 (P<0.05).光镜下观察模型组可见大量凋亡细胞,细胞核皱缩、碎裂,核深染并可见凋亡小体;坏死细胞肿胀,细胞膜连续性破坏;黄芪注射液组凋亡细胞明显减少且以细胞核皱缩为主,细胞坏死程度较模型组明显减轻.结论 黄芪注射液可以抑制缺氧缺糖后复氧复糖大鼠海马神经细胞的凋亡,提高细胞的活性,对缺氧缺糖后复氧复糖大鼠海马神经细胞有保护作用.  相似文献   

2.
目的 观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响及其抑制神经元损伤的机制.方法 原代培养8 d的大鼠海马神经元随机分为正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组.除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h再复氧复糖.各组于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、48、72 h和120 h测定SOD活力、MDA含量,Western印迹检测caspase-3蛋白的表达,采用原位杂交检测海马神经元caspase-3 mRNA的表达.结果 各时间点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元SOD活性均较正常对照组明显降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时间点SOD的活性、MDA含量无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组在各个时间点SOD的活性明显升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05).原位杂交结果显示:与正常对照组相比,除0 h和0.5 h之外,缺氧缺糖/复氧复糖组各时间点海马caspase-3阳性神经元数目、占神经元总数的百分率及平均光密度值均明显增多(P<0.05),于24 h达到高峰.黄芪注射液溶剂对照组以上指标的变化趋势与缺氧缺糖/复氧复糖组相一致.黄芪注射液组除0 h和0.5 h之外,各时间点以上指标均比缺氧缺糖/复氧复糖组显著减少(P<0.05).Western印迹检测结果显示:除0 h和0.5 h外,各时间点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元caspase-3蛋白的平均灰度值均较正常对照组明显增加(P<0.05),24 h最高;与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时间点caspase-3蛋白的平均灰度值无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组除0 h和0.5 h外,在各个时间点caspase-3蛋白的平均灰度值明显降低(P<0.05).结论 黄芪注射液可通过减少自由基生成,抑制caspase-3的表达,进而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡.  相似文献   

3.
目的 探讨自噬及凋亡相关蛋白在PC12细胞缺糖缺氧(OGD)过程中的表达及其意义.方法 将PC12 细胞分为正常对照组、缺糖缺氧1、4和12 h组.MTT法检测细胞存活率,Western印迹法检测各组PC12细胞中BECN1、Bcl-2及Bax蛋白的表达水平.结果 与正常对照组相比,OGD 1及4 h组PC12细胞存活率下降(均P<0.05),BECN1蛋白表达升高,且Bcl-2/Bax比值升高;而与缺糖缺氧1和4 h组相比,OGD 12 h组细胞存活率明显下降(P<0.01),BECN1蛋白表达及Bcl-2/Bax比值亦明显降低.结论 自噬蛋白BECN1及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax参与了PC12细胞OGD损伤过程.在OGD早期,自噬起主要作用,并对OGD PC12细胞起一定的保护作用,随着OGD时间的延长,凋亡在其中占主导地位,促进凋亡蛋白表达,引起PC12细胞的死亡.  相似文献   

4.
缺氧对乳鼠心肌细胞凋亡的诱导作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 观察缺氧对心肌细胞凋亡的诱导作用。方法 体外培养的Wistar乳鼠心肌细胞分别缺氧 2小时、1 2小时、2 4小时 ,采用流式细胞术、TdT介导的dUTP末端标记法 (TUNEL)以及形态学方法检测心肌细胞凋亡。结果 各缺氧组心肌细胞凋亡数量均显著高于对照组 ,随着缺氧时间延长凋亡细胞数量逐渐增加 ,对照组、缺氧 2小时、1 2小时、2 4小时组凋亡细胞数量分别为 9 3 3± 0 62 % ,1 7 2 9± 0 95% ,3 3 59± 2 0 9% ,76 0 1± 4 60 % (P <0 0 1 )。缺氧 2 4小时心肌细胞TUNEL染色阳性 ,HE染色及透射电镜观察心肌细胞表现出凋亡的形态特征。结论 缺氧可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡。  相似文献   

5.
缺氧与缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的比较及意义   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的 :研究单纯缺氧与缺氧复氧对体外培养的新生大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,探讨凋亡在心肌细胞缺氧 /复氧损伤中的作用。方法 :取体外培养的新生大鼠心肌细胞 ,分两组 ,均置于 95 0 ml/ L N2 ,5 0 ml/ L CO2 孵箱中培养16 ,32 ,4 8h,其中一组缺氧后再恢复正常条件培养 6 h,分别造成缺氧和缺氧 /复氧损伤的细胞模型 ,TUNEL 染色观察凋亡细胞形态学变化 ,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。结果 :心肌细胞经历缺氧和缺氧 /复氧损伤后 ,TU NEL 染色可见凋亡阳性细胞 ;应用流式细胞仪定量检测 ,心肌细胞缺氧培养 16 ,32 ,4 8h后 ,其凋亡率分别为 :(2 .9± 0 .5 ) % ,(6 .2± 0 .8) %和 (2 6 .6± 3.0 ) % ;心肌细胞在缺氧 16 ,32和 4 8h后复氧 6 h,其凋亡率分别为 :(5 .5± 0 .7) % ,(11.0± 1.1) %和 (14 .2± 1.6 ) %。结论 :心肌细胞凋亡率随着缺氧时间的延长而增高 ;缺氧 /复氧较单纯缺氧可进一步加重心肌细胞的损伤  相似文献   

6.
[目的]探讨抑制心肌细胞P53,增加葡萄糖转运体4(GLUT4)表达,能否改善高糖(HG)合并缺血缺氧(IH)诱导的心肌细胞糖代谢紊乱,减轻细胞凋亡。[方法]建立体外HG+IH心肌细胞模型,实验分为:对照组、HG组、IH组、HG+IH组、HG+IH+P53抑制剂组(HG+IH+Pifithrin-α组)、HG+IH+P53抑制剂+GLUT4抑制剂组(HG+IH+Pifithrin-α+Fasentin组)。CCK-8法检测细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、糖酵解关键酶活性和ATP含量,Western blot检测P53、GLUT4、Bax/Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡。[结果](1)体外HG+IH心肌细胞模型中,与对照组比较,心肌细胞P53表达增加75%,GLUT4表达减少16%,细胞ATP含量下降51%,细胞活力减低45%,LDH活性增加3.6倍,Caspase-3和Bax/Bcl-2表达分别增加54%和77%,细胞凋亡率增加(P均<0.05)。(2)抑制心肌细胞P53表达后,与HG+IH组比较,HG+IH+Pifithrin-α...  相似文献   

7.
目的探讨星形胶质细胞在缺氧、缺糖情况下蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶G(PKG)及钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达变化情况。方法取2 d龄新生SD大鼠的大脑皮层进行星形胶质细胞的纯化与培养,通过缺氧、缺糖处理建立缺血细胞模型。以实验处理方式的不同分为对照组和模型组,通过RT-PCR法检测星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)表达的变化,采用Western blot法检测星形胶质细胞PKC、PKA、PKG和CaMKⅡ的表达情况。比较两组各项指标的差异。结果模型组的AQP4表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组的PKC表达水平低于对照组,CaMKⅡ表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。PKA、PKG的表达水平在两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论缺氧、缺糖导致的星形胶质细胞的PKC表达水平下降及CaMKⅡ表达水平升高,可能与星形胶质细胞水肿有关。  相似文献   

8.
目的探讨lncRNA PVT1对缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡、氧化应激的影响及其对miR-761的调控作用。方法采用H/R诱导大鼠心肌细胞H9c2建立细胞损伤模型,分别将si-NC、si-PVT1、miR-mimics-NC、miR-761 mimics、si-PVT1与miR-inhibitor-NC、si-PVT1与miR-761 inhibitor转染至H/R诱导的心肌细胞;采用qRT-PCR法检测PVT1、miR-761的表达量;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的含量;双荧光素酶报告实验检测PVT1与miR-761的靶向关系;Western blot法检测B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤2相关蛋白(Bax)的蛋白表达量。结果与对照组比较,H/R组PVT1的表达水平升高(P0.05),miR-761的表达水平降低(P0.05)。与H/R+si-NC组比较,H/R+si-PVT1组凋亡率及Bax蛋白水平降低(P0.05),Bcl-2蛋白水平及SOD、CAT的活性升高(P0.05),MDA的含量降低(P0.05)。与H/R+miR-mimics-NC组比较,H/R+miR-761 mimics组凋亡率及Bax蛋白水平降低(P0.05),Bcl-2蛋白水平及SOD、CAT的活性升高(P0.05),MDA的含量降低(P0.05)。双荧光素酶报告实验证实PVT1可靶向结合miR-761;干扰miR-761可明显逆转沉默PVT1对H/R诱导的心肌细胞氧化应激及凋亡的作用。结论沉默PVT1可通过上调miR-761而抑制细胞凋亡及氧化应激从而减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。  相似文献   

9.
硒对培养心肌细胞缺糖缺氧性损伤的保护   总被引:2,自引:1,他引:1  
于体外缺糖缺氧培养大鼠心肌细胞的培养液中,加入亚硒酸钠(0.22×10~(-6)),观察对缺糖缺氧所致心肌细胞损伤的保护作用。结果显示,硒能够明显减轻其~3H—TdR掺入和SDH活性的降低以及超微结构的损伤性改变,但对细胞膜脂流动性的影响不明显。表明硒对心肌细胞缺糖缺氧性损伤具有较强的保护作用。  相似文献   

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目的 观察益气补肾中药脑神康胶囊对体外培养大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用.方法 原代培养大鼠海马神经元,随机分为对照组,损伤组,脑神康胶囊高、中、低浓度组.对照组正常培养,损伤组及脑神康胶囊各浓度组建立缺氧复氧损伤模型,其中脑神康胶囊各浓度组于复氧时换以不同浓度(5%、10%、20%)含药血清的培养液,检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力及丙二醛(MDA)含量,测定细胞存活率及凋亡率,RT-PCR法检测bcl-2 mRNA和bax mRNA的表达及两者比值.结果 与对照组比较,损伤组SOD活性及细胞存活率均明显下降(P<0.01),MDA含量、LDH活力及细胞凋亡率均显著升高(P<0.01),bcl-2 mRNA表达下降,bax mRNA表达升高,bcl-2/bax降低(均P<0.01);脑神康胶囊各浓度组均较损伤组SOD活性及细胞存活率均升高(P<0.01),MDA含量及细胞凋亡率均降低(P<0.01),LDH活力及bax mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05),bcl-2 mRNA表达升高,bcl-2/bax增加(均P<0.01),且呈明显的剂量依赖性.结论 脑神康胶囊对海马神经元缺氧复氧损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其提高神经元抗氧化能力、调节凋亡相关蛋白、减少凋亡密切相关.  相似文献   

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高血压降压治疗目标的再认识   总被引:1,自引:0,他引:1  
根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10~12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP  相似文献   

16.
Results of repair of tetralogy of Fallot   总被引:5,自引:0,他引:5  
  相似文献   

17.
A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.  相似文献   

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《Kardiologiia》2012,52(7):22-29
Cytokines as regulators of activity of inflammation play significant role in mechanisms of formation of atherosclerotic plaques and in processes of their destabilization. One of leading genetic factors determining level of their production appears to be polymorphism of cytokine genes structure at their promoter loci. We have conducted an analysis of distribution in groups of healthy male and female survivors of myocardial infarction (MI) of combined genetic signs represented as a complex of genotypes of a number of studied cytokine genes : TNF-A863C; TNF-A308G; TNF-A238G; IL1B-C511T; IL1B-C-31T; IL4-C590T; IL6-C174G; IL10A-1082G IL10-A592C. Among these homozygous combinations of cytokine genotypes characterizing a group of men who have lived up to middle and old age without development of MI there are widely represented genotypes associated with high levels of production of both cytokines with pronounced proinflammatory (IL-1) and antiinflammatory (IL-4, IL-10) activity. Absence of such multidirectional combinations in genome of patients with myocardial infarction can be considered one of genetic factors of risk of development of acute distirbances of coronary circulation.  相似文献   

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