奥扎格雷钠治疗难治性不稳定型心绞痛的疗效观察及其对血小板活性的影响

目的评价奥扎格雷钠治疗难治性不稳定型心绞痛的疗效及其对血小板活性的影响。方法将58例不稳定型心绞痛患者分为二组经常规治疗1周后心绞痛发作次数在此1周内仍≥5次者称之为难治性不稳定型心绞痛(观察组);<5次者判定为治疗有效(对照组)。比较二组患者奥扎格雷钠治疗前血小板活性指标和临床指标的差异及奥扎格雷钠治疗后对观察组血小板活性指标和临床指标的影响。结果观察组的既往糖尿病史和陈旧性心肌梗死史明显高于对照组(P<0.05),二组患者的心电图比较无显著性差异,与对照组比较,观察组的血小板聚集率和血浆TXB2明显增高(P<0.001);观察组应用奥扎格雷钠治疗之后,心绞痛发作频率由常规治疗时的每周发作(10.1±2.0)次减少至(3.0±1.2)次(P<0.01),心电图NST和ΣST较治疗前也有显著改善(P<0.05和P<0.01),与治疗前相比,在应用奥扎格雷钠治疗之后,血小板聚集率和血浆TXB2显著降低(P<0.001)。结论奥扎格雷钠对难治性不稳定型心绞痛有较好的临床疗效并可降低其血小板活性;血小板活性升高在一部分不稳定型心绞痛的发病机制中可能起一定作用。     

急性脑血管病外周血血小板表面P-选择素阳性表达率变化及药物干预

目的　探讨血小板活化因子P 选择素 (CD62P)在急性脑血管病患者中的改变及其用奥扎格雷钠治疗后的变化。方法　采用流式细胞仪测定 78例急性脑梗死患者及 2 5例健康对照组外周血血小板表面P 选择素阳性表达率 ,将病例组分为奥扎格雷钠组与非奥扎格雷钠组 ,治疗前后测P 选择素作对比观察。 30例急性脑出血患者入院后测外周血P 选择素并与健康对照组作对比。结果　急性脑梗死患者外周血血小板表面P 选择素阳性表达率显著高于对照组 (P <0 .0 0 1 ) ;用奥扎格雷钠治疗后的外周血血小板表面P 选择素阳性表达率明显低于非奥扎格雷钠组(P <0 .0 1 ) ;奥扎格雷钠组治疗后较治疗前血小板活化因子P 选择素阳性表达率明显降低 (P <0 .0 5) ;急性脑出血患者外周血血小板表面P 选择素阳性表达率明显高于健康对照组 (P <0 .0 0 1 ) ;合并冠心病、高血压、糖尿病的脑梗死患者与单纯脑梗死患者外周血P 选择素阳性表达率无明显差异(P >0 .0 5)。结论　血小板活化在急性出血及脑梗死的发生、发展中起重要作用。     

奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的观察奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响。方法65例急性脑梗死患者随机分为奥扎格雷钠组(35例)和常规治疗组(30例),两组均给予阿司匹林、长春西汀注射液;奥扎格雷钠组加用奥扎格雷钠治疗1个疗程。结果奥扎格雷钠组和常规治疗组治疗前血浆LPA水平显著高于正常对照组(P0.01),治疗后血浆LPA水平逐渐降低。奥扎格雷钠组治疗后10d血浆LPA水平显著低于常规治疗组(P0.01)。结论奥扎格雷钠能显著降低急性脑梗死患者的血浆LPA水平,抑制血小板聚集。     

依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗缺血性脑卒中的临床疗效及其对血清炎性因子水平和血液流变学的影响

目的观察依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗缺血性脑卒中的临床疗效,探讨其对血清炎性因子水平和血液流变学的影响。方法选取2012年5月—2016年3月重庆市荣昌区人民医院收治的缺血性脑卒中患者70例,根据治疗方案分为对照组和观察组,每组35例。在常规治疗基础上,对照组患者给予依达拉奉治疗,观察组患者给予依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗;两组患者均连续治疗10 d。比较两组患者临床疗效及治疗前后血清炎性因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平、血液流变学指标[全血高切黏度、全血低切黏度、血细胞比容(HCT)及血小板聚集率]。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清hs-CRP、IL-6及TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清hs-CRP、IL-6及TNF-α水平均低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者全血高切黏度、低切黏度、HCT及血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者全血高切黏度、低切黏度、HCT及血小板聚集率均低于对照组(P0.05)。结论依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗缺血性脑卒中的临床疗效确切,可有效减轻炎性反应,改善血液流变学。     

奥扎格雷治疗急性脑梗死的临床观察

目的 观察奥扎格雷注射液治疗急性脑梗死的有效性。方法 将入选患者82例按入院顺序随机分为两组，治疗组及对照组。对照组40例给予阿斯匹林及脑梗死常规治疗。治疗组41例在脑梗死常规治疗的基础上加用奥扎格雷治疗，治疗14d前后两组分别进行神经功能缺损程度评分、血液粘度和血小板聚集率检测。结果 治疗后两组神经功能缺损程度评分、血液粘度和血小板聚集率均有改善，但治疗组改善更显著。结论 奥扎格雷射液可显著降低急性脑梗死患者血小板聚集率、血粘度，并促进神经功能恢复。     

杏丁注射液联合奥扎格雷钠对短暂性脑缺血发作患者血液流变学的影响

目的观察杏丁注射液联合奥扎格雷钠治疗对短暂性脑缺血发作患者血液流变学的影响。方法68例短暂性脑缺血发作患者随机分为治疗组38例和对照组30例,治疗组用银杏达莫注射液联合奥扎格雷钠治疗,对照组用丹参和脉络宁治疗。观察两组患者治疗前后血液流变学各指标。结果治疗后两组患者高切黏度、低切黏度、血黏度、红细胞聚集指数、红细胞变形性指数、血小板聚集率和血细胞比容间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论银杏达莫注射液联合奥扎格雷应用对短暂性脑缺血发作患者疗效显著。     

奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 了解奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的临床疗效,并分析其相关实验室指标的变化。 方法 选用一般情况具有可比性的急性脑梗死患者,将其随机分成两组,治疗组49例,对照组50例。治疗组的患者给予奥扎格雷钠80 mg+5％葡萄糖500 ml静脉滴注,每天2次;给予对照组患者低分子右旋糖酐。 结果 治疗组患者治疗后血小板聚集率降低、纤维蛋白原含量较治疗前降低,差异有显著性意义。对照组患者此两项指标治疗前后变化无显著性意义。两组患者的治疗结果:治疗组显效率为73.4％,对照组为36％(P<0.01);治疗组有效率为91.8％,对照组为68％(P<0.01)。结论 奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的临床疗效是肯定的,他能使急性脑梗死患者血液中的血小板聚集率降低、使血液中的纤维蛋白原含量降低;使急性脑梗死患者临床症状显著改善,即实验室所获得数据的改变与临床症状改善是同步的。     

奥扎格雷钠对脑梗死病人血液流变学的影响

目的观察奥扎格雷钠对脑梗死病人血液流变学的影响。方法将44例脑梗死病人随机分为两组,奥扎格雷钠组予奥扎格雷钠氯化钠液(奥辛康)250 mL静脉输注,每日1次,15 d为1个疗程。阿司匹林组口服阿司匹林片100 mg,每日1次,15 d为1个疗程,观察两组治疗前后血液流变学指标的变化。结果奥扎格雷钠组治疗后血液流变学均有明显改善(P<0.0 5或P<0.01),与阿司匹林组治疗后比较差异也有统计学意义(P<0.05)。结论奥扎格雷钠可降低血液黏稠度。     

奥扎格雷钠治疗进展性脑梗死临床研究

将进展性脑梗死患者82例随机分成奥扎格雷钠治疗组和复方丹参治疗组(对照组),观察两组治疗前后临床疗效及血液流变学变化.结果治疗后14天奥扎格雷钠治疗总有效率明显高于对照组(95.2% vs 65.0%),且血液流变学各项指标较对照组明显改善,差异均有统计学意义(P＜0.05).认为奥扎格雷钠是治疗进展性脑梗死的有效药物,值得在临床推广与应用.     

奥扎格雷治疗急性高血小板聚集率脑梗死的疗效观察

目的 观察奥扎格雷对急性脑梗死的临床疗效和实验室指标的变化.方法 将血小板聚集率增高的急性脑梗死患者随机分成二组,治疗组54例奥扎格雷80mg＋5%葡萄糖500ml静脉滴注,每天二次;对照组55例阿司匹林50mg,每天三次.结果 治疗组和对照组患者治疗后血小板聚集率都降低,而治疗组比对照组降低更明显.Scandinavian卒中评分两组治疗后比治疗前均提高,治疗组（9.92分）比对照组（6.87分）更明显.差异有显著性意义（P＜0.01）.治疗组与对照组治疗前、后凝血酶时间和纤维蛋白原比较差异无显著性意义（P＞0.05）.结论 奥扎格雷和阿司匹林治疗急性脑梗死近期临床疗效是肯定的,而奥扎格雷疗效更显著,使血小板聚集率降低更明显.     

冠心病患者血小板聚集功能与炎症因子关系的研究

目的:探讨冠心病患者血小板聚集功能与炎症因子的关系.方法:按照标准入选150例住院治疗的冠心病患者及53例查体健康人(正常对照组).冠心病患者在基础治疗相同的情况下按美国心脏病学会/美国心脏病协会(ACC/AHA)治疗指南分为稳定性心绞痛(SAP)组47例(阿司匹林100 mg/d),不稳定性心绞痛(UAP)组50例(阿司匹林100 mg/d+达肝素5000U Q12h皮下注射),急性心肌梗死(AMI)组53例(阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d+达肝素5000U Q12h皮下注射).正常对照组和所有患者入院即刻肘静脉取血,测定空腹血糖、血脂全项、血常规、血小板最大聚集率、尿11-脱氢-血栓素B_2含量、血浆高敏C反应蛋白(hsCRP).结果:AMI组血浆hsCRP水平高于UAP组[(15.46±8.22)mg/L,(7.61±6.11)mg/L P<0.01)]、UAP组高于SAP组[(7.61±6.11)mg/L,(4.25±2.95)mg/L P<0.01]、SAP组高于正常对照组[(4.25±2.95)mg/L,(2.07±1.28)mg/L P<0.05],差异均有统计学意义.二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率在UAP组、AMI组显著高于正常对照组及SAP组(P<0.05),UAP组与AMI组间、SAP组与正常对照组间血小板最大聚集率无显著差异(P>0.05).花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率和尿11-脱氢-血栓素B_2含量在各组间均有显著差异(P<0.05).血浆hsCRP水平与二磷酸腺苷诱导血小板最大聚集率呈显著的正相关(r=0.473,P=0.000);与花生四烯酸诱导血小板最大聚集率呈显著的正相关(r=0.434,P=0.000);与尿11-脱氢-血栓素B_2的含量呈显著的正相关(r=0.554,P=0.000).结论:冠心病患者体内炎症反应与血小板活化状态存在紧密关联,两者共同影响着冠心病的严重程度和稳定状态,是评价冠心病临床状态的检测指标,早期有效抗血小板治疗和减轻炎症反应会有效控制急性冠脉综合征的发生发展.     

奥扎格雷钠治疗短暂性脑缺血发作的临床观察及对预后的影响

目的探讨奥扎格雷钠治疗短暂性脑缺血发作的疗效及安全性。方法将70例短暂性脑缺血发作患者随机分为治疗组与治疗对照组,治疗组35例应用奥扎格雷钠注射液80mg溶于0.9%氯化钠注射液250mL中静脉滴注,早晚各1次,连用14天,同时加用川芎嗪80mg,1次/d静滴,连用14天;治疗对照组应用川芎嗪80mg,1次/d静滴,连用14天。两组患者同时应用低分子肝素钙5000u,皮下注射,2次/d,连用14天,阿司匹林100mg,1次/d。所有短暂性脑缺血发作患者及正常对照组行颈动脉超声检测内膜—中膜厚度及斑块。观察治疗组与治疗对照组患者治疗前后血小板聚集率和纤维蛋白原水平,并观察30天内脑血管事件发生率。结果短暂性脑缺血发作患者与正常对照组内膜—中膜厚度分别为1.30±0.15mm和0.88±0.21mm,斑块检出率分别为40.3%和8.7%,差异有显著性(P<0.01)。两个治疗组血小板聚集率和纤维蛋白原水平治疗后比较差异有显著性(P<0.05),脑血管事件发生率差异也有统计学意义(P<0.05)。结论奥扎格雷钠治疗短暂性脑缺血发作安全有效。     

三七总苷对阿司匹林抵抗影响的临床观察

目的探讨三七总苷对阿司匹林抵抗（AR）病人的影响。方法选择接受阿司匹林治疗的病人318例,根据二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板聚集率筛选出阿司匹林抵抗病人,按时间顺序分为两组。联合治疗组用三七总苷,每日3粒,加阿司匹林100mg/d;三七总苷组用三七总苷,每日3粒,疗程均为1个月。检查治疗前及治疗1个月后的血小板聚集率。结果318例病人中64例存在阿司匹林抵抗,占20.1%。联合治疗组与三七总苷组服药后1个月血小板聚集率分别为50.5%±11.7%,54.6%±10.3%,较治疗前均明显下降（P〈0.05）。结论三七总苷对ADP诱导血小板聚集率有一定的降低作用。     

阿司匹林抑制房间隔或室间隔缺损封堵术后血小板聚集

目的 观察房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）、室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD）介入封堵术前后血小板聚集的变化并探讨封堵术后服用阿司匹林的合适剂量。方法 选择成功进行ASD、VSD介入封堵术的患者各16例．按口服阿司匹林肠溶片的剂量随机分为3mg／kg组和5mg／kg组，分别于术前、术后即刻、术后第4日抽静脉血并测定花生四烯酸（arachidonic acid，AA）、二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）诱导的血小板聚集率。结果 ①ASD、VSD患者介入封堵术后血小板聚集率明显增加（P〈0．01），术后第4日血小板聚集率明显下降（P〈0．01）；②术后口服阿司匹林3mg／kg组与5mg／kg两组患者介入封堵术后第4日血小板聚集率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 ASD或VSD封堵术后即刻血小板聚集明显增加，封堵术后第4日血小板聚集明显减弱，口服3mg／kg的阿司匹林抑制血小板聚集疗效类似5mg／kg。     

埃索美拉唑预防阿司匹林相关性胃肠损伤及其相互作用的研究

目的探讨埃索美拉唑是否会降低小剂量阿司匹林中发生胃肠损伤尤其是溃疡的风险,同时探讨其对阿司匹林抗血小板作用的影响。方法入选的95例心脑血管患者随机分为两组:对照组47例,单用阿司匹林,服用阿司匹林肠溶片100 mg,1次/d;联合组48例,服用同种剂量阿司匹林肠溶片联合埃索美拉唑20 mg,1次/d。对比两组胃镜下黏膜表现变化,记录其黏膜损伤以及溃疡发生情况。并在给药前1 d、服药后28 d分别测定血小板聚集率,比较两组血小板聚集率的差异。结果对照组胃肠黏膜损害者有29例(61.7%),其中消化性溃疡8例(17%),联合组发生胃黏膜损害者仅5例(10.4%),其中消化性溃疡发生者仅1例(2.1%),两组之间存在显著差异(P<0.05)。对照组及联合组治疗后较治疗前以花生四烯酸(ACA)和腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率均显著降低(P<0.05)。结论埃索美拉唑会降低小剂量阿司匹林治疗中发生溃疡的风险,且对阿司匹林的抗血小板作用无明显影响,尚需进一步扩大样本量的研究。     

抵克力得对冠心病患者血小板聚集功能的影响及意义

目的:探讨冠心病患者血小板聚集功能和抵克力得的影响。方法:选择体检正常者、不稳定心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI)患者各20例,测定三组血小板聚集功能和后两组服用抵克力得后,由二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素(EP)诱导的血小板聚集功能的变化。结果:UAP组和AMI组血小板聚集率明显高于对照组(P<0.001); 服抵克力得后血小板聚集率均明显降低(P<0.001)。结论:冠心病患者血小板聚集功能明显增强,抵克力得对它有明显抑制作用。     

氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者血小板功能的影响

目的 :观察氯吡格雷对不稳定型心绞痛 （UAP）患者血小板功能的影响 ,探讨其临床应用价值。方法 :UAP患者 85例 ,随机分为氯吡格雷负荷剂量组 （n=30 ） ,氯吡格雷常规剂量组 （n=30 ）及噻氯匹定治疗组 （n=2 5 ）。所有患者在给予阿司匹林 30 0 mg/ d的基础上 ,氯吡格雷负荷剂量组 1次性给予氯吡格雷 （波立维 ） 30 0 mg,氯吡格雷常规剂量组给予波立维 75 mg/ d,噻氯匹定组给予噻氯匹定 （抵克力得 ） 2 5 0 mg/ d,观察 3组患者治疗前 ,氯吡格雷负荷剂量组给药 2 h后 ,氯吡格雷常规剂量组及噻氯匹定组给药 3d后患者血浆 GMP- 14 0含量及血小板最大聚集率（MPAR）的变化。结果 :各组患者治疗后血浆 GMP- 14 0含量及 MPAR较治疗前显著降低 （P<0 .0 1） ,组间血浆GMP- 14 0含量及 MPAR无显著性差异 （P>0 .0 5 ）。结论 :氯吡格雷起效迅速 ,首剂负荷剂量 30 0 mg服药后 2 h即可有效抑制血小板激活 ,可达到服用常规剂量氯吡格雷或噻氯匹定连续 3d抑制血小板激活的效果     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性的影响

目的观察瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性的影响。方法选择60例冠心病患者接受阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75 mg/d及低分子肝素5000 U/12 h治疗,5 d后随机分为阿托伐他汀20mg/d(阿托伐他汀组,30例)和瑞舒伐他汀10 mg/d(瑞舒伐他汀组,30例)。在服用氯吡格雷之前(基线值)、加用他汀类药物之前及服用他汀类药物3d后,用全血阻抗法分别测定不同浓度二磷酸腺苷(5、10、20μmol/L)诱导的血小板聚集率。结果与基线值比较,服用氯吡格雷5 d后和加服他汀类药物治疗3 d后,2组患者血小板聚集率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,阿托伐他汀组患者血小板聚集率有所升高,而瑞舒伐他汀组患者血小板聚集率有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论经细胞色素3A4途径代谢的阿托伐他汀及不经细胞色素3A4代谢的瑞舒伐他汀,短期内对氯吡格雷抗血小板活性无影响。     

阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林对颈动脉粥样硬化患者斑块稳定性及脑血管事件的影响

目的 观察标准剂量阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林对颈动脉粥样硬化患者斑块稳定性及脑血管事件的影响. 方法 将67例颈动脉粥样硬化患者随机分成2组,治疗组34例,对照组33例,治疗组口服阿托伐他汀(10 mg/d)和肠溶阿司匹林(100 mg/d),对照组仅口服肠溶阿司匹林(100 mg/d).观察2组患者在治疗6月、12月后颈动脉粥样硬化斑块缩小程度及脑血管事件的发生率.结果 治疗6月后2组颈动脉斑块大小及脑血管事件的发生率变化无统计学差异(P＞0.05),但治疗组稳定性斑块数目增加,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01).治疗12月后2组斑块大小、稳定性斑块数目及脑血管事件的发生率与治疗前比较均有统计学差异(P＜0.01),2组间也存在显著性差异(P＜0.05).结论 阿托伐他汀联合阿司匹林治疗可通过调节颈动脉粥样硬化患者炎性细胞因子,抑制血小板活化,缩小或稳定颈动脉粥样硬化斑块,长时间服用可降低脑血管事件的发生率.     

经皮冠状动脉介入治疗后血小板聚集率高的患者强化抗血小板治疗的研究

目的研究经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后血小板聚集率仍然高的患者强化抗血小板治疗与主要心脏事件的关系。方法选择2004年1月至2006年6月我院住院进行择期PCI的冠心病患者1556例,服药前、术后24小时、28天检测二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率。其中有402例患者[男178例,女224例,平均年龄（57．34±6．47）岁]术后血小板聚集率仍然高,其24小时的血小板聚集度与基线（服药前）的绝对值〈30％。把这部分患者随机分为两组,对照组（n=201）继续服用阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg;治疗组（n=201）除继续服用阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg,每天加西洛他唑200mg,分两次服用。连续应用6个月,观察两组患者6个月主要心脏不良事件（包括死亡、非致死性急性心肌梗死、急性或亚急性血栓、靶血管重建、脑卒中）以及出血等不良事件的发生率。结果28天血小板聚集的抑制〈30％患者对照组有89．6％（180／201）,治疗组有9．4％（19／201）,两组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组均无急性血栓发生;亚急性血栓对照组有3．0％（6／201）,治疗组有0．5％（1／201）,两组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组有2例死亡,治疗组无死亡;两组均未发生脑卒中;非致死性急性心肌梗死对照组1．5％（3／201）,治疗组0．5％（1／201）;两组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）;靶血管重建对照组有15．9％（32／201）,治疗组6．5％（13／201）,两组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）;出血的发生率对照组4．0％（8／201）,治疗组6．0％（12／201）,两组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。主要心脏事件的累计危险率治疗组低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PCI后应用抗血小板药物,血小板聚集率经治疗后仍然高（即血小板聚集抑制〈30％）的患者,强化抗血小板治疗可以减少主要心脏事件的累计危险率,而没有增加出血并发症。