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相似文献
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1.
目的通过检测类风湿关节炎(RA)患者血清中白细胞介素(IL)-33水平,分析血清IL-33水平与RA的临床及实验室指标之间的相关性,验证IL-33参与RA的发病过程,探讨IL-33对于RA的临床意义。方法采用ELISA方法测定70例RA患者和30例健康对照者血清IL-33水平。结果 RA组血清IL-33水平为(231±335)pg/ml,高于健康对照组(6±23)pg/ml,P<0.01。高疾病活动度组血清IL-33水平为(351±391)pg/ml,高于中低疾病活动度组(145±266)pg/ml,P<0.05。RA患者血清IL-33水平与类风湿因子(RF)及抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体呈正相关(P<0.01)。结论 IL-33参与了RA的发病过程,IL-33的升高可能提示RA预后不良。  相似文献   

2.
目的探讨肺结核患者血清IL-4、IL-6、TGF-β水平及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验测定42例肺结核患者及28例健康人血清IL-4、IL-6、TGF-β水平,并进行t检验和线性相关分析。结果肺结核患者血清IL-4为(0.56±0.72)pg/ml,健康对照组为(0.21±0.07)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05);肺结核组血清IL-6、TGF-β为(0.06±0.04)pg/ml、(0.10±0.07)pg/ml,健康对照组为(0.07±0.05)pg/ml、(0.10±0.06)pg/ml,差异均无统计学意义(P>0.05);复治组与初治组TGF-β含量比较差异有统计学意义(t=2.39,P<0.05)。肺结核患者血清IL-4、TGF-β的含量呈正相关(r=0.90,P<0.05)。结论肺结核患者血清IL-4、TGF-β含量升高,可能参与结核病的免疫过程;检测IL-4、TGF-β对肺结核的诊断有一定价值。  相似文献   

3.
血清白细胞介素-17检测在类风湿关节炎中的临床意义   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 研究白细胞介素(IL)-17在活动期类风湿关节炎(RA)患者血清中水平变化及意义,探讨IL-17在RA的临床意义.方法 ①用酶联免疫吸附法(ELISA)检测51例活动期RA患者(RA组)血清IL-17水平,分析其IL-17水平与临床指标的关系.②检测30例活动期RA患者(治疗组)经来氟米特(LEF)治疗前后IL-17水平变化,分析其与lI缶床指标的关系.采用成组t检验,重复测量的方差分析,单因素方差分析及Spearman相关分析进行统计学处理.结果 ①RA组血清IL-17浓度为(365±63)pg/ml,高于健康对照组(86±13)pg/ml;治疗后较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.01);②RA组血清IL-17水平与晨僵时间、肿胀指数、压痛指数、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、类风湿因子(RF)、X线分期评分、疾病活动度积分(DAS28)呈正相关(r值分别为:0.423,0.213,0.252,0.276,0.346,0.251,0.412,0.398;P均<0.05);③RA组不同x线分期:I期[(296±79)ps/L]与Ⅱ期[(360±89)pg/L]、Ⅱ期与Ⅲ期[(464±74)ps/L]、Ⅲ期与Ⅳ期[(369±83)pg/L]IL-17水平比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 活动期RA患者血清IL-17的水平比健康人升高,血清IL-17水平可作为RA活动性参考指标之一;血清IL-17水平变化可为RA疗效提供参考;IL-17参与RA的发病和骨侵蚀,可能是治疗RA的重要靶标.  相似文献   

4.
目的探讨Toll样受体4(toll-like receptor-4,TLR4)在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血单核细胞表面的表达及其与血清白介素(interleukin,IL)-18变化的相关性。方法用流式细胞术分别检测34例RA患者、39例健康体检者和7例骨性关节炎(osteoarthritis,OA)患者外周血单核细胞表面TLR4的阳性率和平均荧光强度(meam fluorescence intensity,MFI),同时用酶联免疫吸附试验测定血清中IL-18的水平变化,分别统计TLR4阳性率与IL-18相关性及与疾病活动评分(disease activity score28,DAS28)的相关性。结果 TLR4在RA高度活动组、中低度活动组的CD14+单核细胞表面的阳性率分别为(24.58±10.13)%、(32.47±12.40)%,高于对照组(13.14±5.22)%和OA组(10.23±3.40)%,4组间差异有显著统计学意义(P<0.01);而MFI在RA高度活动组(47.34±19.85)道、中低度活动组(42.56±17.41)道低于对照组(59.38±28.05)道和OA组(67.90±31.40)道,4组间差异有显著统计学意义(P<0.05)。RA高度活动组的血清IL-18水平为(236.71±39.42)pgml,显著高于中低度活动组(195.32±20.69)pg/ml和正常对照组(185.49±42.96)pg/ml(均P<0.01),且3组间差异亦有统计学意义(P<0.01)。TLR4阳性率与IL-18水平呈正相关(r=0.261,P<0.05),而与DAS28呈负相关(r=-0.722,P<0.05)。结论 TLR4在RA患者外周血CD14+单核细胞表面表达上调且与血清IL-18的水平呈正相关,而与DAS28呈负相关。提示TLR4可能间接参与RA的发病过程,为RA的发病机制奠定了分子基础。  相似文献   

5.
目的 分析类风湿关节炎(RA)合并肺间质病变(ILD)患者血清白细胞介素(IL)-33及其受体人基质裂解素2(ST2)的表达情况及与肺功能等实验室指标的相关性,为其早期诊断提供依据.方法 收集2012年3月至2013年3月在我科初诊为RA患者245例,分为RA-ILD组58例与单纯RA组187例,观察各组肺功能等相关实验室指标,另收集我院体检中心健康体检者60名为健康对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定以上各组的血清IL-33及ST2浓度水平.组间比较采用两样本t检验;多组间比较采用多个样本均数比较的方差分析;IL-33浓度及相关变量间比较采用Pearson相关分析.结果 RA患者ILD发生率为23.7%(58/245).与健康对照组[(85±38) pg/ml]相比,RA[(433±42) pg/ml]及RA-ILD [(746±43) pg/ml]患者中血清IL-33水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);且与RA组患者相比,RA-ILD组患者血清IL-33及ST2水平升高更为明显(P<0.01).RA-ILD组患者肺活量占预计值百分比(VC%)、用力肺活量占预计值百分比(FVC%)、最大呼气中段流量占预计值百分比(MMF%)和一氧化碳弥散量(DLCO)多项肺功能指标均较RA组患者明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).IL-33浓度与各实验室指标相关性比较:IL-33浓度与类风湿因子呈正相关(r=0.82,P<0.01),且与抗环瓜氨酸多肽抗体(ACPA)滴度呈正相关(r=0.55,P<0.01),而其与DLCO呈负相关(r=-0.80,P<0.01).结论 IL-33参与RA的发病过程,且可能与RA-ILD的发病相关.  相似文献   

6.
目的 探讨中期因子和白细胞介素(IL)-17在类风湿关节炎(RA)患者血清中的表达及其临床意义。方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验( ELISA)法检测79例RA、37例骨关节炎及70名健康体检者血清中中期因子、IL-17,同时应用ELISA法检测血清抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体,免疫散射比浊法检测C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF),间接免疫荧光法检测抗角蛋白抗体(AKA),分析中期因子与IL-17、抗CCP抗体、CRP、RF、红细胞沉降率(ESR)、AKA及RA疾病活动度评分(DAS)之间的相关性。多组间比较采用Kruskal-WallisH检验,2组间比较采用Mann-Whitney U检验,相关分析采用非参数Spearman相关分析。结果 RA组血清中期因子水平(327±167) pg/ml显著高于骨关节炎组(209±130)pg/ml和健康对照组(225±109) pg/ml,差异有统计学意义(H=22.01,P<0.01),骨关节炎和健康对照组比较差异无统计学意义(D0.05)。RA组IL-17水平(44±15) pg/ml也显著高于骨关节炎组(26±8) pg/ml和健康对照组( 27±8) pg/ml,差异有统计学意义(H=66.89,P<0.01),骨关节炎组和健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。血清中期因子水平与IL-17、CRP呈正相关(r=0.398,P<0.01;r=0.285,P<0.01),与DAS、RF、ESR、AKA、抗CCP等无相关性。结论 中期因子和IL-17可能在RA疾病的发生、发展中发挥了一定的作用,通过复杂的细胞因子网络相互协同,促进了RA的发生发展。  相似文献   

7.
目的 检测类风湿关节炎(RA)患者血清骨桥蛋白(OPN)水平,分析血清OPN水平与RA疾病活动的相关性,初步探讨OPN在RA合并肺间质病变(ILD)发病机制中的作用.方法 收集临床确诊的65例RA患者血清.其中活动期RA患者43例,缓解期RA患者22例;其中合并ILD者24例,未合并ILD者41例.以20名健康体检者血清为健康对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清OPN水平,并与RA患者的临床及实验室指标进行相关性分析.结果 ①RA组血清OPN水平(中位数18.0 ng/ml),高于健康对照组(中位数14.0 ng/ml,P<0.01);活动期RA组血清OPN水平(中位数20.0 ng/ml),高于缓解期RA组(中位数1.5 ng/ml,P<0.01).②RA组血清OPN水平与病程、关节压痛数、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)等呈显著正相关,与关节肿胀数无相关性.③RA合并ILD组血清OPN水平(中位数20.0 ng/ml),高于RA未合并ILD组(中位数17.0 ng/ml,P<0.05);且与动脉氧分压(PaO2)呈负相关;与肺功能(肺活量、一氧化碳弥散吸收率)无相关性.④RA合并ILD组关节压痛数,关节肿胀数、ESR、CRP等与RA未合并ILD组相比差异具有统计学意义(P均<0.01);RA合并ILD组血清类风湿因子(RF)(IgM)高于RA未合并ILD组(P<0.05).结论 OPN在RA发病机制中具有一定意义且与RA活动性有关,可作为评价疾病活动度的炎性指标;OPN参与了RA合并ILD的发生及进展,并与肺损害严重程度有关.  相似文献   

8.
目的 检测类风湿关节炎(RA)患者血清中肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)和凋亡调节蛋白生存素(survivin)的水平,以探讨其在RA中的意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定61例RA患者和35名健康对照组血清中TWEAK和survivin水平,同时测定RA患者关节功能、X线分期、关节压痛数和肿胀数、红细胞沉降率、类风湿因子、C反应蛋白等各项临床指标,进行相关性分析.结果 RA患者血清中TWEAK水平[(479±381)pg/ml]与健康对照组TWEAK水平[(421±87)pg/ml]差异无统计学意义.RA患者血清中survivin水平[(159±82)pg/ml]比对照组[(119±24)pg/ml]增高(P<0.05),且血清gurvivin水平与RA患者关节X线分期呈正相关(r=0.29,P<0.05).结论 血清TWEAK水平与RA的关系还需要更深入的研究.Survivin与关节侵蚀性相关,可能成为新的判断病情及治疗的新指标.  相似文献   

9.
目的 观察类风湿关节炎(RA)患者外周血中辅助性T细胞9(Th9)及血清中白细胞介素(IL)-9的变化,探讨其与RA临床表现的相关性及其可能的免疫学发病机制.方法 收集36例RA患者和22名健康对照者,RA患者根据病情活动度不同分为病情重度活动组22例、病情中度活动组14例.流式细胞仪检测患者和健康对照者外周血中Th9细胞的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RA患者及健康对照者血浆中IL-9等细胞因子的水平.采用t检验、Spearman相关分析进行统计学分析.结果 RA患者外周血中Th9比例显著高于健康对照组[分别为(0.99±0.50)%,(0.21±0.08)%,P<0.01];RA患者重度活动组的Th9表达率显著高于中度活动组[分别为(1.18±0.52)%,(0.69±0.25)%,P<0.01].RA患者外周血IL-9水平高于健康对照[分别为(1.06±0.42) pg/ml,(0.69±0.13) pg/ml,P<0.01],重度活动组的RA患者IL-9水平[( 1.37±0.47) pg/ml]高于中度活动组[(0.94±0.30) pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05).RA患者外周血Th9的表达与疾病活动指数(DAS )28、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、关节压痛数、关节肿胀数及类风湿因子(RF)滴度、IL-9的水平呈正相关;RA患者IL-9的水平与DAS28、ESR、关节压痛数、关节肿胀数呈正相关.结论 RA患者外周血Th9细胞比例及血浆中IL-9水平显著升高,且与疾病活动度及相关炎症指标明显相关,提示Th9及IL-9参与RA的发病及病情发展.  相似文献   

10.
目的 通过检测早期类风湿关节炎(RA)患者血清中的白细胞介素(IL)-33水平,分析其与早期RA之间的相关性.方法 收集病程<1年的早期RA患者100例,骨关节炎(OA)患者40例以及健康对照者70名.采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中的IL-33水平,并分析血清IL-33水平与RA各临床和实验室指标的相关性.计量资料的比较采用Kruskal-Wallis检验和(或)Mann-Whitney U检验,计数资料比较采用X2检验,相关性分析采用Spearman相关分析.结果 RA患者血清IL-33水平为(282±871)pg/ml,显著高于健康对照组[(7±38)pg/ml,P(0.01)和OA患者[(8±35)pg/ml,P<0.01].血清IL-33水平与类风湿因子(RF)、隐性类风湿因子IgG(HRF-IgG)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、抗突变型瓜氨酸化波形蛋白(MCV)抗体呈正相关(r分别为:0.312,0.277,0.213,0.302,P<0.01或P<0.05). IL-33阳性组患者的RF阳性率、HRF-IgG阳性率、抗CCP抗体阳性率、抗MCV抗体阳性率(86%、31%、86%、94%)较IL-33阴性组患者(54%、11%、42%、72%)显著升高(P均<0.05). 结论 IL-33在RA患者血清中显著升高,并与多种自身抗体(包括RF、抗CCP抗体、抗MCV抗体和HRF-IgG)显著相关,可能是RA预后不良的因素之一.  相似文献   

11.
目的探讨类风湿关节炎合并肺间质病变(RA-ILD)患者的临床血清中白介素-33(IL-33)表达,特征外周血单个核细胞(PBMC)。方法类风湿关节炎(RA)患者115例,分为RA-ILD组(29例)和RA组(86例),另选取健康自愿者20例为对照组,类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸抗体(anti-CCP)及抗角蛋白抗体(AKA)的浓度,检测PBMC中IL-33 mRNA表达,同时通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清中IL-33的表达。结果与RA患者比,RA-ILD组除性别外平均年龄、病程比较差异均有统计学意义,RF、anti-CCP及AKA的浓度在RA-ILD与RA两组之间无统计学差异(P0.05),RA-ILD组PBMC中IL-33 mRNA及血清中IL-33表达含量明显比RA及正常对照组升高(P0.01)。结论 RA-ILD易发生于年龄大、病程较长的RA患者,一般实验检查不能预测RA患者ILD发生的可能性;PBMC和血清中IL-33可能与RA-ILD的发病有关;IL-33水平增高可能为RA-ILD的预测指标。  相似文献   

12.
目的 观察T2DM合并乙型肝炎肝硬化(HBLC)患者不同HbA1c水平的血清细胞因子的变化.方法 选取T2DM合并HBLC患者65例,根据HbA1c水平分为血糖控制良好组及血糖控制欠佳组,检测两组血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、干扰素γ(INF-γ)及TNF-α水平. 结果 血糖控制良好组血清细胞因子IL-2、TNF-α[(42.7±20.5)pg/ml、(30.5±20.2)ng/ml]低于血糖控制欠佳组[(58.2±23.8)pg/ml、(43.5±33.7)ng/ml],血糖控制良好组IL-4、IL 6、IL-8水平[(3.2±1.1)、(7.1±3.7)、(58.3±50.8)pg/ml]高于血糖控制欠佳组[(1.1±0.5)、(3.0±1.3)、(35.5±17.6)pg/ml,P<0.05].血清IL-8、INF-γ水平两组间差异无统计学意义(P>0.05). 结论 T2DM合并HBLC患者血糖控制良好组对比血糖控制欠佳组辅助性T细胞1和2(Th1/Th2)细胞因子差异明显,其意义有待进一步探究.  相似文献   

13.
目的观察流行性腮腺炎合并急性睾丸炎患者的血清细胞因子水平变化。方法入选2012年1月—2013年5月在我院感染科住院治疗的流行性腮腺炎合并急性睾丸炎患者30例(合并睾丸炎组),同时选择无主要并发症的单纯性流行性腮腺炎30例(单纯腮腺炎组)。检测2组患者血清白细胞介素(interleukin,IL)-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、干扰素γ和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的水平。结果合并睾丸炎组患者血清IL-6和TNF-α水平[(6.7±3.5)pg/ml、(43.1±28.2)ng/ml]高于单纯腮腺炎组[(3.2±1.5)pg/ml、(32.5±21.1)ng/ml],2组比较差异有统计学意义。结论腮腺炎病毒感染后血清IL-6和TNF-α高水平可能是参与诱发睾丸炎的始动因素。  相似文献   

14.
目的观察拉米夫定联合苦参素治疗对慢性乙型肝炎患者血清细胞因子水平的影响和T细胞亚群的变化。方法 86例慢性乙型肝炎患者被随机分为治疗组42例和对照组44例,治疗组给予拉米夫定联合苦参素治疗,对照组单用拉米夫定治疗,在48周末观察结果。采用ELISA双抗体夹心法检测IL-2、IL-6、IL-10和IFN-γ水平;采用FACScalibur流式细胞仪检测外周血T细胞亚群。结果在治疗48周末,治疗组和对照组谷丙转氨酶复常率分别为90.2%和83.3%(P>0.05);治疗组HBeAg转阴率、HBeAg/HBeAb转换率和HBV DNA转阴率分别为57.1%、35.3%和88.5%,显著高于对照组的30.2%、19.8%和67.1%(P<0.05);治疗组和对照组IL-2水平分别为181.1±26.1pg/ml和86.9±10.7pg/m(l P<0.05),IFN-γ水平分别为47.5±4.3pg/ml和27.8±4.4pg/m(l P<0.05),IL-6水平分别为13.2±5.8pg/ml和27.1±6.4pg/m(l P<0.05),IL-10水平分别为109.7±32.1pg/ml和169.5±36.2pg/m(l P<0.05);治疗组和对照组CD4+T淋巴细胞百分率分别为37.2±5.8%和27.8±6.4%(P<0.05),CD8+T淋巴细胞百分率分别为20.8±5.2%和26.3±6.2%(P<0.05),CD4+/CD8+比值分别为1.56±0.3和1.34±0.2(P<0.05)。结论拉米夫定联合苦参素治疗可以纠正慢性乙型肝炎患者Th1和Th2型细胞因子紊乱,改善T细胞亚群中各成分的比值,对慢性乙型肝炎患者细胞免疫有一定的调节作用,因而具有治疗作用。  相似文献   

15.
目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)的发病机制。方法选择35例AITP患儿(AITP组)和30例健康查体者(对照组),用流式细胞仪检测外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T(Tr)细胞数量及占CD4^+细胞比例,ELISA法检测血浆中IL-7水平。结果AITP组和对照组外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+Tr细胞/CD;细胞分别为0.11±0.04、0.15±0.02,IL-7分别为(2.32±0.53)、(0.44±0.80)pg/ml,P均〈0.05;AITP组外周血IL-7水平与CD4^+CD25^+Foxp3^+Tr细胞/CD;细胞呈负相关(r=0.71,P〈0.05)。结论CD4^+CD25^+Foxp3^+Tr细胞数量减少、IL-7水平升高可能在AITP发病中具有重要作用,机制为降低有效免疫抑制作用,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,促进血小板破坏。  相似文献   

16.
目的探讨白细胞介素13(IL-13)在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)的变化。方法选择正常组30例、哮喘急性发作期和COPD急性加重期各30例,哮喘缓解期和COPD稳定期各30例。取静脉血,用ELISA方法测定血清中IL-13的水平,并进行统计学分析。结果哮喘IL-13水平分析:急性发作期68.18±2.24(pg/ml)显著高于缓解期43.49±4.04(pg/ml),P〈0.01,且两组均显著高于正常对照组25.45±5.49(pg/m1),P〈0.01;COPD IL-13水平分析:急性加重期组51.55±3.16(pg/m1)显著高于稳定期组34.89±2.16(pg/m1),P〈0.01。且两组均显著高于对照组,P〈0.01。结论IL-13参与了哮喘和COPD慢性炎症的形成。  相似文献   

17.
目的 研究MF59佐剂[一种由角鲨烯、山梨糖醇三油酸酯(Span85)、吐温80和柠檬酸缓冲液组成的水包油乳剂]对热灭活BCG(hBCG)免疫小鼠诱导免疫应答的影响,验证自制MF59增强hBCG诱导细胞免疫反应的作用.方法 BALB/c (SPF级)小鼠分成A~G组,每组8只,于第0、2、4周皮下注射0.2 ml MF59、低剂量hBCG(0.025 mg/ml)、中剂量hBCG(0.25 mg/ml)、高剂量hBCG(2.5 mg/ml)、MF59+低剂量hBCG、MF59+中剂量hBCG、MF59+高剂量hBCG.末次免疫2周,解剖小鼠.取小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞,并在体外经BCG PPD刺激培养,ELISA检测培养上清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-1β、Ib-2、IL-4、IL-12含量,酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测脾细胞分泌IFN-γ、IL-2和IL-4的斑点形成细胞数(SFCs).所有试验组的平均值比较采用一元方差分析、每两组平均值比较采用最小显著差异法,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 MF59作为高剂量hBCG的佐剂(G组)免疫小鼠,其脾细胞体外经BCG PPD刺激培养,分泌IFN γ的SFCs[(151.3±66.6)个]、IL-2的SFCs[(247.8±58.0)个]和IL-4的SFCs[(65.8±24.6)个]显著高于其他组[其他组IFN-γ、IL-2和IL-4的SFCs的最高平均值分别为(30.4±13.0)个、(37.1±10.8)个和(16.4±9.7个)](分泌IFN-γ的SFCs比较,t=3.2,P=0.007;分泌IL-2的SFCs比较,t=3.6,P=0.003;分泌IL-4的SFCs比较,t=3.0,P=0.01).MF59与不同剂量hBCG联合免疫小鼠,其腹腔巨噬细胞体外经BCG PPD刺激培养,培养上清IL-1β水平分别为(663.3±177.5) pg/ml、(813.8±193.4)pg/ml和(742.3±316.1)pg/ml,均显著高于A、B和C组[分别为(104.7±65.8)pg/ml、(82.9±54.8) pg/ml和(66.5±53.5) pg/ml](E、F和G与A组比较:t=2.9,P=0.01;t=3.5,P=0.004;t=2.5,P=0.031.E、F和G与B组比较:t=3.1,P=0.007;t=3.6,P=0.003;t=2.6,P=0.024.E、F和G与C组比较:t=3.0,P=0.01;t=3.5,P=0.004;t=2.5,P=0.031).A、C和G组小鼠的腹腔巨噬细胞体外经BCG-PPD刺激培养,培养上清IL-12水平[分别为(36.3±20.5)pg/ml、(94.5±20.6)pg/ml和(128.2±54.6) pg/ml]均显著低于E和F组[(545.7±97.2) pg/ml和(665.5±295.4) pg/ml](A、C和G组与E组比较:t=-5.1,P=0.000;t=-4.5,P=0.000;t=-3.7,P=0.002.A、C和G组与F组比较:t=-4.4,P=0.001;t=-3.7,P=0.002;t=-2.9,P=0.012).结论 MF59与高剂量hBCG联合免疫小鼠,可以增强脾细胞体外分泌BCG-PPD特异的IFN-γ、IL-2和IL-4;MF59与低、中剂量hBCG联合免疫小鼠,可以增强腹腔巨噬细胞体外分泌BCG-PPD特异的IL-1β和IL-12.  相似文献   

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