重视肠屏障功能障碍在危重疾病发生、发展中的作用

肠屏障功能是除消化、吸收功能之外肠道的另一重要功能。肠屏障由肠黏膜上皮（机械屏障）、肠道免疫系统（免疫屏障）、肠道内正常菌群（生物屏障）、肠道内分泌（化学屏障）和蠕动组成，可有效阻挡肠道内寄生菌及其毒素向肠腔外组织和器官易位，防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害。当严重感染、烧伤、创伤、休克、梗阻性黄疽、重症急性胰腺炎等危重疾病发生时，在各种病理因素作用下，肠黏膜损伤、萎缩或通透性增高等可导致肠屏障功能障碍。而肠道在危重疾病发展过程中不是一个被动“牺牲品”，而是积极参与某些病理过程．对危重疾病病理生理的发生、发展、转归有重要影响。     

胰源性肠功能障碍检测方法及防治进展

急性胰腺炎（AP）早期阶段肠黏膜屏障功能受到损伤,引起细菌和（或）内毒素易位,导致肠源性感染,出现不同程度的肠功能障碍。肠功能障碍是AP发展成多器官功能障碍综合征（MODS）的促进因素,并与AP不良预后相关,因此早期进行肠功能评价越来越受到重视。     

全国肠屏障功能障碍的基础与临床专题研讨会纪要

由《中华消化杂志》编辑委员会主办，上海交通大学附属第一人民医院承办的《全国肠屏障功能障碍的基础与临床》专题研讨会于2006年6月17日在上海召开。中华医学会和中华消化杂志有关领导出席了会议。与胃黏膜屏障功能相比，有关肠屏障功能障碍在消化界尚较生疏，因而本次会议引起国内同仁广泛兴趣，全国各地的专家共150人出席了本次研讨会。大会邀请了12名专家就有关肠屏障功能障碍的病因、发病机制、临床诊断、治疗等方面作了专题报告，在热烈的讨论基础上，初步制定了《肠屏障功能障碍临床诊治建议》。     

肠屏障功能障碍临床评估指标建立的初步研究

目的探讨肠屏障功能的影响因素，并初步建立临床评估方法。方法选取53例重症监护的危重病患者（APACHEⅡ评分≥8分）及27例同期住院患者（APACHEⅡ评分≤6分），记录其病史特点、临床症状、体征，并检测血浆内毒素、肿瘤坏死因子-α、二胺氧化酶、肛乳酸、高敏C反应蛋白，尿液乳果糖／甘露醇（L／M）排出比值、尿液肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）等指标。所得资料在单因素分析基础上，用Logistic回归进行多因素分析，筛选与肠屏障功能障碍关系密切的因素，然后用受试者工作曲线确定最佳临界点和可疑值范围。结果肠屏障功能障碍与多种因素有关。其中尿L／M比值、24h尿液IFABP含量、血浆内毒素水平与肠屏障功能障碍的发生明显相关。以尿L／M比值、24h尿液IFABP含量、血浆内毒素水平推测肠屏障功能障碍的受试者工作曲线下面积分别为0．85、0．78和0．76（P值均〈0．05）。尿L／M比值的最佳临界点为0．145，诊断肠屏障功能障碍的敏感性为84．5％，特异性为88％。可疑值范围为（0．178，0．082）。24h尿液IFABP含量和血浆内毒素水平的受试者工作曲线最佳临界点分别为17ng和0．055Eu／ml，敏感性分别为78％和78％，特异性分别为88％和78％。结论危重患者在原发病基础上出现消化系统症状、体征，并有肠道通透性增加（L／M〉0．178）、肠道低灌注（尿液24 h IFABP〉17ng）及血浆内毒素水平增高（〉0．055EU／ml）时可能发生肠屏障功能障碍。     

肠黏膜屏障与肠功能障碍

肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障与生物屏障所组成,能够防止肠内细菌、毒素等有害物质通过肠黏膜进入机体。一旦肠黏膜屏障受损,肠通透性增加、肠菌群失调,可导致细菌和(或)内毒素易位,并可诱发和(或)加重全身炎症反应和多器官功能障碍,对危重疾病的发生、发展、转归有重要影响。严重创伤、休克、感染、烧伤等危重疾病,重症急性胰腺炎、重症胆管炎、炎症性肠病等消化道疾病,化疗及放疗等各种理化损伤等均可导致肠功能障碍。积极治疗原发疾病、改善肠道微循环、合理实施营养支持治疗、促进肠黏膜修复以及维持肠道菌群平衡是防治肠功能障碍的基本措施。     

重症急性胰腺炎肠屏障功能障碍研究

重症急性胰腺炎患者常伴有肠屏障功能障碍,正常肠道屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障与微生物屏障4部分构成.肠屏障功能障碍通常指上述4种屏障功能出现不同程度的破坏,本文就重症急性胰腺炎肠道屏障功能障碍时上述4种屏障的病理生理改变作一概述.     

重症急性胰腺炎早期肠内营养效果观察

重症急性胰腺炎（SAP）极易导致营养不良,合理的营养支持是必须得。传统的全胃肠外营养（TPN）可引起肠屏障功能障碍,并可诱发或加重全身炎症反应和多器官功能障碍。2007年4月-2009年4月,我们在17例SAP患者治疗过程中给予肠内营养（EN）,效果满意。现报告如下。     

肠黏膜屏障功能障碍研究进展

肠道除具有消化吸收及蠕动功能外，还有激素分泌、免疫调节和黏膜屏障功能，肠黏膜屏障在维护肠功能中扮演着重要角色。大量的临床和实验研究发现，多种因素能够削弱或破坏肠黏膜屏障功能，进而诱发细菌移位和内毒素血症。本文就近年来对肠黏膜屏障功能障碍发生机制的研究进展作一综述。     

肝衰竭与肠屏障功能障碍关系的研究进展

肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害,导致肝脏本身合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,临床上出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组症候群.肠屏障功能障碍引起肠源性内毒素血症在肝衰竭的发病中起着重要作用,是引起肝功能衰竭患者病情恶化和死亡的重要原因.因此,对肠屏障功能障碍的早期诊断并采取有效的防治措施显得极其重要.但是,由于肠道功能的复杂性及缺乏明确的功能监测指标,对于肠屏障功能障碍的发生机制、诊治等问题尚缺乏一致意见.现将目前关于肝衰竭与肠屏障功能障碍之间关系的研究进展综述如下.     

外周血瘦素水平、辅助性T细胞17/调节性T细胞比值与溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能障碍的相关性

目的 探讨外周血瘦素(Leptin)、辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)与溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜屏障功能障碍的关系。方法 选取2018年3月～2020年6月南京医科大学附属明基医院收治的UC患者87例，根据是否存在肠黏膜屏障功能障碍，将所有患者分为肠黏膜屏障功能障碍组(A组，30例)和非肠黏膜屏障功能障碍组(B组，57例)。收集所有患者基线资料(性别、年龄、病程、病变范围、病情程度、吸烟史)及治疗前实验室检查指标[外周血Leptin、C反应蛋白(CRP)、IL-17、Th17及Treg],计算Th17/Treg比值并对上述指标分组进行比较。采用二元logistic回归分析评估各主要指标与UC患者肠黏膜屏障功能障碍之间的关系；采用受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血Leptin、Th17/Treg对UC患者肠黏膜屏障功能障碍发生风险的预测价值。结果 A组患者外周血CRP、IL-17、Leptin水平、Th17百分比及Th17/Treg比值均高于B组，Treg百分比低于B组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示，高CRP、IL-17及Lept...