风湿病并细支气管炎的诊断和糖皮质激素治疗

细支气管炎指细支气管上皮损伤导致的炎症。炎症反应可导致细支气管管壁和 (或 )管腔肉芽组织增生、小气道狭窄、扭曲变形甚至完全阻塞 ,部分病例的炎症可波及细支气管邻近的肺实质。引起本病的原因很多 ,如吸入损伤、感染、器官移植 ,以及特发性等 ,风湿病为其中之一。临床表现不同程度的干咳 ,急性或亚急性呼吸困难 ,部分病人出现呼吸衰竭以至死亡。与风湿病相关的细支气管炎主要有 3种类型 :(1)闭塞性细支气管炎 (bronchiolitisobliterans ,BO) ,指细支气管腔内有息肉样闭塞 ,病变未累及呼吸性细支气管 ,也无机化性肺炎或远端肺实质累及…     

8例闭塞性细支气管炎机化性肺炎的病理改变分析

闭塞性细支气管炎机化性肺炎(bronchiolkis obllterans with organizing pneumonia,BOOP)以闭塞性细支气管炎伴有程度不同的机化性肺炎为病理表现的一种临床病理综合征,为一少见疾病.其特征病理表现为:终末和呼吸性细支气管、肺泡囊、肺泡内出现成纤维细胞栓(fibroblastic plugs或称Masson小体),并有肉芽组织机化,其他病变包括肺泡腔内泡沫细胞、散在的中性粒细胞聚集和肺泡壁慢性炎症[1].     

弥漫性泛细支气管炎动物模型的建立

目的建立弥漫性泛细支气管炎动物模型,以探讨其发病机制。方法33只6～8周龄、体重(200±25)g的雄性SD大鼠,按随即数字表法分为模型组(23只)和对照组(10只)。将包被铜绿假单胞菌的硅胶管置入模型组大鼠一侧支气管;对照组同法置入无菌硅胶管,饲养60d后观察其肺部的病理改变。结果模型组SD大鼠置入包被铜绿假单胞菌的硅胶管后,肉眼观21只两肺表面出现均匀分布的淡黄色或灰白色小结节,切面可见以细支气管为中心广泛分布的结节,偶见细支气管扩张;2只(8.7%)出现多发性肺脓肿。对照组大鼠肺肉眼观未见明显异常。光学显微镜下模型组大鼠肺组织可见弥漫性泛细支气管炎的特征性病理改变,表现为两肺弥漫分布的以细支气管为中心的细支气管炎及细支气管周围炎,管壁周围有大量的淋巴细胞、浆细胞及组织细胞等炎症细胞浸润,伴有支气管相关淋巴组织增生和细支气管周围出现数量不等的泡沫细胞;细支气管壁增厚、管腔狭窄和闭塞,偶伴有肺动脉壁增厚、管腔扩大。对照组大鼠各级支气管结构正常,黏膜上皮结构完整,伴行肺血管管壁无增厚,肺泡结构完整,肺泡壁菲薄,肺泡腔内无渗出,置管处的支气管旁偶见淋巴细胞浸润。结论SD大鼠人工感染铜绿假单胞菌可以成功地建立弥漫性泛细支气管炎动物模型。     

弥漫性泛细支气管炎的CT表现

目的提高弥漫性泛细支气管炎的影像学尤其是CT的诊断及鉴别诊断能力。方法回顾性分析我院在2000年-2004年期间收治的4例弥漫性泛细支气管炎患者(1例经病理确诊,3例经诊断性治疗有效后临床诊断)的胸部CT表现。结果弥漫性泛细支气管炎的CT表现为①广泛分布小叶中心性结节,无融合。②小叶中心分支状阴影或短线状影,典型者呈树芽征。③柱状或环形的细支气管扩张。④细支气管壁增厚。结论CT是诊断弥漫性泛细支气管炎重要依据,结合临床有助于鉴别诊断。     

弥漫性广泛细支气管炎

概念所谓弥漫性广泛细支气管炎,即包括终末细支气管的呼吸性支气管区域的慢性炎症,弥漫性地分布于两肺,呈现严重的呼吸功能障碍。其形态学表现为细支气管及其周围炎,可分2型:①阻塞型:由于肉芽组织引起阻塞。②壁内增殖型:淋巴滤泡增生,明显的圆形细胞浸润。肺剖检所见:肺切面可见散在的小斑点,此乃泡沫细胞堆集于呼吸性细支气管区域所致,呼吸性细支气管疤痕收缩的部位,可见黑色炭末沉着,其近端细支气管轻度扩张。气腔、肺泡正常,无气肺和纤维化。呼吸性细支气管区域,是肺泡管及肺泡即肺实质直接移行的中间区域。此处之炎症,至     

丹参多酚酸盐治疗特发性肺纤维化的疗效

特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明的进行性致纤维化的慢性间质性肺疾病,组织病理学特点是肺间质的纤维化和重塑,伴有瘢痕的纤维化和蜂窝样病变,与轻微或正常肺组织呈局灶状交替分布,主要累及周围胸膜下肺实质或小叶间隔旁。肺间质炎症主要表现为肺泡上皮细胞的损伤及增生,肺泡间质炎性细胞浸润、肺组织损伤,细胞外基质及胶原沉积和肺组织结构重塑,胶原蛋白在组织内沉积逐渐形成蜂窝     

微纤维相关蛋白4在慢性乙型肝炎患者肝组织中的表达及其意义

慢性乙型肝炎患者进展为肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌,是慢性乙型肝炎患者死亡的重要原因之一,其病理表现为肝细胞炎症坏死、汇管区及界面肝炎和纤维化形成.肝纤维化及肝硬化时纤维结缔组织的形成,是各种不同致病因子导致细胞外基质(ECM)合成与降解的失衡所致,肝纤维化时ECM含量、组成和分布均发生明显变化.微纤维相关蛋白4(MFAP4)是一种ECM蛋白,作为细胞整合素配体参与细胞黏附和细胞间的相互作用.本研究采用免疫荧光组织化学方法研究MFAP4在慢性乙型肝炎患者肝组织中的表达情况,探讨其与肝组织炎症活动度及纤维化程度的关系.     

细胞外基质与肝脏疾病

编者按细胞外基质(extracellular matrix,ECM)是指位于机体细胞外的非细胞性的有形或无定形基质成分.以往人们多注意细胞内成分及其功能,认为细胞外基质只是为细胞或组织提供力学支持和物理强度的作用.近年来,随着对细胞代谢和功能的深入研究,发现细胞外基质对组织细胞的增生、分化、代谢、运动等多方面发挥重要作用,细胞外基质自身也不是一成不变的,也是处于不断的转换(tumover)中.由于细胞外基质的不断变化,尤其是在某些病理状态下的变化使细胞外基质发生了质和量的改变,造成了细胞周围微环境的改变,直接影响着细胞的功能和器官的形态.肝脏疾病的发展过程一般是由早期的各种因素造成组织细胞的损伤和炎症,随着损伤的持续和炎症的慢性化,细胞外基质在肝内不断沉积,形成肝脏的纤维化;如果损伤因素持续存在,纤维化不断发展,造成肝脏的正常结构消失,假小叶形成而发展为肝硬变.在肝硬变形成后,由于各种致病因子的作用及细胞微环境的改变,可致使个别细胞发生突变而形成肝细胞癌.肝细胞癌如果能够大量产生破坏细胞外基质的金属蛋白酶,则可破坏肿瘤周围由细胞外基质形成的包膜或基底膜,造成对周围组织的侵犯,如果侵入血管或淋巴管,则造成血路或淋巴路的转移.由此可见,细胞外基质在肝脏疾病的各个阶段都发挥着重要的作用,深入研究肝脏细胞外基质的功能和代谢,对阐明慢性肝病的发生和发展有重要价值.为此,我们邀请有关专家对细胞外基质与肝病的关系进行系统的介绍和讨论.     

胸腺基质淋巴细胞生成素与支气管哮喘

胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是一种由上皮细胞产生的白介素7样细胞因子,与靶细胞TSLP受体相互作用,可以激活骨髓源性树突状细胞,进而诱导一种特殊类型的炎症型Th2细胞反应,而与支气管哮喘(简称哮喘)相关的致病性T细胞正是这类炎症型T细胞.TSLP还可诱导肥大细胞分泌Th2细胞因子,参与哮喘的发病过程.     

肺腺癌经支气管肺转移的CT表现

目的认识肺腺癌经支气管播敖肺转移的CT表现和规律。方法回顾性分析15例经病理证实为腺癌或细支气管肺泡癌经支气管肺转移的CT表现，重点关注病变的发展特点。结果15例肺癌患者在CT上原发病灶均为实变型肺癌．在同侧或对侧肺内出现多发性、与支气管分布有明确相关的病灶，胸膜不受累。在初诊的CT上表现为小叶中心性结节5例、树芽征7例、腺泡结节2例、磨玻璃影10例和实变13例，其中5例仅有小叶中心结节（单一型），10例为多种形态病变共存（复合型）．曾全部被误诊为结核或炎症，经抗结核或抗炎治疗无效。在平均4个月的CT随访中，单一型转移者进展缓慢．结节融合形成边界相对清晰的实变影；初诊为复合型的病变恶化较快。结论肺腺癌经支气管转移的CT表现有一定的规律．但诊断仍须结合临床及实验室检查，以区别于结核和炎症反应。