低氟砖茶预防大鼠砖茶型氟中毒的实验观察

目的 观察低氟砖茶预防砖茶型氟中毒的效果。方法 用低氟砖茶（含氟量210．0mg/kg）和普通砖茶（含氟量503．5mg/kg）制备的茶水喂饲Wistar大鼠,在4,8,12个月时观察动物的日总摄氟量,茶氟在动物体内的代谢情况和氟中毒情况。结果 普通砖茶组动物在0．3mg左右的日总摄氟量时,8个月开始出现以棕、白横纹为主的氟斑牙,12个月后发展为以白垩为主的氟斑牙,患病率达75．0％。低氟砖茶组动物日总摄氟量0．19mg,实验期间未出现氟中毒症状。氟代谢观察表明,半量茶氟通过尿、粪便排出体外,体内吸收的氟绝大部分进入骨骼。结论 低氟砖茶能有效预防砖茶型氟中毒。     

实验性氟中毒大鼠病理观察

许多动物实验及氟中毒人群的调查资料均表明,慢性氟中毒不仅对机体骨骼、牙齿及肝脏有毒性作用,而且对其它组织器官的毒性作用越来越引起人们的重视。本实验观察大鼠氟中毒后多种组织器官的病理改变。1 材料与方法1.1 动物分组 Wistar大鼠32只,体重50～60g,随机分为2组,雌雄各半。实验组(16只鼠)饮含100mg/L氟化钠水,对照组饮用自来水(含氟0.40mg/L)。两组同食常备饲料,自由饮食。实验第180d,股动脉放血处死     

慢性氟中毒小鼠脊髓病理学改变

本文对120只纯系巴氏小白鼠进行了不同时间、不同浓度氟水饲养后,饮高氟水小鼠脊髓病理改变如下,神经细胞空泡变性;神经细胞Nissl氏小体溶解、减少或消失;神经细胞固缩改变;噬神经细胞现象;神经细胞及其间质水肿;神经细胞数量减少和脊髓出血。病理改变与饮高氟水浓度有关,与饮高氟水时间关系更密切。所有实验小鼠脊髓神经髓鞘均未见异常。从而论证氟中毒可造成脊髓的直接损害,而且主要是对灰质的损害。对脊髓血运的影响间接造成脊髓损害可能也是病理因素之一。     

龙眼参多糖对慢性氟中毒大鼠骨组织中G蛋白表达的影响

<正>氟是人体必需微量元素,是机体骨生长发育的必要物质,但其安全范围窄,摄入大剂量氟就会引起动物氟中毒,氟骨症是因人体摄入过量氟化物而引起的一种慢性代谢性骨病,发病缓慢,病程冗长,表现复杂[1]。1材料与方法1.1动物SPF级Wistar雄性大鼠36只,4~5月龄,体重300~350 g,由湖北省实验动物研究中心提供,许可证号:SCXK(鄂)2009-0005。饲养环境,屏障环境,     

雌激素与年龄对氟中毒影响的实验研究

目的　探讨不同雌激素水平与年龄对氟中毒病情的影响。方法　以雌性 Wistar大鼠为实验对象 ,将动物分为幼年与成年 2个大组 ,每个大组又设经水染毒、经饲料染毒、对照 3个组。实验结束时 ,按股动脉放血法处死动物 ,取血、尿、骨、牙等生物样品测雌二醇 (E2 )、促卵泡素 (FSH)等指标。结果　 1幼年组骨氟、牙氟含量均高于成年组 ,氟斑牙亦重于成年组 ;2幼年组与成年组染毒 5 0 d后 ,饮水组和饲料组 E2 与对照组比较 ,P >0 .0 5 ;各染毒组 FSH与对照组比较 ,P >0 .0 5。结论　 1幼年期大鼠接触过量氟后 ,与成年后再接触氟的大鼠相比 ,病情较重 ;2氟可能在性腺水平影响雌激素的分泌 ,并通过雌激素的变化影响骨代谢     

联合使用钼,氟治疗实验性骨质疏松

观察氟和／或钼对于切除大鼠双侧卵巢所造成的实验性骨质疏松的效果表明，氟钼均能不同程度地降低尿羟脯 到和排泄，增加骨钼、镁含量和骨密度。但氟和钼联合使用效果更好。提示氟加钼是一种有前途的治疗老年原发性骨质疏桦的新方法。     

氟中毒对大鼠循环系统的影响

<正>氟中毒可损伤机体的多种器官。为了探讨氟中毒对机体循环系统的影响,以大鼠作为动物实验模型,以血流动力学的一些参数作为研究指标,对大鼠进行了实验性的慢性高氟染毒实验。1材料与方法1.1氟化钠溶液配制选用分析纯氟化钠(Na F),购自北京化工厂,应用蒸馏水配置成150 mg/L氟化钠熔液。1.2实验动物选取Wistar大鼠30只,其体重为180~220 g,由福建医科大学实验室提供,随机分为对照组以及中     

氟砷联合作用对大鼠尿羟脯氨酸的影响

实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠５６只，随机分为四组，即对照组，１５０ｍｇ／ＬＮａＦ组，７５ｍｇ／ＬＡｓ２Ｏ３组和１５０ｍｇ／ＬＮａＦ＋７５ｍｇ／ＬＡｓ２Ｏ３联合组。各组动物于染毒６个月时收集２４小时尿液，进行尿氟，尿砷和尿羟脯氨酸含量分析。结果表明：氟关合作于机体时，砷对氟的排泄具有某种抑制作用，而氟对砷的排泄无明显影响。各实验组尿羟脯氨酸含量均明显高于对照组，砷组高于氟组和氟砷联合组。表明氟和砷均对胶原     

铅与氟联合作用的急性毒性实验研究

雄性SD大鼠分为四组:Ⅰ(A1),Ⅱ(F),Ⅲ(Al∶F=2.3∶1)和Ⅳ(Al∶F=1∶2.3)。一次经口灌胃后观察到,Ⅰ与Ⅲ组动物均出现铝中毒常见的眼眶出血症状,且死亡时间分布相似,表明高铝低氟摄入时有大量Al吸收产生铝毒性。应用改良等效线法评价联合作用性质,显示两种比例铝和氟均为拮抗作用,但Ⅲ组拮抗作用明显低于Ⅳ组,提示铝抗氟毒性作用并不随铝量增加而增强。     

维生素C对实验性氟中毒大鼠血清氟及骨氟含量的影响

为研究维生素Ｃ对氟中毒的影响，以Ｗｉｓｔａｒ大鼠７２只随机分为３组，第１组为阴性对照组：２４只，自由饮用自来水（氟含量＜１ｍｇ／Ｌ）；第２组为氟中毒＋维生素Ｃ组：２４只．自由饮用５０ｍｇ／Ｌ含氟水１２０ｄ后，加用ＶＣ１ｇ／ｋｇ·ｄ灌胃治疗；第３组为氟中毒后脱离氟源＋维生素Ｃ组：２４只，自由饮用５０ｍｇ／Ｌ含氟水１２０ｄ，然后去除含氟水，自由饮用自来水，同时用ＶＣ１ｇ／ｋｇ·ｄ灌胃治疗。实验第１２０ｄ及ＶＣ治疗第１周、３周、６周末分别检查体重、血清氟及骨氟含量。结果显示；实验第１２Ｏｄ，氟中毒大鼠血清氟及骨氟含量均明显高于阴性对照组，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。氟中毒＋ＶＣ组第１周、３周、６周后，血清氟明显降低，体重明显增加，与氟中毒大鼠相比，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。脱离氟源＋ＶＣ治疗第１、３、６周后，血清氟明显降低，体重明显增加，第３周、６周后，骨氟有明显降低，与氟中毒大鼠相比，差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）。实验结果表明；ＶＣ具有明显降低血清氟、骨氟及增加体重的作用。     

氟中毒大鼠椎骨应力松弛特性对比分析

<正>关于氟中毒动物腰椎骨的应力松弛力学特性鲜见报道。人或动物骨与软组织、器官等均为粘弹性材料,粘弹性特性主要以应力松弛和蠕变为表现形式。粘弹性力学特性是为了适应于动物骨骼、组织等生物需要而存在。氟中毒后对动物腰椎骨的应力松弛特性是否改变是需要阐明的问题,这对于预防和治疗氟中毒具有理论意义及临床价值。鉴于此,作者复制氟中毒大鼠模型,取模型大鼠L4椎骨和正常大鼠L4椎骨进行应力松弛实验,对氟中毒大鼠椎骨应力松弛特性对比     

氟中毒大鼠骨骼X线动态观察及硒的影响

目的 观察氟中毒大鼠骨Ｘ线改变及硒的影响。方法 ２个组Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８和２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ氟水；２个组鼠饮氟水加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。每２个月用钼靶Ｘ线摄骨片共计６次。实验１４个月时测血、尿、骨氟。结果 氟中毒大鼠血、尿骨氟升高。骨Ｘ改变以骨盆骨结构异常出现最早，其次为腰椎、尾骨；前、后肢改变晚且较少；前肢显现骨间膜骨化，且晚于骨结构改变。实验８个月发性早期氟骨症征象。氟加硒大鼠血     

氟中毒对大鼠肝肾组织磷脂脂肪酸组成的影响

目的　研究氟中毒对大鼠肝、肾组织磷脂脂肪酸组成的影响。方法　选用 Wistar纯系大鼠 ,饲以高浓度含氟水 1个月 ,来复制慢性氟中毒动物模型。用改良 Falch方法提取和分离动物肝、肾组织磷脂 ,用气相色谱法分离和测定磷脂各类脂肪酸构成。结果　所有饲以高浓度氟水的动物均有不同程度的氟斑牙形成 ,尿氟含量增高 ,肝和肾组织蛋白质含量降低等慢性氟中毒的表现 ;氟中毒动物肝、肾组织磷脂脂肪酸组成发生异常改变 ,表现为多不饱和脂肪酸减少 ,饱和脂肪酸组成增加 ,减少的多不饱和脂肪酸种类是花生四稀酸和二十二碳六烯酸。结论　表明长期摄入过量氟可导致肝、肾组织磷脂脂肪酸组成改变 ,磷脂多不饱和脂肪酸减少可能与自由基水平升高所造成的脂质过氧化增强有关     

氟对大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的影响

目的 探讨氟对大鼠血和各组织丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化物（SOD）活力及全血谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活力的影响。方法 运用动物实验,采用饮水加氟的方法。结果 染氟可使大鼠血清、肝脏、肾脏、脑中MDA含量显著增加;全血和肝脏、肾、心脏、睾丸的SOD活性显著降低;全血GSH-Px活性降低。结果 氟可促进机体脂质过氧化,抑制抗氧化酶（SOD,GSH-Px）的活力。     

氟中毒大鼠血清和红细胞中脂质过氧化物水平及抗氧化物质含量变化

实验用 Wistar 大鼠72只,随机分为三组,即对照组、10ppm 氟水组和30ppm 氟水组各组动物于实验后5个月及8个月分两批处理进行检查。结果表明,10ppm 氟水组大鼠于实验后8个月、30ppm 氟水组大鼠于实验后5个月及8个月其血清和红细胞中脂质过氧化物含量升高、谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,还原型谷胱甘肽含量减少,但超氧化物歧化酶活性无明显改变。提示自由基水平的增高可能是氟病发生机制中的一个重要的中间介导环节。     

氟砷联合对大鼠子代毒性作用的实验研究

为探讨氟砷联合对大鼠子代的毒性作用,本实验以一批从胚胎期就开始接触氟砷的大鼠子代为研究对象,观察氟砷联合用对大鼠子代体重、脂质过氧化水平及抗氧化能力的影响。结果发现,氟可影响砷在大鼠子代体内的分布;氟砷联合作用对从胚胎期开始染毒大鼠子代体重影响不大,但可引起其体内脂质过氧化水平显著增高、抗氧化能力明显降低;氟砷联合作用对断乳后脱毒的大鼠子代体重、脂质过氧化水平及抗氧化能力均无影响。说明氟砷联合对断     

一氧化氮在肝硬化大鼠胃肠运动功能变化中的作用

近年来研究证实 :一氧化氮 (ＮＯ)作为一种神经递质和信使分子 ,具有多种生理功能 ,在神经传导和胃肠运动调节中起重要作用。本研究 ,应用ＮＯＳ特异性抑制剂左旋硝基精氨酸甲基酯 (Ｌ ＮＡＭＥ)治疗肝硬化模型大鼠 ,观察其胃肠运动变化 ,旨在探讨ＮＯ在肝硬化时胃肠运动功能改变中的作用 ,为肝硬化时胃肠运动异常的诊治提供实验依据。材料与方法一、动物模型制备实验动物为雄性ＳＤ大鼠 (第四军医大学动物实验中心提供 ) ,共 36只 ,体重为 (2 5 0± 5 0 )ｇ ,喂饲标准颗粒饲料 ,随机分为两组 :模型组 2 6只 ,正常对照组 10只。按文献制作四…     

慢性氟中毒小鼠脑氟含量测定

本实验研究小鼠饮用高氟水后脑组织内氟化物的含量。饮用高氟水两月后脑内氟含量较正常对照组明显增加,随着饮高氟水浓度的增加及时间的延长,脑内氟含量逐渐增加,但不呈平行关系。提示:(1)氟是正常脑组织的成份之一;(2)脑内氟化物含量,饮高氟水后增加,但与浓度及时间不呈正相关;(3)氟进入脑组织是以主动转运方式进行的;(4)血脑屏障对机体摄取过量氟化物有调节限制作用。也可能有赖子脑内氟化物的浓度对血脑屏障调节系统的启动;(5)慢性氟中毒可造成血脑屏障不同程度的损害。     

氟对大鼠子代雄鼠睾丸生化毒作用的影响

给Ｗｉｓｔａｒ大鼠孕期分别自由饮用０．６ｍｇ／Ｌ（对照组），２５ｍｇ／Ｌ含氟水，其子鼠（饮用同浓度含氟水）至７５ｄ，探讨胚胎期至生长发育期接触较高剂量氟对雄鼠性腺的影响。检测结果显示，在该染氟剂量和时间内，氟未引起睾丸组织脂质过氧化作用发生改变。但睾丸ＬＤＨ－Ｘ酶活性显著增高，唾液酸含量亦显著升高，血浆ＬＤＨ活性降低。表明氟可引起睾丸组织的生化功能改变．对睾丸组织的细胞有一定损伤作用，旦这种损伤作用似不是通过引起脂质过氧化造成的。     

氟砷联合作用对大鼠肾脏9种无机元素含量的影响

作者采用法ＪＹ－７０Ｐ型电感耦合等离子体光源光量计对染、染砷和染氟砷大鼠肾脏９种无机元素含量进行了测定分析。结果显示：单纯氟、砷对肾脏Ｍｇ、Ｃａ，Ｓｒ和Ａｌ的代谢均有影响，同时单纯氟对Ｃｒ有影响；单纯砷对Ｆｅ有影响；氟砷联合作用为Ｍｇ，Ｃａ，Ｓｒ和Ａｌ的作用属拮抗作用。