肺静脉隔离对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的研究肺静脉隔离(PVI)对犬的心房迷走神经功能及心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法9条成年杂种犬,全麻下行颈交感-迷走神经干剥离术。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量窦性周长(SCL)、右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW)。结果①PVI前迷走神经刺激能明显降低SCL(P<0.001),PVI后迷走神经刺激对SCL影响较小(P>0.05)。②PVI前,迷走神经刺激能明显缩短心房各部位ERP(P均<0.05)。PVI后,迷走神经刺激对心房ERP的影响较小(P均>0.05)。③PVI前后基础状态下测得的VW无变化。PVI后迷走神经介导的房颤诱发率明显下降(P均<0.05)。结论PVI能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短能力及房颤易感窗口增加能力明显下降。     

房室结慢径区域消融对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的心房颤动（房颤）与房室结折返性心动过速有着某种程度的关联性,慢径区域消融可能影响了心房自主神经功能而导致窦性心动过速。但慢径区消融对心房自主神经功能的具体影响目前尚不清楚。本文旨在探讨慢径区消融对心房迷走神经调节功能及房颤易感性的影响。方法11条成年杂种犬,全身麻醉下行颈交感一迷走神经干剥离术。经右颈内静脉穿刺放置冠状静脉窦导管,经左股静脉穿刺放置右心室导管及右心房标测电极导管（Halo导管）,经右股静脉穿刺放置消融导管和希氏束导管。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。测量慢径区域消融前后基础状态及迷走神经刺激下的窦性周长（SCL）及高位右心房（HRA）、低位右心房（IRA）、冠状静脉窦近端（CSp）和冠状静脉窦远端（CSd）的有效不应期（ERP）及心房易感窗口（VW）。结果（1）SCL的变化：消融前后迷走神经刺激导致的SCL缩短值无明显改变[（107±19）次／min对（108±8）次／min,P〉0．05],提示慢径区域消融没有明显改变迷走神经对窦房结的调节作用。（2）ERP的变化：消融前后迷走神经刺激导致的ERP缩短值在HRA分别为[（69±37）ms对（55±34）ms,P〉0．05],CSd分别为[（55±30）ms对（42±32）ms,P=0．08],IRA分别为[（66±24）ms对（19±21）ms,P〈0．001],CSp分别为[（46±24）ms对（7±18）ms,P〈0．001]。提示慢径区域消融对HRA及窦房结区域的迷走神经调节功能无明显影响,对CSd区域的迷走神经调节功能有一定的影响,而导致了IRA及CSp区域去迷走神经效应。（3）心房VW的变化：消融前后基础状态下各个部位刺激均较难诱发房颤（VW接近0）。消融后,HRA迷走神经刺激诱发房颤的能力较消融前没有明显变化[（63±31）ms对（63±25）ms,P〉0．05],CSd的VW有一定程度的降低[（35±37）ms对（57±28）ms,P     

环肺静脉隔离对阵发性心房颤动患者心房有效不应期的影响

目的比较环肺静脉隔离术(CPVI)前后心房各部位有效不应期(ERP)的变化。方法入选2015年4月至2015年12月入住天津医科大学总医院行首次射频消融术(RFCA)的阵发性心房颤动(房颤)患者30例。CARTO 3系统以FAM模式完成右心房(RA)、左心房(LA)电解剖模型构建。并于上腔静脉(SVC)、中位右心房(MRA)、右心耳(RAA)、左心房前壁(LA-A)、左心房顶部(LA-R)、左心房后壁(LA-P)、左心耳(LAA)、左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)、右下肺静脉(RIPV)、冠状静脉窦近端(CSp)、冠状静脉窦远端(CSd)定位取点。所有患者均完成双侧CPVI,并达到肺静脉(PV)-LA双向传导阻滞。于CPVI术前、术后应用心房S1S2程序刺激分别测定心房各部位ERP。并计算右心房(RA,包括SVC、MRA、RAA、CSp)、左心房(LA,包括LA-A、LA-R、LA-P、LAA、CSd)、肺静脉(PV,包括LSPV、LIPV、RSPV、RIPV)的ERP。观察CPVI术前、术后心房电生理特性的改变。结果 (1)CPVI术前心房各部位ERP比较:RAA(197.4±28.6)ms最小(P0.01);其次为PV,分别为LSPV(213.0±47.5)ms、LIPV(208.9±45.9)ms、RSPV(209.3±43.6)ms、RIPV(213.5±48.1)ms和LAA(218.1±27.7)ms。LA、RA及PV比较:PV ERP(211.2±35.2)ms最短,其次为RA ERP(227.0±23.7)ms及LA ERP(241.0±21.5)ms(P0.05)。(2)CPVI术前、术后各部位比较:RAA[(197.4±28.6)ms比(208.6±32.2)ms,P=0.003],CSp[(234.7±29.1)ms比(246.9±29.7)ms,P=0.007],LA-R[(242.9±28.9)ms比(258.3±26.9)ms,P=0.003],LA-P[(252.2±28.5)ms比(261.1±30.2)ms,P=0.039],CSd[(238.6±28.3)ms比(250.3±23.6)ms,P=0.009]。LA、RA及PV比较:RA[(227.0±23.7)ms比(235.9±21.7)ms,P=0.002),LA[(241.0±21.5)ms比(249.7±19.9)ms,P=0.001),术后ERP均较术前延长。(3)术前共诱发房性心律失常90例次,以RAA(17)、LAA(12)及PV(36)诱发次数多,上述部位ERP均较短。术后共诱发房性心律失常8例次,位于RAA(4)、LAA(3)及SVC(1)。结论 (1)阵发性房颤患者心房各部位ERP比较,以PV、LAA与RAA最短;该部位程序刺激易诱发房性心律失常;(2)阵发性房颤患者ERP比较:PV的ERP最短,其次为RA和LA;PV与LA之间存在较大的ERP梯度变化;(3)CPVI使RA、LA的ERP延长;(4)CPVI使心房内程序刺激诱发房性心律失常的诱发率明显降低。     

肺静脉隔离对迷走神经对心房电生理特性调节及对心房颤动易感性的影响

目的越来越多的证据表明肺静脉隔离(PVI)不仅去除了心房颤动(房颤)的触发病灶,也可能改变了房颤赖以维持的物质基础,但PVI如何改变了房颤的维持机制的研究较少.研究目的在于PVI对迷走神经对心房电生理特性调节及对房颤易感性的影响.方法11只成年杂种犬,全麻及机械通气下行颈部交感-迷走神经干剥离术,经右颈内静脉穿刺术放置右心室及冠状窦导管,经左股静脉放置右心房导管,经房间膈穿刺途径放置消融及标测导管于左心房.静脉应用普萘洛尔阻断交感神经活性.分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量右心耳(RAA)、左心房游离壁(LAFW)、冠状窦近段(CSP)及冠状窦远端(CSD)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW).不应期缩短值为基础状态下的ERP与迷走神经刺激时的ERP的差值,VW定义为引起房性早搏或房颤的最长与最短S1S2间期的差值.结果(1)有效不应期的变化消融术前,迷走神经刺激能明显缩短心脏各部位的ERP.消融术后,左心房内迷走神经刺激所致的ERP缩短值明显降低[LAFW(43.64±21.57)ms与(11.82±9.82)ms,78,P＜0.001;CSP(50.91±26.25)ms与(11.82±14.01)ms,P＜0.001;CSD(50±31.94)ms与(17.27±20.54)ms,P＜0.005]右心房内变化不明显[(58.18±28.22)ms与(50.91±22.12)ms,P=0.245].(2)VW的变化消融术后,基础状态下测得的VW无明显变化[RAA(32.5±37.32)ms与(21.25±27.48)ms LAFW(31.25±28.5)ms与(35±35.46)msCSP(20±23.3)ms与(22.5±26.05)ms;CSD(30±32.95)ms与(27.5±31.51)ms.P=0.21-0.74],而迷走神经刺激时左房内测得的VW明显降低[LAFW(36.25±11.88)ms与(11.25±16.42)msP＜0.001;CSP(52.5±19.82)ms与(13.75±19.96)msP＜0.005;CSD(43.75±19.23)mS与(17.5±19.82)ms,P＜0.05],右心房内无明显变化[(52.5±22.52)ms与(42.5±10.35)ms,P=0.316].结论PVI能导致左心房(包括冠心窦)去迷走神经反应,引起迷走神经刺激时的心房不应期延长及心房易感窗口缩短.提示PVI所致的左心房去迷走神经反应可能为PVI改变房颤赖以维持的物质基础的机制之一.     

迷走神经干预对犬心房电生理的影响

目的心房电重构可导致心房有效不应期缩短,通过测量心房有效不应期来研究迷走神经对心房电重构的影响。方法 10只成年犬给予酒石酸美托洛尔和阿托品阻断交感神经和迷走神经。分别测量心房电重构前后基础状态及迷走神经刺激下的心房有效不应期（ERP）和房颤易感窗口（VW）。结果①阿托品应用前后基础状态下的ERP无变化。阿托品应用前后迷走神经刺激下的ERP变化明显;②心房电重构后ERP：基础状态及迷走神经刺激下,无论右心房还是冠状静脉窦远端测得的ERP与重构前（阿托品应用后）ERP相比无明显差异（p值均〉0.05）;③VW的变化：阿托品应用前,迷走神经刺激下容易诱发房颤。阿托品应用后,心房电重构前后无论基础状态或迷走神经刺激均不能诱发房颤。结论迷走神经阻滞能减轻心房电重构所导致的心房不应期缩短,从而抑制迷走神经介导的房颤诱发。     

肺静脉电隔离对犬急性心房电重构影响的实验研究

目的肺静脉电隔离（PVI）是治疗心房颤动（房颤）的重要手段，心房电重构是房颤发生和维持的重要因素。本研究旨在研究PVI对急性心房电重构的影响并揭示其可能机制。方法选取成年杂种犬18只，随机分为对照组和PVI组。应用硫代巴比妥钠麻醉后分离并结扎双侧颈交感迷走神经干。两组犬均行房间隔穿刺并以600次／min起搏右心房30min构建急性心房电重构模型，PVI组穿间隔后即行环肺静脉口部电隔离。快速心房电刺激前后于右心耳（RAA）及左心耳（LAA）处测量基础状态下（非迷走神经刺激）及颈部迷走神经干刺激时的心房有效不应期（ERP）和房颤易感窗口（VW）。结果（1）对照组快速心房电刺激后基础状态下（RAA处P〈0．01，LAA处P〈0．001）和迷走神经刺激时（RAA处P〈0．05，LAA处P〈0．05）测得的ERP均明显缩短。快速心房电刺激前后基础状态下均不能诱发房颤；快速心房电刺激后，RAA（P〈0．01）和LAA处（P〈0．05）的VW在迷走神经刺激时明显增宽。（2）PVI组快速心房电刺激后基础状态下（RAA处P=0．451，LAA处P=0．197）和迷走神经刺激时（RAA处P=0．104，LAA处P=0．231）测得的ERP较快速心房电刺激前无明显变化。快速心房电刺激前后基础及迷走神经刺激下均不能诱发房颤。（3）对照组快速心房电刺激后ERP缩短值较PVI组明显增加（基础状态时LAA处P〈0．05，RAA处P〈0．05；迷走神经刺激时LAA处P〈0．01，RAA处P〈0．05）。结论心房电重构伴随着迷走神经对心房电生理特性调节活动增强，肺静脉电隔离能减轻心房电重构，其机制可能为心房去迷走神经效应。     

房室结慢径消融对心房电生理性质的影响

目的 慢径消融降低了心房颤动(房颤)的易感性,但具体机制不明.本文旨在探讨消融后心房电生理性质的改变及其具体机制.方法 32例房室结折返性心动过速患者,测量射频消融前后窦性心率及高位右心房、低位右心房、冠状静脉窦近端和远端各部位的有效不应期和易感窗口,以及房室结快径前传不应期的变化.结果 (1)慢径消融前后下列部位的有效不应期的变化分别为:冠状静脉窦近端(21 8.1±21.8)ms,(235.3±23.6)ms,P＜0.0001;冠状静脉窦远端(230.9±21.0)ms,(244.7±25.1)ms,P＜0.01;低位右心房(198.8±26.7)ms,(219.7±28.7)ms,P＜0.005;高位右心房(214.4±35.1)ms,(213.4±37.3)ms,P=0.6.(2)在消融术后,房颤的诱发比例下降,冠状静脉窦近端的易感窗口显著降低(P=0.03),冠状静脉窦远端和低位右心房的易感窗口有所降低,高位右心房的易感窗口不变,但差异无统计学意义.(3)消融后窦性心率有一定程度的上升(72.1±5.6)次/min对(74±6.8)次/min,但差异无统计学意义(P=0.17).(4)慢径消融使快径前传不应期缩短,消融前后分别为(391±55)ms,(369±78)ms,P＜0.01.结论 慢径消融使心房多部位的电生理性质发生了改变,导致冠状静脉窦近端和远端,以及低位右心房的有效不应期延长,房颤诱发几率降低.该现象的原因可能与消融造成的迷走神经功能改变有关.     

迷走神经活动对心房电重构的影响

目的 研究迷走神经干预对心房电重构的影响.方法 24只杂种犬随机分为3组,为排除交感神经对心房电重构的影响,3组犬均应用美托洛尔阻断交感神经效应.A组10只犬快速心房起搏过程中无迷走神经干预,B组8只犬应用阿托品阻断迷走神经效应,C组6只犬在快速心房起搏过程中同时进行迷走神经刺激.在右心房(RA)、冠状静脉窦(CS)和右心室(RV)放置多极导管.通过RA电极导管进行600次/min心房起搏30 min构建急性心房电重构模型.在右心房快速起搏前后测量基础状态(无迷走神经刺激)和迷走神经刺激下的心房有效不应期(AERP)和心房颤动(房颤)易感窗口(VW).结果 A组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P＜0.05).B组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前无明显变化(P＞0.05).C组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P＜0.05).A组及C组右心房快速起搏后AERP缩短值明显大于B组(P＜0.05),但A组及C组AERP缩短值差异无统计学意义(P＞0.05).迷走神经刺激下,B组犬在右心房快速起搏前后均较难诱发房颤(VW接近0),A组及C组犬右心房快速起搏后较起搏前容易诱发房颤(P＜0.05).结论 短期右心房快速起搏导致的心房电重构过程中伴随着迷走神经兴奋性增强.迷走神经兴奋性增强及迷走神经刺激加重心房电重构,导致房颤易感性增加.迷走神经阻滞能减轻心房电重构,降低房颤易感性.     

左房起搏时犬房间隔激动顺序的电生理标测研究

目的 :研究左房起搏时犬房间隔激动的电生理特征 ,进一步了解房间传导在心房颤动发病机制中的作用。方法 :选用 5只犬 ,放置电生理标测导管于 Bachmann束 （BB）右房间隔侧。卵园窝 （FO）及冠状窦 （CS）。同步记录 BB,FO及 CS近端 （CSp）处心内电图 ,作 CS远端 （CSd）及左心耳 （L AA ）处起搏 ,观察房间隔激动顺序变化。结果 :CSd起搏时 CSp为房间隔最早激动点 ,刺激波至 CSp的激动时间短于至 FO及 BB处的激动时间 （17± 10 vs 37± 15 ms及 43± 16 ms,均 P<0 .0 5 ）。 L AA起搏时 BB为最早激动点 ,刺激波至 BB处短于至 FO的激动时间 （15± 5 vs 2 7±8ms,P<0 .0 5 ）且至 FO处短于至 CSp处的激动时间 （2 7± 8vs42± 8ms,P<0 .0 5 ）。CSd及 L AA起搏时的房间隔激动时间与窦性心律时相比无明显变化 （2 8± 11ms及 2 7± 4ms vs2 9± 9ms）。结论 :CSd及 L AA起搏时房间隔激动顺序的标测表明经房间隔的传导存在优势传导径路。CSd起搏时 CS为优势传导径路 ,L AA起搏时 BB为优势传导径路。本研究结果为进一步了解房间传导在房颤发生中的作用提供了理论依据。     

短联律间期房性期前收缩诱发心房颤动的电生理机制

目的:分析不同部位起源,不同联律间期房性期前收缩对心房有效不应期(ERP)、房内传导时间(CT)及波长(WL)的影响,探讨短联律间期房性期前收缩诱发心房颤动的电生理机制。方法:选自2006-04-2008-02期间25例无器质性心脏病室上性心动过速患者,程控刺激高右房(HRA),冠状窦远端(CSd),测出上述2个部位基础刺激时(500ms)心房ERP及HRA←CSd的CT。保持基础刺激不变,分别给予不同联律间期的S2期前收缩刺激(S1S1不应期+20ms,+70ms,+120ms,+170ms),测出不同期前收缩刺激后心房ERP及HRA←CSd的CT。分别对基础及不同期前收缩刺激后心房ERP,CT及WL的变化以及HRA,CSd上述刺激时各项指标的变化进行分析。结果:联律间期短的期前收缩刺激较之联律间期长者使心房ERP明显缩短(P<0·05),CT明显延长(P<0·05),WL明显缩短(P<0·05),联律间期相同而起源部位不同的房性期前收缩对心房ERP、CT及WL的影响无差别(P>0·05)。结论:短联律间期房性期前收缩可使心房ERP缩短,房内传导时间延长,WL缩短,为心房颤动形成提供了电生理基础。