胃Hp感染与癌前病变癌基因和抑癌基因表达的关系

目的研究Ｈｐ感染与胃癌及癌前病变中ｃｍｙｃ，ｐ２１，ｐ５３增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达的相互关系，以探讨Ｈｐ可能的致癌机制．方法经内镜和病理诊断明确的病变者共１２０例，包括慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）、肠上皮化生、不典型增生、胃癌各３０例．以ＡＢＣ免疫组化法检测上述标本中ｃｍｙｃ，ｐ２１，ｐ５３，ＰＣＮＡ的表达，以改良Ｇｉｅｍｓａ法检测Ｈｐ．各组比较用χ２检验．结果肠型胃癌Ｈｐ阳性率为８３３％（２０／２４），弥漫型６例中Ｈｐ阳性１例．非贲门部胃癌阳性率为７３９％（１７／２３），贲门癌７例中阳性３例．胃癌Ｈｐ阳性率（６６７％）与ＣＳＧ（３３３％）比较差异非常显著（Ｐ＜００１）．各组Ｈｐ阳性的ｃｍｙｃ，ｐ２１，ｐ５３，ＰＣＮＡ与其Ｈｐ阴性者作相应比较均有显著或非常显著性差异（Ｐ＜００５～００１）．结论Ｈｐ感染与肠型胃癌的关系更密切，更容易发生于非贲门部．Ｈｐ感染可增加细胞的增殖活性，并通过使抑癌基因失活及癌基因激活而引起胃癌     

单克隆抗体SC3A在胃癌及癌前病变的表达意义

目的研究单克隆抗体ＳＣ３Ａ在胃癌及癌前病变的表达意义．方法应用免疫组化ＡＢＣ法及粘液组化染色检测１０１例胃良恶性病变组织中ＳＣ３Ａ的表达．结果胃癌７１例中ＳＣ３Ａ阳性５７例（８０３％），但与癌组织类型、分化程度、转移及术后生存率无明显关系．ＳＣ３Ａ阳性率在酸性粘液（＋）组胃癌明显高于酸性粘液（－）组（９０２％对２００％，Ｐ＜００１），硫酸粘液（＋）组胃癌明显高于硫酸粘液（－）组（９１３％对６００％，Ｐ＜００１）．而且癌旁肠化硫酸粘液阳性率明显较良性病变伴肠化高（８８９％对３５３％，Ｐ＜００１）；硫酸粘液（＋）组肠化ＳＣ３Ａ阳性率明显高于硫酸粘液（－）组（６０９％对３１３％，Ｐ＜００５）．结论单克隆抗体ＳＣ３Ａ的表达对胃癌诊断及组织发生探讨有一定意义．     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的为了探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞动力学的影响。方法应用免疫组织化学和切口末端标记法（ＴＵＮＥＬ），检测了１６例正常胃粘膜者和３１例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎患者治疗前后胃粘膜上皮细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）、细胞凋亡指数（ＡＩ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达。结果Ｈｐ阳性患者的ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，正常对照组为６．７１±０．９２，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡＬＩ％呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ＜０．０１）：Ｈｐ阳性患者组的ＡＩ为７．１±１．６，正常对照组为１．３±０．６，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；抗Ｈｐ治疗后，２１例Ｈｐ根除者的ＰＣＮＡＬＩ％和细胞ＡＩ分别降至８．２１±１．３２和１．２±０．６，与治疗前相比差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１），而１０例Ｈｐ持续阳性者则无明显降低（Ｐ＞０．０５）：ＰＣＮＡＬＩ％、ＥＧＦ－Ｒ表达及细胞ＡＩ与胃粘膜炎症程度无显著相关（Ｐ＞０．０５）。结论上述结果提示，Ｈｐ感Ｈ能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡。这为Ｈｐ感染胃癌发病中的作用机制提供了一些线索。     

幽门螺杆菌感染对胃病细胞动力学的影响

目的　观察 Ｈｐ 感染在正常粘膜演变为胃癌过程中对细胞增殖动力学的影响,以探讨 Ｈｐ 的致癌机制．方法　研究对象为正常胃粘膜的消化不良患者（ ＮＳ,ｎ ＝ １４） 及慢性浅表性胃炎（ ＣＳＧ, ｎ ＝ ５６） 、慢性萎缩性胃炎（ ＣＡＧ,ｎ ＝ ２０） 、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（ＣＡＧＩＭ ,ｎ ＝ １６） 、不典型增生（Ｄｙｓ ,ｎ ＝ １８） 、胃癌（ ＧＣ,ｎ ＝ １７） Ｈｐ 阳性与阴性患者．应用Ｋｉ６７ 免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增生,并用标记指数百分率（ＬＩ％ ） 来表示．结果　Ｈｐ 阳性患者（ ｎ ＝ ７５） 的Ｋｉ６７ ＬＩ％ 为１７ ±５ , Ｈｐ 阴性患者（ ｎ ＝ ５２ ） 的 Ｋｉ６７ ＬＩ％ 为 １３ ±６ , 差异有 显著 性（ Ｐ＜ ０－０５） ;伴有 Ｈｐ 感染的ＣＳＧ 与ＮＳ 或 Ｈｐ 阴性的ＣＳＧ 患者相比ＬＩ％ 增加（ Ｐ＜ ０－０１） ;ＣＡＧ,ＣＡＧＩＭ ,Ｄｙｓ ,ＧＣ 的 Ｈｐ 阳性与阴性患者的ＬＩ％ 相比无显著差异;五种胃病无论 Ｈｐ 阳性或阴性患者与正常者相比,ＬＩ％ 明显增加（ Ｐ＜ ０－０１） ． ＬＩ％ 与胃粘膜炎症程度无关．结论　Ｈｐ 感染促进胃上皮细胞过度增殖主要发生在胃粘膜病变的早期,并不影响在癌前病变或胃癌患者中所     

221例良性胃病中幽门螺杆菌感染与癌胚抗原表达的研究

胃镜取２２１例良性胃病的粘膜组织进行ＨＥ染色，Ｇｅｉｍｓａ染色查Ｈｐ，ＣＥＡ单克隆抗体免疫组化检查。结果：Ｈｐ感染率７７３８％（１７１／２２１），ＣＥＡ阳性率３８９１％（８６／２２１），肠化生（ＩＭ）和／或不典型增生（ＡＨ）发生率２６７％（５９／２２１），在Ｈｐ阳性与阴性病变中，ＩＭ和／或ＡＨ发生率分别为３０４１％（５２／１７１）及１４％（７／５０）（Ｐ＜００５）；ＣＥＡ的阳性率分别为４３２８％（７４／１７１）及２４％（１２／５０）（Ｐ＜００１）。提示Ｈｐ感染与胃的癌前病变的发生及ＣＥＡ的表达相关     

老年慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的免疫组织化学研究

对９７例老年ＣＡＧ伴ＩＭ及胃癌癌旁胃粘膜ＩＭ者，进行了ＣＥＡ，ＭＧ７的对比研究，结果表明：不完全性结肠化在老年胃癌癌旁ＩＭ中的检出率显著高于老年ＣＡＧ组（Ｐ〈０．０１），在４种类型ＩＭ中ＣＥＡ，ＭＧ７的阳性率均以不完全性结肠化最高，其阳性表达与肠化程度有关，ＭＧ７在癌旁组织的检出率较ＣＥＡ高，对老年人胃癌细胞有较高的特异性，对不完全性结肠化有一定的选择性，是一个高度癌疑信号，可作为老年人ＣＡＧ伴肠     

胃癌的粘液组织化学及DBA亲合组织化学研究

本文应用ＡＢＣ免疫酶标亲合组织化学技术及粘液组织化学技术对１１７例胃癌的粘液分泌及花扁豆凝集索（ＤＢＡ）受体表达进行了观察。结果显示，胃癌组织ＤＢＡ受体表达率与癌的组织学类无关，而与胃癌的组织化学分型有关，其中肠型胃癌的ＤＢＡ受体表达率及硫酸粘液检出率均显著高于胃型癌（Ｐ均〈０．０１）。肠型胃癌的肠化检出率显著高于胃型胃癌（Ｐ〈０．０１），肠型胃癌旁肠化ＤＢＡ受体表达率显著高于胃型胃癌旁肠化（Ｐ＜     

老年及老年前期大肠疾病发病特点分析

目的探索老年及老年前期大肠疾病的发病特点，方法对１３９１例大肠活检标本进行了回顾性分析。结果老年组、老年前期组及青年组慢性结肠炎的检出率随年龄增长而依次递减（Ｐ＜０．０５，ｒ＝－０．８８７６）；溃疡性结肠炎的检出率亦随年龄增大而降低（Ｐ＜０．０１，ｒ＝－０．９９６９）；肠息肉的检出率在各年龄组间无明显差异；肠腺瘤及腺瘤伴异型增生的检出率随年龄的增长而增加（Ｐ＜０．０１，ｒ＝０．９９５４和Ｐ＜０．０１，ｒ＝０．９９６６）；大肠癌的检出率随年龄增大而增加（Ｐ＜０．０１，ｒ＝０．９３４４）。结论随着年龄的增加，肠腺瘤、异型增生及大肠癌的发生率逐渐上升，而慢性结肠炎、溃疡性结肠炎的发病则逐渐下降。     

幽门螺杆菌感染与胃癌部位组织类型的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与胃癌部位及组织类型的关系．方法胃镜及病理证实的胃癌７３例，男女之比为２０４∶１，平均年龄为５６０岁．其他肿瘤患者７３例（食管癌２２例；结直肠癌１９例；肺癌２１例；乳腺癌１１例），男女之比为１７０∶１，平均年龄为５５６岁，进行１∶１病例一对照研究，采用间接ＥＬＩＳＡ法检测血清抗ＨｐＩｇＧ抗体水平，将Ｈｐ抗体分为３个等级．结果胃癌组Ｈｐ感染率为５８９％，平均抗体水平为２２９±０８５（ｘ±ｓ），显著高于对照组的感染率４２５％（Ｐ＜００５）和平均抗体水平１８４±０６５（Ｐ＜００１）．Ｈｐ感染率在对照组的分布情况为食管癌４０９％，结直肠癌４７４％，肺癌３８１％，乳腺癌４５５％．胃癌组与对照组相比，机会比值呈线性趋势（Ｐ＝０００５４６０）．Ｈｐ阳性率在非贲门部胃腺癌为７４４％，明显高于贲门部腺癌４０７％（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ感染与胃癌有关，特别与非贲门部腺癌关系密切．胃癌的危险性随抗ＨｐＩｇＧ抗体滴度升高而升高．     

TCD与~(133)Xe吸入法对老年脑梗塞者脑血流量的测定

目的研究老年脑梗塞患者脑血流动力学及脑血流量（ＣＢＦ）。方法随机选择７３例老年及５０例非老年患者，同时做ＴＣＤ及１３３Ｘｅ吸入法测定ＣＢＦ。结果发现老年组患者ＴＣＤ主要表现为病灶区血流速度降低，共６３例，占８６．３％；非老年组则为２３例，占４６．０％，２组比较，Ｐ＜０．０１；２组血流速度降低均与相应ＣＢＦ降低呈正相关，在老年组ｒ＝０．９４，Ｐ＜０．０１，非老年组ｒ＝０．８８，Ｐ＜０．０１；脑梗塞病灶大则血流速度、ＣＢＦ降低者多。结论老年脑梗塞患者血流速度降低与脑血流量减少有良好的一致性，ＴＣＤ可作为评价ＣＢＦ的有效手段。     

幽门螺杆菌感染与人胃癌相关性研究

目的：幽门螺杆菌（Ｈｐ）域染与人胃癌的关系日益引人关注，本文通过检测胃癌患者和正常人Ｈｐ感染情况，以探讨Ｈｐ感染与人胃癌的相关性。方法：按年龄和性别配对方法分别选取７４例胃癌患者（胃癌组）和７４名胃镜检查无明显异常者（对照组）．取胃窦正常组织，用ＰＣＲ方法扩增Ｈｐ，阳性者提示有Ｈｐ感染。结果：胃癌组和对照组Ｈｐ感染率分别为８２．４％和６６．２％，两者差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。胃癌组中，Ｈｐ感染率在早期胃癌和进展现胃癌间差异无显著性，而肠型胃癌明显较弥漫型胃癌高（Ｐ＜０．０１），非贲门部胃癌明显较贲门部胃癌高（Ｐ＜０．０６）。结论：Ｈｐ感染与胃癌密切相关。可能是肠型胃癌和非贲门部胃癌的重要危险因素。     

脂蛋白（a）异常与动脉粥样硬化性疾病的关系探讨

本文对８４例老年动脉粥样硬化（ＡＳ）性疾病患者（其中冠心病４０例，脑血管ＡＳ病４４例）和对照组血清脂蛋白（ａ）［ＬＰ（ａ）］检测，结果显示老年ＡＳ组ＬＰ（ａ）水平较对照组有极显著差异（Ｐ＜０．０１）；老年ＡＳ组高水平ＬＰ（ａ）（＞０．２５ｇ／Ｌ）患者检出率较对照组有明显增高（Ｐ＜０．０１）。老年ＡＳ组ＬＰ（ａ）水平升高与载脂蛋白Ａ１（Ａｐｏ－Ａ１）呈显著负相关（γ＝－０．４２２，Ｐ＜０．０１），与甘油三酯（ＴＧ）显著正相关（γ＝０．２８６，Ｐ＜０．０１），与总胆固醇（ＴＣ）、Ａｐｏ－Ｂ、空腹血糖（ＦＢＳ）均无相关性，提示ＬＰ（ａ）参与ＡＳ的病理过程，是心血管疾病的危险因素之一。     

胃粘膜肠化中幽门螺杆菌感染与PCNA,c-erbB-2的表达

目的研究肠化胃粘膜幽门螺杆菌（Ｈｐ）阳性率与ＰＣＮＡ,ｃｅｒｂＢ２表达率之间关系,以探讨Ｈｐ感染在胃肠化发生、发展中作用．方法经病理检查证实的慢性胃炎伴肠化１１６例,对照组非溃疡性消化不良．应用改良ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ法检测Ｈｐ,免疫酶组化ＳＰ法检测ＰＣＮＡ,ｃｅｒｂＢ２的表达,比较Ｈｐ阳性组和阴性组间ＰＣＮＡ,ｃｅｒｂＢ２的阳性表达率．结果胃粘膜肠化者Ｈｐ感染率增高（５８６％ｖｓ１８８％,χ２＝１０７９,Ｐ＜００１）,肠化胃上皮内少见Ｈｐ粘附,Ｈｐ阳性组ＰＣＮＡ,ｃｅｒｂＢ２表达高于阴性组（４８／６８ｖｓ１２／４８,χ２＝９０５,Ｐ＜００５;３６／７４ｖｓ２／４２,χ２＝１３２８,Ｐ＜００１）．结论Ｈｐ感染促进胃粘膜肠化,并使肠化胃粘膜细胞增殖迅速而启动恶性变,故Ｈｐ感染可能促进胃癌的形成．     

信号平均心电图对冠心病的诊断价值

本文观察信号平均心电图（ＳＡＥＣＧ）对冠心病的诊断价值，对老年冠心病组和老年对照组的ＳＡＥＣＧ进行分析。老年冠心病组滤波后ＱＲＳ波时限（ＴＱＲＳ）、滤波后ＱＲＳ电压低于４０μＶ的时限（ＬＡＳ４０）、滤波后ＱＲＳ终末４０ｍｓ的平均平方根电压（ＲＭＳ４０）分别是１０４．４５±２０．０１ｍｓ、３０．６９±７．７１ｍｓ、３８．８８±６．７１μＶ，与老年对照组相比明显差异（分别为Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０１）；在非老年人群中，超声运动负荷试验阳性（ＥＸＥ．Ｐ）组与对照组和超声运动负荷试验阴性（ＥＸＥ．Ｎ）组的ＴＱＲＳ、ＬＡＳ４０、ＲＭＳ４０对比，前组较后２组也存在明显差异（分别为Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１）。表明ＳＡＥＣＧ作为无创伤性和安全的方法，对冠心病的诊断具有一定的临床价值。     

106例老年人心肌梗塞机械并发症临床分析

分析１９８５～１９９１年老年组１０６例及非老年组１１６例心肌梗塞的机械并发症。老年组乳头肌功能失调占３７．７％，高于非老年组的１７．２％（Ｐ＜０．０１）；室壁瘤（ＶＡ）７２．１％，高于非老年组的５５．６％（Ｐ＜０．０１）；二组心脏破裂（ＣＲ）发生率差异无显著性。分析老年组心肌梗塞的机械并发症的影响因素：无Ｑ波心肌梗塞乳头肌功能失调占７３．７％，大于有Ｑ波心肌梗塞中所占２９．９％（Ｐ＜０．０１）。有Ｑ波心肌梗塞中，左室内径扩大者乳头肌功能失调占５６．１％，高于左室内径正常者的２０．０％（Ｐ＜０．０１）。左室内径扩大及乳头肌功能失调导致左室射血分数明显下降。心室壁增厚、无心绞痛病史及首次发生的有Ｑ波型心肌梗塞易导致室壁瘤形成。在广泛前壁心肌梗塞患者易发生心脏破裂。     

动态血压监测老年高血压患者餐后血压变化及临床意义

应用无创性动态血压监测方法（ＡＢＰＭ）观察１６６例高血压患者及６０例血压正常人自然早餐后收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）、平均动脉压（ＭＡＰ）的变化。结果表明：①高血压老年组餐后血压升高、下降发生率各占５０％左右。血压平均下降率、下降幅度以ＳＢＰ、ＭＡＰ明显，与老年前期、青中年组差别非常显著（Ｐ＜０．０１）。老年组ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ平均增加幅度大于老年前期、青中年组（分别Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１）。②正常组老年人餐后ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ下降发生率占７０％～９０％，显著高于老年前期、青中年组及高血压组。③餐后三种血压平均上升、下降幅度高血压老年组大于正常老年组（分别Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１）。认为，老年高血压患者这种改变可能与机体昼夜节律有关。     

胃粘膜肠化和异型增生作为胃癌前兆的意义

目的：探讨胃粘膜肠化和异型曾生与胃癌发生的关系及其意义。方法；对７２例胃癌５７例胃粘膜异型增生２５６例肠化生病例进行粘液组织化学，菜豆凝集素（ＰＨＡ）亲合组织化学及抗人胃癌单抗ＭＧⅡ免疫组织化学（ＡＢＣ法）研究，１５例正常胃粘膜作为对照，结果：Ⅲ型肠化在癌旁肠化及异型增生伴肠化的检出率均显著高萎缩性胃炎伴肠化（Ｐ均〈０．０１），ＰＨＡ受体及ＭＧⅡ抗原在正常胃粘膜无表达，而在胃癌高度表达。ＰＨＡ受体     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖细胞核抗原表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜细胞增殖活性的影响．方法采用免疫组化法，观察３４例Ｈｐ阳性的慢性胃病患者（男１９例，女１５例）胃窦粘膜增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡＬＩ），同时以１２例Ｈｐ阴性的慢性胃病患者作对照，并对Ｈｐ阳性患者进行抗Ｈｐ治疗，４周后复查ＰＣＮＡＬＩ．结果Ｈｐ感染胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ较无Ｈｐ感染显著增高（２９０２±１０２３比１４３１±６８７，Ｐ＜００１）；Ｈｐ根除（ｎ＝２４）后胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ由２８１１±１１５降至１７６８±９６５（Ｐ＜００１），而Ｈｐ未根除（ｎ＝１０）时则无显著降低（２９１７±８１４→２４４２±７４４，Ｐ＞００５）．Ｈｐ感染时胃粘膜ＰＣＮＡＬＩ与炎症程度正相关（Ｐ＜００５），但与Ｈｐ菌量无相关（Ｐ＞００５）．结论Ｈｐ感染可增加胃粘膜细胞增殖活性，从而增加胃癌发生的危险性，根除Ｈｐ后可纠正这一变化，对预防胃癌发生可能有重要意义．     

胃粘膜萎缩与Hp感染淋巴组织增生的关系

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）诱生的胃粘膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）增生与萎缩关系及Ｈｐ根除后淋巴滤泡（ＬＦ）消失情况．方法光镜观察２５８例Ｈｐ阳性的慢性胃炎三联（奥美拉唑、克拉霉素、痢特灵，７ｄ）药治疗前后（１ｍｏ及１ａ）及正常胃粘膜２５例的ＬＦ检出率和聚集强度．结果慢性胃炎ＬＦ总检出率为７２５％；萎缩性胃炎＞浅表性胃炎，而正常胃粘膜ＬＦ检出率为４％；慢性胃炎ＬＦ聚集强度与粘膜炎症程度呈正相关（ｒ＝０６５，Ｐ＜００１）；但与粘膜萎缩程度呈负相关（ｒ＝－０６９，Ｐ＜００１）；治疗后慢性胃炎ＬＦ检出率和聚集强度明显减低（Ｐ＜００１）；腺上皮萎缩与ＬＦ形成关系密切．结论胃ＭＡＬＴ增生及相伴的免疫反应，可能是引起Ｈｐ相关性胃炎出现胃粘膜萎缩的重要原因之一．     

胃癌高发区儿童幽门螺杆菌感染及传播途径

目的研究胃癌高发区儿童幽门螺杆菌（Ｈｐ）和ｃａｇＡ＋亚型感染状况及细菌传播方式，探讨儿童早期感染Ｈｐ与胃癌的关系．方法用１３Ｃ尿毒酶呼吸实验（１３ＣＵＢＴ）方法检测（山东省临朐县）９８名儿童Ｈｐ感染状况，用ＥＬＩＳＡ方法检测７０名儿童抗ＣａｇＡ抗体及成人抗Ｈｐ抗体．结果胃癌高发区儿童Ｈｐ感染率为６９４％，其中３岁～４岁儿童Ｈｐ感染率为５２６％．９岁～１０岁上升为８５％，１１岁～１２岁下降为６６７％，接近于成人水平．儿童ｃａｇＡ＋亚型感染率为７１４％．Ｈｐ感染有明显的家族聚集性，其中父母双方或一方Ｈｐ感染阳性的子女Ｈｐ感染率（８５％）明显高于父母Ｈｐ感染均阴性者（２２％，Ｐ＜００５）．结论胃癌高发区儿童Ｈｐ、特别是ｃａｇＡ＋亚型感染率很高，且有家族聚集性，表明儿童阶段即可感染Ｈｐ，并且与当地胃癌高发有明显关系．