温肾降浊化瘀方对溃疡性结肠炎CD14/TLR4-NF-κB通路的影响

目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠黏膜CD14、TLR-4及NF-κBp65表达变化,探讨温肾降浊化瘀方干预UC的可能机制.方法:60只清洁级Balb/c小鼠随机分5组,每组12只,正常组、模型组、治疗组(低、中、高剂量组);除外正常组,其余各组采用自由饮用5%DSS法制备UC模型,模型组给予等剂量生理盐水,治疗组分别给予不同剂量温肾降浊化瘀类方药提取物干预6wk.分别应用光镜检测结肠黏膜组织形态学变化,免疫组织化学及实时荧光定量PCR检测结肠黏膜CD14、TLR-4以及NF-κBp65蛋白及其mRNA表达变化.结果:光镜示模型组小鼠结肠黏膜充血肿胀明显,上皮细胞脱落,伴溃疡明显,有大量中性细胞浸润;治疗组小鼠结肠黏膜充血、水肿、部分黏膜上皮脱落,未见溃疡形成;按结肠黏膜组织损伤评分,各治疗组评分(3.58±0.37)均低于模型组(7.36±0.27),有统计学意义(P<0.05).模型组CD14、TLR-4以及NF-Bp65蛋白及其mRNA表达呈上升趋势(3.17±0.55,3.86±0.75,4.75±0.52),治疗组上述指标表达(1.98±0.33,1.75±0.32,1.64±0.27)呈下降趋势,有统计学意义,无剂量依赖性关系.结论:温肾降浊化瘀方药可能通过介导CD14/TLR-4-NF-κB通路相关指标表达,发挥防治UC的效应.     

活血健脾补肾法对结肠炎小鼠结肠组织TNF-α及其mRNA表达的影响

目的:观察TNF-α及其mRNA在结肠炎小鼠结肠组织的表达,探讨活血健脾补肾法方药对其影响．方法:用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠产生溃疡性结肠炎模型．将小鼠随机分为空白对照、模型、柳氮磺胺吡啶(SASP)、活血法、健脾法及补肾法组;免疫组化、原位杂交法分别观察治疗后小鼠结肠组织TNF-α及其mRNA的表达．结果:模型组小鼠结肠组织学损伤积分(炎症、病度深度、隐窝破坏)分别为4．85±2．1,5．77±2．2,7．76±2．4;活血法组 (2．24±2．4,2．53±2．5,3．49±2．3)、健脾法组(2．76 2．2,2．89±2．4, 3．87±2．3)、补肾法组(2．12±2．3,2．33±2．2,3．44±2．4)与模型组比较有显著意义(4．85±2．1,5．77±2．2,7．76±2．4)(均 P<0．05)．模型组小鼠结肠组织TNF-α及其mRNA的表达(染色积分、平均光密度、平均灰度)分别是6．8±1．4,0．35±0．03． 78．6±4．4;活血法组(3．7±1．1,0．18±0．05,137．9±6．7)、健脾法组(3．4±1．3,0．16±0．03,155．1±8．8)、补肾法组(3．1± 1．5,0．17±0．04,145．6．2±7．6)与模型组比较有显著意义(6．8± 1．4,0．35±0．03,78．6±4．4)(均P<0．05)．结论:TNF-α参与DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎的形成,活血、健脾及补肾法方药通过下调TNF-α的表达发挥防治作用．     

Faecalibacterium prausnitzii对实验性结肠炎中TLR4/NF-κB信号通路的影响

背景:Faecalibacterium prausnitzii(Fp)是一种肠道共生菌,其数量减少是炎症性肠病(IBD)患者肠道菌群紊乱的重要特征之一。既往研究显示Fp上清液在实验性结肠炎中具有明显的抗炎效应。目的:探讨Fp上清液在实验性结肠炎中的抗炎效应是否与抑制TLR4/NF-κB信号通路激活有关。方法:24只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和Fp上清治疗组。通过予小鼠连续5 d饮用3.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)建立急性结肠炎模型,观察小鼠体质量和结肠组织病理学变化,分别以real-time PCR和免疫组化法检测结肠组织TLR4 mRNA和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)表达,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、环氧合酶-2(COX-2)水平。结果:与正常对照组相比,结肠炎模型组小鼠体质量明显下降,结肠缩短,结肠组织病理学评分、TLR4 mRNA和p-NF-κB p65表达以及血清TNF-α、IL-6、COX-2水平均显著升高(P0.05)。Fp上清治疗组上述指标均较结肠炎模型组显著改善(P0.05),其中血清炎症因子水平与正常对照组相比无明显差异(P0.05)。结论:Fp上清液通过抑制TLR4/NF-κB信号通路激活及其下游炎症因子表达,在实验性结肠炎中发挥抗炎效应。     

健脾清肠方对DSS诱导结肠炎小鼠肠道动力学影响的研究

[目的]探讨健脾清肠方(JQD)对DSS诱导结肠炎小鼠肠道动力的作用机制。[方法]C57BL/6小鼠随机分为Control组、DSS组、JQD组、5-ASA组。除Control组外,余各组小鼠用5%DSS自由饮用诱导结肠炎模型,造模7d后灌胃给药。第15天处死小鼠收集结肠组织,检测结肠组织病理学,ICC的超微结构,结肠组织IL-1β、IL-10、IFN-γ、TNF-α含量,c-kit mRNA、LC3-II mRNA、Beclin-l mRNA、NF-κB p65表达和结肠平滑肌张力。[结果]与DSS组比较,JQD组结肠黏膜表面上皮细胞移行修复,少量炎症细胞浸润,黏膜腺体基本恢复正常;ICC与其他细胞间连接完好,内部细胞器结构相对完整,可见到少量自噬泡存在;结肠组织IL-1β、TNF-α含量降低,IL-10、IFN-γ含量上升;c-kit mRNA表达上调,LC-3II mRNA、Beclin-1mRNA、NF-κB p65表达下降;结肠平滑肌条收缩振幅上升、收缩频率减少。[结论]JQD调节DSS模型小鼠异常肠道动力,其机制可能是通过抑制NF-κB/TNF-α通路及调节细胞因子IL-1β、IL-10、IFN-γ表达,抑制了肠道炎症的级联放大反应;抑制ICC过度自噬,调控ICC/SMC网络通路。     

NF-κB p65反义寡核苷酸对TNBS结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子和NF-κB表达的影响

目的:探讨NF-κB p65反义寡核苷酸对实验性结肠炎BALB/c小鼠肠黏膜NF-κB表达的抑制作用和对黏膜肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-10、IL-1β)表达的影响,研究其对肠道炎症的治疗作用.方法:将50只BALB/c小鼠均分为模型对照组(UC组)、NF-κB p65反义寡核苷酸组(ASODN组)、错义寡核苷酸组(MSODN组)和正义寡核苷酸组(SODN组),采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模.造模后24h后对各组进行相应灌肠治疗,灌肠后第7天处死小鼠,行光镜下观察肠黏膜炎症并评分,免疫组化检测各组小鼠肠黏膜CTNF-α、IL-1β、IL-10和NF-κB表达.结果:ASODN组小鼠在结肠炎症评分较UC组、MSODN组和SODN组明显改善(均P<0.05).ASODN组小鼠TNF-α、IL-1β、NF-κB表达较UC组、MSODN组和SODN组明显减少(82.68±14.30 VS 168.48±11.89,166.49±11.63,176.49±12.33, P<0.05;42.42±5.77 VS 168.48±11.89,120.43±28.21,131.43±30.601, P<0.01;62.66±11.32 VS 158.38±12.49,161.09±12.73,168.64±11.83, P<0.01),而IL-10表达则显著增多(146.68±6.02 VS 62.50±11.57,58.44±10.92,54.24±10.64, P<0.01).结论:NF-κB p65反义寡核苷酸可抑制NF-κB的活化,降低TNF-α、IL-1β表达,升高IL-10的表达,减轻小鼠结肠炎症,可用于治疗实验性结肠炎.     

甘草泻心汤治疗复发性溃疡性结肠炎临床研究

[目的]研究甘草泻心汤治疗复发性溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效和其对肠道菌群及肠黏膜核因子κB(NF-κB) p65的影响.[方法]将复发性UC患者随机分为2组各30例,分别给予甘草泻心汤和美沙拉嗪胶囊口服治疗.在服药前及治疗3个月后进行临床症状评分、肠镜下评分、肠道菌群测定和肠黏膜NF-κB p65的测定.[结果]甘草泻心汤治疗复发性UC疗效显著,与美沙拉嗪疗效相仿;2组患者肠道菌群变化明显,均为乳酸菌和双歧杆菌的含量增加,大肠杆菌含量减少;2组患者肠黏膜NF-κB p65的表达均下降.[结论]甘草泻心汤能有效治疗复发性UC,其可能的机制为调整肠道菌群和调节肠黏膜NF-κBp65表达.     

清热活血方调控Rho激酶信号通路介导溃疡性结肠炎E-cadherin及TGF-β的影响

[目的]基于检测Rho激酶信号通路介导溃疡性结肠炎(UC)E-cadherin及TGF-β中相关指标变化,探讨清热活血方介导上皮-间质转化,防治UC及其相关癌变的机制。[方法]100只Balb-c雄性小鼠按体重随机分为5组,即正常组、模型组、治疗组(低剂量、中剂量及高剂量)。采用3%DSS自由饮用2周法制备UC模型,自第3周起,分组给药,模型组予等剂量生理盐水灌胃,治疗组分别予不同剂量清热活血方灌胃,连续1周。末次给药后处死全部小鼠。应用光镜及透射电镜观察UC小鼠组织结构及超微结构变化、应用免疫应迹及荧光定量PCR技术检测Rho-GTP、E-cadherin、TGF-β等指标变化。[结果]基于结肠黏膜组织结构和超微结构分析:模型组无论光镜或电镜下均提示结肠黏膜上皮细胞脱落,细胞坏死明显,腺体分泌减少,黏膜层及黏膜下层大量炎性细胞细胞浸润,可见溃疡形成;而治疗组光镜下见肠壁黏膜及黏膜下层轻度充血水肿,少量炎细胞浸润,及成纤维母细胞增加,电镜下见上皮细胞体积明显变小,核染色质边集、核固缩,核膜断裂,核碎裂,细胞器明显扩张肿胀、碎裂,凋亡小体形成,并以凋亡为主。模型组结肠黏膜Rho激酶表达上升,E-cadherin及TGF-β表达下降,而治疗组结肠黏膜肠Rho激酶下降,而E-cadherin及TGF-β表达上升,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]清热活血方可能通过下调Rho激酶表达,上调E-cadherin及TGF-β表达,诱导肠上皮细胞凋亡,改善肠道炎症,促进黏膜上皮细胞修复及溃疡愈合,介导上皮-间质转化,发挥缓解UC的效用。     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜HBD-2和NF—κB及IL-8的表达

目的研究β-防御素2(HBD-2)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-8(IL-8)在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜中的表达,探讨HBD-2、NF-κB和IL-8在UC发病中的作用和相互关系。方法收集30例UC患者和10例正常结肠黏膜组织,用免疫组织化学法检测HBD-2、NF-κB和IL-8蛋白表达。结果免疫组织化学分析显示,UC组HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度明显高于正常结肠黏膜组(P<0.01);UC轻中重度三组结肠黏膜中HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HBD-2、NF-κB和IL-8水平在UC结肠黏膜组织中明显升高,但与UC病情轻重关系不密切。     

风湿性心脏病患者致心力衰竭心肌组织中IL-1β TGF-β1和NF-κB/p65的表达及意义

目的:研究风湿性心脏病(风心病)致心力衰竭(心衰)患者心肌组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子β1(TGF-β1)和核转录因子κB/p65(NF-κB/p65)的表达及其临床病理意义。方法:18例风心病(实验组)和10例正常人(对照组)左心室心肌组织,经4%甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,应用EnvisionTM免疫组化法检测IL-1β、TGF-β1和NF-κB/p65的表达。结果:风心病NYHA分级Ⅲ级或Ⅳ级心衰患者的IL-1β、TGF-β1和NF-κB/p65的表达阳性率及其评分明显高于NYHAⅠ级(P<0.05);实验组(包括pAF组和cAF组)的IL-1β、TGF-β1和NF-κB/p65的表达阳性率及其评分明显高于对照组(RSR组)(P<0.05);IL-1β、TGF-β1和NF-κB/p65的表达评分互相均存在密切正相关(P<0.05),且与左心室射血分数呈负相关,与左心室舒张末期直径呈正相关。结论:IL-1β、TGF-β1和NF-κB/p65在风心病心衰、心室重构的发生、发展中起着重要的促进作用。     

PCKS9通过TLR4/NF-κB/COX-2途径调节单核-内皮细胞黏附性

目的探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是否通过人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)/环氧合酶2(COX-2)途径调节单核-内皮细胞黏附性。方法氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理HUVECs,real-time PCR与Western blot法检测PCSK9、TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达;ox-LDL处理后,用人重组PCSK9蛋白孵育或PCSK9 siRNA转染HUVECs,检测TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达;ox-LDL处理后,用人重组PCSK9蛋白与TLR4抑制剂瑞沙托维(TAK-242)或NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)共同孵育HUVECs,检测NF-κB p65与COX-2的mRNA和蛋白表达;COX-2抑制剂(NS398)与人重组PCSK9蛋白先后处理HUVECs后,加入THP-1单核细胞检测单核-内皮细胞黏附性。结果 ox-LDL上调HUVECs的PCSK9、TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达(P均0.05);人重组PCSK9蛋白在ox-LDL基础上上调TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达(P均0.05);PCSK9 siRNA转染可抑制ox-LDL对TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达的上调作用(P均0.05);TAK-242抑制人重组PCSK9蛋白对TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达的上调作用(P均0.05);PDTC抑制人重组PCSK9蛋白对NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达的上调作用(P均0.05);NS398可抑制人重组PCSK9蛋白的促单核-内皮细胞黏附作用(P均0.05)。结论 PCSK9可通过TLR4/NF-κB/COX-2途径调节单核-内皮细胞黏附性。     

克隆与健脾益气法有关的大鼠肝癌新基因

目的: 克隆健脾益气法明显下调基因中EsT片段cDNA的完整表达序列.方法: 从689个健脾益气法明显下调的基因中.采用电子克隆与PCR相结合的方法,克隆出有关EsT片段的cDNA完整表达序列.结果: 成功筛选出11个EsT片段的cDNA序列(G2、G4、G5、G6、G11、G14、G15、G16、G17、G18、G20),经进一步BLAST对比分析,证明G14、G15、G20 3个基因为新基因,并进行GenBank登录,登录号分别为DQ480745、DQ480746、DQ480747.结论: 本研究成功克隆出3个中医健脾益气法能明显调控的新基因cDNA序列.这为今后进一步深入观察这些基因的功能以及探讨不同中医治法的作用机制提供了良好的研究基础.     

补肾中药血清对血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 探讨补肾中药血清对血管内皮细胞损伤的影响.方法 以培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）作为靶细胞,灌服蒸馏水的兔血清为对照,在内皮细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白 （ox-LDL）,并在试验体系中加入灌服补肾中药的兔血清,收集内皮细胞培养上清液,以硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）的含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量;流式细胞仪Annexin V-PI双染色法检测内皮细胞的凋亡发生率,透射电镜观察内皮细胞超微结构的变化.结果 ox-LDL显著降低内皮细胞培养上清液中NO水平,升高MDA的含量,促进内皮细胞凋亡,透射电镜显示内皮细胞内线粒体肿胀明显.在试验体系中加入灌服补肾中药的兔血清,则 NO水平明显升高,MDA含量明显下降,内皮细胞凋亡率下降（P＜ 0.01）,同时内皮细胞内线粒体变化趋于正常;而灌服蒸馏水的兔血清则无此作用.结论 补肾中药血清对于ox-LDL造成的内皮细胞损伤具有保护作用.     

健脾益气方含药血清对人胃癌细胞株MKN-28凋亡的影响

目的观察健脾益气方含药血清对人胃癌细胞株MKN-28凋亡的影响。方法采用健脾益气方含药血清培养MKN-28,分别在培养24、48、72 h时采用MTT法测算MKN-28增殖抑制率;采用激光共聚焦法及流式细胞术观察MKN-28细胞形态和细胞周期变化。结果健脾益气方含药血清可显著抑制MKN-28增殖,且抑制率与含药血清浓度及其作用时间呈正相关;含药血清可改变MKN-28细胞周期,诱导其凋亡。结论健脾益气方含药血清对人胃癌细胞株MKN-28具有抑制增殖、促进凋亡的作用。     

中医健脾益肾法联合化疗治疗老年急性髓系白血病的疗效

目的 分析老年急性髓系白血病(AML)患者行中医健脾益肾法联合化疗的疗效.方法 前瞻性选取160例脾肾阳虚证AML患者,随机数表法分为对照组和治疗组各80例.对照组行CAG化疗方案治疗,治疗组行中医健脾益肾法联合CAG化疗方案治疗.以21 d为1个疗程,于治疗2个疗程,评估疗效;记录治疗期间输注红细胞悬液次数及去白细胞...     

健脾疏肝法治疗非酒精性脂肪性肝炎疗效的Meta分析

[目的]系统评价健脾疏肝法治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效及安全性。[方法]检索中国知网数据库(CNKI)、万方数据库(WanFang Data)、维普信息数据库(VIP)、中国生物医学文献服务系统(CBM)、中国科学引文索引数据库(CSCI)、PubMed以及Cochrane数据库,检索时限为建库至2019年7月,由2名评价者独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究偏倚,后运用RevMan 5.3软件进行Meta分析。[结果]最终纳入11项随机对照试验(RCTs),总病例数994例,对照组498例,观察组496例。Meta分析结果显示:与多烯磷脂酰胆碱胶囊组相比,健脾疏肝法治疗非酒精性脂肪性肝炎可显著提高临床有效率(OR=3.52,95%CI2.33~5.31,P<0.00001),能有效降低谷丙转氨酶水平(MD=-11.44,95%CI-14.35^-8.54,P<0.00001),谷草转氨酶水平(MD=-12.72,95%CI-15.58^-9.87,P<0.00001),谷氨酰转肽酶水平(MD=-26.01,95%CI-31.97^-20.06,P<0.00001),甘油三酯水平(MD=-0.41,95%CI-0.55^-0.27,P<0.00001),血清总胆固醇水平(MD=-1.09,95%CI-1.25^-0.93,P<0.00001)及中医证候学总积分(MD=-7.38,95%CI-7.67^-7.10,P<0.00001),降低BMI(MD=-0.88,95%CI-1.52^-0.23,P=0.008),但在提高肝脏B超有效改善率方面差异无统计学意义(OR=2.65,95%CI1.00~7.03,P=0.05)。[结论]与西药易善复相比,运用中医药健脾疏肝法治疗非酒精性脂肪肝炎,可提高临床疗效,有效降低患者谷丙、谷草转氨酶及谷氨酰转肽酶水平,降低甘油三酯及血清总胆固醇水平,降低中医证候学总积分,并且可能会改善肝脏超声学变化及调节患者BMI。但纳入文献质量相对偏低且病例数较少,仍需高质量大样本量RCTs进一步验证上述结论。     

益气养血补肾中药对运动员免疫功能及内分泌的影响

目的探讨益气养血补肾中药对运动员免疫功能及内分泌的影响。方法将12名拳击队员随机分为观察组和对照组各6名。两组行连续4周的大负荷训练，训练期间观察组每天早晚服用益气养血补肾中药，对照组不服药。用药前后分别检测两组血清CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋、NK细胞活性和IL-2水平及内分泌指标血睾酮（T）、皮质醇（C）和T／C。结果4周大负荷训练后，观察组CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋、NK细胞活性较对照组显著升高（P〈0．05），CD8^＋显著降低（P〈0．05）；观察组T和T／C较对照组显著升高（P〈0．05）。结论益气养血补肾中药能增强运动员的免疫功能，调节内分泌功能。     

扶正活血不同组方对肝纤维化大鼠肝组织病理学指标的影响

[目的]观察扶正活血不同配伍组方对肝纤维化大鼠肝组织病理改善的影响。[方法]SD大鼠90只随机分成6组,正常对照组不造模,扶正活血中药治疗组按其不同配伍组方分为1号方、2号方、3号方,阳性对照组、模型组采用四氯化碳加橄榄油造模,通过对各组大鼠灌服不同药物及0.85%氯化钠溶液,观察其对大鼠肝组织病理学指标的影响。[结果]扶正活血1号方和2号方对大鼠肝纤维化程度分级有很好的改善作用,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01),与阳性对照组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01),而3号方改善作用不明显;对大鼠肝纤维化胶原沉积的改善,也以1号方和2号方作用明显,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01),与阳相对照组比较差异有统计学意义(P0.05);3号方与模型组比较也有明显改善(P0.01),而与阳性对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]扶正活血组方不同配伍组方对肝组织病理学指标均有一定改善作用,而以1号方和2号方更明显。     

健脾为主辨证治疗对慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞表型功能的影响

目的:研究健脾为主辨证治疗对脾虚为主不同中医证候类型慢性乙型肝炎(CHB)患者,外周血树突状细胞(DC)表型、功能的影响.方法:CHB患者60例,中医诊断符合脾虚肝郁、脾虚湿热、脾肾两虚等证候,每组20例,10名健康人为正常对照组.分离各组外周血单个核细胞,体外诱导培养DC;流式细胞仪测定DC表型;ELISA法测定DC分泌IL-10含量;同步检测患者生化指标及HBV DNA水平;各组患者分别予健脾法为主的中药辨证治疗,疗程为3个月,治疗结束后重复指标检测.结果:CHB患者DC体外诱导增殖能力较正常人下降,DC成熟表面标记物显著低于正常人(P＜0.05);不同中医证候类型患者DC表面标记物表达水平存在差异;其中脾虚肝郁组CD8O、CD1a、HLA-DR表达阳性率显著高于脾肾两虚组(P＜0.05);CHB患者DC培养上清液中IL-10含量显著高于正常人(P＜0.05),脾肾两虚组DC培养上清液中IL-10含量显著高于中脾虚肝郁组(P＜0.05).治疗后各组DC成熟度及分泌功能均有不同程度改善,其中脾虚肝郁组CD80、CD86、CD1a表达率较治疗前显著提高(P＜0.05),脾虚湿热组、脾肾两虚组CD80、CD86、CD1a、HLA-DB表达率较治疗前显著提高,而IL-10含量显著降低(P＜0.05);治疗后除脾虚湿热组CD80表达高于脾肾两虚组外,各型DC表面标记物与IL-10比较,差异无显著性意义.结论:在CHB发病过程中,脾虚为主不同中医证候患者DC的表型及功能低下并存在差异,中药辨证治疗可改善DC表型及功能.     

补肾健脾解毒法中药复方对慢性HBV携带者树突状细胞的影响

目的：研究补肾健脾解毒法中药复方对慢性HBV携带者树突状细胞（DC）的影响。方法：研究分为两个试验组。治疗组纳入30例慢性HBV携带者,对照组纳入10例健康志愿者,分别采用补肾健脾解毒法中药复方、安慰剂干预48周,观察两组人员治疗前后DC的成熟表面标志物、同种混合淋巴细胞反应（MLR）及其细胞因子（IL-12、IFN-γ）的变化。结果：基线时,治疗组患者的DC成熟表面标记物HLA（人白细胞抗原）-DR、CD86、CD80和CD1α的表达水平分别为61.34%、55.78%、42.63%、43.17%,明显低于对照组的90.52%、83.26%、76.81%、84.90%（P〈0.01）;DC诱导MLR的能力、MLR上清液中IL-12和IFN-γ的表达水平全都明显低于对照组（P〈0.01）。治疗48周后,治疗组DC成熟表面标记物的表达水平均较治疗前明显上升（P〈0.01）,但仍显著低于对照组（P〈0.01）;治疗组患者对DC诱导MLR能力也有显著提升,MLR上清液中IL-12和IFN-γ的表达水平明显上升（P〈0.01）,但DC诱导MLR能力及IFN-γ的表达水平未达到对照组水平（P〈0.05或0.01）。结论：补肾健脾解毒法中药复方能促进慢性HBV携带者的DC成熟并改善其免疫功能,从而产生有效的免疫应答以抑制/清除HBV。