慢性便秘患者上消化道动力异常及小肠细菌过度生长情况

目的探索功能性便秘(functional constipation,FC)患者结肠动力障碍与上消化道动力障碍的关系,小肠细菌过度生长(small intestinal bacterial overgrowth,SIBO)发生率及其与腹部症状的关系.方法纳入符合功能性胃肠病罗马Ⅲ标准的F C患者,利用便秘患者症状自评量表(Patient Assessment of Constipation Symptom,PACS Y M)评估其便秘症状,通过乳果糖氢呼气试验(lactulose hydrogen breath test,LHBT)检测其SIBO情况及口盲传输时间(orocecal transit time,OCTT),并利用结肠转运实验检测其结肠传输时间(colonic transit time,CTT).比较CTT延长组与正常组之间OCTT延长比例,OCTT延长组与正常组之间SIBO阳性率,及SIBO阳性组与阴性组之间的腹部症状评分.结果45例F C患者CTT延长25例,OCTT延长19例,SIBO阳性20例.CTT延长组OCTT延长比例显著高于CTT正常组(P=0.036);OCTT延长组SIBO阳性率显著高于OCTT正常组(P0.001);SIBO阳性组腹部胀满评分显著高于SIBO阴性组(P=0.043).结论FC患者多伴有小肠动力障碍,小肠动力异常可能导致SIBO发生,SIBO可能与FC患者的腹胀症状相关.     

胃促生长素的胃肠动力学作用研究进展

胃促生长素(ghrelin)对胃肠动力作用机制是目前研究热点。ghrelin在外周作为饥饿信号分子可提高食欲、增加摄食,诱发移行性复合运动III相提前出现,加速胃排空。最近研究表明,ghrelin基因还可编码合成另一胃肠动力作用相反的肽—obestatin;下丘脑、迷走神经、肠神经系统参与了ghrelin对胃肠动力的生理调节作用。     

干细胞与胃肠动力研究进展

干细胞能够无限地自我更新和分化成机体内几乎所有类型的细胞,具有巨大的治疗应用潜能。其在胃肠动力的基础和临床研究中发挥了一定作用。此文简述了干细胞与Cajal间质细胞(ICC)的关系,并对干细胞移植对胃排空和胃肌电活动的影响和其治疗某些胃肠动力障碍性疾病的尝试作一综述。     

心理应激与胃肠道动力紊乱的研究

功能性胃肠病(FGIDs)主要表现为胃肠道动力障碍和感觉功能的异常。精神因素在本组疾病发生中起重要作用[1]。心理性应激对胃肠动力的影响十分复杂,对消化道不同部位的影响也不同,多数实验表明,心理应激抑制胃排空,加强结肠运动,而对小肠运动的影响尚存争议。1心理应激对胃肠动力影响的实验研究在动物实验中,郝悦等[2]利用液相胃排空检测等方法观察到心理应激可以使胃排空受到明显的抑制,而且随着应激强度增加,胃排空的抑制程度不断加强。诸多研究证明,束缚应激导致结肠的转运增加。而对应激对小肠动力的研究有一些争议。Tsukada等[3]发现,…     

幽门螺杆菌感染对胃溃疡患者胃肠动力及胃泌素水平的影响

目的观察幽门螺杆菌(H.pylori)感染对胃溃疡患者胃肠动力及胃泌素(GAS)水平的影响。方法纳入2014年2月至2018年2月于我院收治的116例胃溃疡患者为对象,按照H.pylori检查结果分为观察组(H.pylori阳性)和对照组(H.pylori阴性),各58例。采用酶联免疫吸附法检测胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、胃泌素(GAS),应用胃电图仪检测胃动过缓百分比及正常慢波节律比。对比两组全结肠转运时间、胃电图指标及胃肠激素指标。结果观察组胃动过缓百分比、全结肠转运时间均显著高于对照组(P 0.05),正常慢波节律比显著低于对照组(P 0. 05);观察组M TL、CCK、GAS均显著低于对照组(P 0. 05)。结论 H.pylori感染对胃溃疡患者胃肠动力及GAS水平均有一定的影响,临床上应引起足够重视。     

重症急性胰腺炎合并胃肠功能障碍的机制研究及诊治现状

重症急性胰腺炎（SAP）患者常发生胃肠动力障碍及胃肠黏膜屏障功能损害.胃肠动力障碍早期表现为胃排空减慢、十二指肠运动迟缓和麻痹性肠梗阻等.既往多项研究证实SAP的严重程度及预后与早期胃肠功能障碍的程度密不可分,尽早恢复胃肠运动是阻止SAP病程危重演变的关键.     

功能性消化不良患者胃动力障碍与胃肠激素及G、D细胞的关系

功能性消化不良(FD)的发生与胃动力障碍密切相关。胃泌素(Gas)、生长抑素(SS)、神经降压素(NT)均对胃运动有抑制作用，其含量改变会导致胃动力改变。FD患者胃动力改变常表现为胃排空障碍。本研究对FD患者进行胃排空检查及血浆、胃肠黏膜Gas、SS、NT含量测定，并对胃窦黏膜G、D细胞进行观察，以阐明Gas、SS、NT与FD患者胃排     

胃肠舒泰颗粒对大鼠胃泌素含量及小鼠胃肠运动功能的影响

目的 :观察胃肠舒泰颗粒对阿托品引起的小鼠胃排空及小肠推进功能抑制作用的影响 ,对正常大鼠血清胃泌素 (GAS)含量的影响。方法 :ICR小鼠 12 0只 ,胃排空实验、小肠推进实验各选 6 0只 ,分别随机分为 6组 ,即阴性对照组、模型对照组、胃肠舒泰颗粒小、中、大剂量组与普瑞博思组 ,以阿托品为抑制剂 ,观察各组胃排空及小肠推进率。SD大鼠 5 0只 ,分 5组 ,观察胃肠舒泰颗粒对大鼠血清 GAS含量的影响。结果 :胃肠舒泰颗粒可促进阿托品抑制的小鼠胃排空率及小肠推进率 ,并可增加正常大鼠血清 GAS的相对含量。结论 :胃肠舒泰颗粒对阿托品引起的小鼠胃排空及小肠推进功能抑制有良好的拮抗作用 ,同时具有升高动物血清 GAS含量的作用 ,这可能是其治疗胃肠动力障碍性疾病的药理学基础。     

血红素氧合酶与 Cajal 间质细胞在糖尿病大鼠结肠动力障碍中的作用

背景: 血红素氧合酶(HO)催化生成的内源性CO为抑制性神经递质,HO与Cajal间质细胞(ICC)间的相互作用在糖尿病(DM)胃肠动力障碍的研究中备受关注。目的: 探讨HO和ICC在DM大鼠结肠动力障碍中的作用以及其间的关系。方法: 建立DM大鼠结肠慢传输型动力障碍模型,6周后随机分为不予干预的DM组、DM+氯化高铁血红素(Hemin,HO诱导剂)组和DM+锌原卟啉(ZnPP,HO阻滞剂)组,每组8只。9周末测定胃肠推进指数,以蛋白质印迹法检测结肠HO-1、HO-2、c-kit表达情况,间接双重免疫荧光法检测c-kit与HO-1、HO-2共表达情况。结果: DM+Hemin组胃肠推进指数较DM组显著降低,DM+ZnPP组则较DM组显著增高(P均0.05)。正常对照组与DM组近、远端结肠HO-1表达无明显差异,DM+Hemin组较该两组显著增高(P0.05),DM+ZnPP组基本不表达HO-1。DM组、DM+Hemin组和DM+ZnPP组间近端结肠HO-2表达无明显差异,均显著低于正常对照组(P0.05),四组间远端结肠HO-2表达无明显差异。DM组近、远端结肠c-kit表达较正常对照组显著降低(P0.05),DM+Hemin组略低于DM组,DM+ZnPP组较DM组显著增高(P0.05)。除DM+ZnPP组基本不存在c-kit与HO-1共表达外,四组均存在c-kit与HO-1、HO-2共表达,以肌间神经丛区域为著。结论: 结肠ICC减少伴HO表达变化可能是DM大鼠结肠慢传输型动力障碍的机制之一。     

奥曲肽对人胃肠运动功能不同的区域性作用

有人提出奥曲肽(生长抑素类似物)可有效地治疗几种胃肠道疾患,但关于它对人胃肠各区段运动功能的作用尚不清楚。本文评估了奥曲肽对健康人胃排空、小肠转运、回结肠固体食物的传递、区段性结肠转运、餐后结肠张力和时相性压力活动的作用。 方法 将12名健康受试者(平均34岁)随机分为两组。受检前晚作肠道准备并禁食,然后吞入~(111)In标记的甲基丙烯树酯胶丸,用γ-相机监测其后胃排空情况。在荧光屏监测下将恒压-测压器联合装置置入降结肠,监测结肠张力和运动,空腹记录40分钟后,一组皮下注射奥