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相似文献
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1.
目的 探讨Muc-1 mRNA和CD44 mRNA在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况与淋巴结转移的相关性及其与预后的关系.方法 应用RT-PCR方法检测36例NSCLC组织中和10例正常肺组织中Muc-1 mRNA和CD44 mRNA的表达情况.结果 ① 36例NSCLC组织中有19例Muc-1 mRNA阳性表达,阳性表达率为52.7%;21例CD44 mRNA表达,阳性表达率为58.3%.②Muc-1 mRNA在NSCLC组织中的阳性表达与患者的年龄、性别、组织学类型、TNM分期、肿瘤大小无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(χ2 =10.166,P<0.05);CD44 mRNA在NSCLC组织中的阳性表达与患者的年龄、性别、组织学类型、TNM分期、肿瘤大小无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(χ2=8.371,P<0.05).③Muc-1 mRNA和 CD44 mRNA阳性表达与NSCLC患者的预后有关(P<0.05).④Muc-1 mRNA和CD44 mRNA在NSCLC组织中表达成正相关(r=0.442,P<0.05).结论 Muc-1 mRNA和 CD44 mRNA阳性表达的NSCLC患者淋巴结转移率高,对NSCLC患者预后判断具有一定的指导作用.  相似文献   

2.
目的探讨转录因子Kaiso在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其与临床病理学因素及肺癌患者预后的关系。方法免疫组化方法检测78例NSCLC组织中Kaiso蛋白的表达。结果 78例肺癌组织中,Kaiso蛋白的阳性表达率为66.7%(52/78),阳性染色定位于细胞质中。Kaiso蛋白的阳性表达率与肺癌的TNM分期、淋巴结转移有关(χ2=3.9、4.21,P<0.05)。Kaiso蛋白阳性表达患者组的中位生存期31个月,Kaiso蛋白阴性表达患者组中位生存期44个月。单变量分析结果显示Kaiso蛋白阳性表达与肺癌患者的预后不良密切相关(χ2=7.554,P=0.006,Log-rank法),Cox多元分析结果显示肺癌TNM分期、Kaiso蛋白的阳性表达、淋巴结转移(P=0.001、P=0.007、P=0.026)是肺癌预后独立的危险因素。结论 Kaiso蛋白的过度表达与NSCLC的恶性表型及预后不良有关。  相似文献   

3.
目的探讨叉头盒蛋白M1(FoxM1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与NSCLC临床病理学参数之间的关系。方法采用SP免疫组化法检测60例NSCLC组织中FoxM1和MMP-2的表达。结果 NSCLC组织中FoxM1蛋白阳性表达率〔43.3%(26/60)〕高于癌旁肺组织〔9.1%(1/11)〕(χ2=4.625,P=0.029)。FoxM1蛋白阳性表达与NSCLC的分化程度(χ2=7.163,P=0.007)、肿瘤大小(χ2=9.449,P=0.009)、是否有淋巴结转移(χ2=8.910,P=0.003)、临床TNM分期(χ2=12.31,P=0.002)及患者是否吸烟有关(χ2=4.106,P=0.043),与患者性别、肿瘤的组织学类型无关(P>0.05)。NSCLC组织中MMP-2的阳性表达率为68.3%(41/60),癌旁肺组织中为0%(0/11),差异有统计学意义(χ2=17.789,P=0.000 3)。MMP-2蛋白阳性表与NSCLC的分化程度(χ2=4.510,P=0.034)、是否有淋巴结转移(χ2=6.514,P=0.011)有关;与患者的性别、组织学分型、肿瘤大小、临床TNM分期及是否吸烟无关(P>0.05)。FoxM1和MMP-2在NSCLC中表达呈显著正相关(r=0.306,P=0.010)。结论 FoxM1参与NSCLC的发生发展过程。FoxM1促进肺癌进展过程与激活MMP-2信号。  相似文献   

4.
目的检测分化抗原簇63(cluster of differentiation 63,CD63)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达水平与临床特征和生存的相关性。方法收集2013年6月至2015年1月在安阳市第二人民医院接受手术治疗的NSCLC患者126例,收集患者的一般临床资料和肿瘤组织样品;免疫组化实验检测NSCLC组织中CD63的表达水平,将其分为CD63高表达组和CD63低表达组;卡方检验分析CD63的表达与患者临床特征的相关性;Kaplan-Meier分析方法绘制生存曲线,Log-rank检验比较CD63高表达和低表达组的生存率;Cox回归模型进行单因素及多因素分析影响患者预后的独立危险因素。结果CD63在NSCLC组织中的高表达率为55.6%(70/126),低表达率为44.4%(56/126);CD63低表达组肿瘤分期T 3-T 4期、淋巴转移阳性和TNM分期Ⅲ期患者的比例均高于CD63高表达组;CD63低表达组5年中位生存时间和PFS均低于CD63高表达组(log-rank=5.272,P=0.022;log-rank=6.813,P=0.009);肿瘤分期、淋巴结转移、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期和CD63低表达均为NSCLC患者预后不良的独立危险因素。结论CD63低表达与NSCLC患者的肿瘤分期、淋巴结转移、TNM分期和预后相关。  相似文献   

5.
目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中CC类趋化因子受体7(CCR7)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达变化,并探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学染色(MaxVisionTM二步法)检测42例NSCLC患者癌组织中的CCR7、mTOR,分析其与NSCLC临床病理参数的关系。结果 NSCLC组织中,CCR7阳性表达率59.5%,mTOR阳性表达率为50.0%。CCR7表达与NSCLC患者的年龄、性别、TNM分期、病变部位及有无淋巴结转移无关(P均>0.05),但在腺癌中阳性表达率为82.6%(19/23),鳞状细胞癌为31.6%(6/19),P<0.01;在肿瘤直径≤3.0 cm者阳性表达率为82.4%(14/17),而>3.0 cm者仅为44.0%(11/25),P<0.05。mTOR表达与NSCLC患者的年龄、性别、病理类型、TNM分期、肿瘤大小、有无淋巴结转移及病变部位均无关(P均>0.05)。NSCLC组织中,CCR7与mTOR的表达呈正相关(r=0.340,P<0.05)。结论 NSCLC组织中均有CCR7、mTOR表达,且CCR7表达与病理类型和肿块大小有关,有助于鳞癌和腺癌的鉴别。  相似文献   

6.
目的探讨二聚化蛋白(JDP2)、Phf2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平,及其与病理特征相关性。 方法收集2018年1月至2019年3月我院切除并经病理证实的65例NSCLC标本,其中>肿瘤边缘5 cm的癌旁组织作为空白对照组,收集患者基线资料性别、年龄、BMI、肿瘤直径、分化程度、肿瘤转移、肿瘤分期、病理类型及三年生存情况,采用免疫组化染色法检测JDP2、Phf2蛋白表达量,分析JDP2、Phf2蛋白与NSCLC患者临床病理特征及预后生存期相关性。 结果癌旁组织中JDP2、Phf2阳性表达率高于癌组织中JDP2、Phf2阳性表达率(P<0.05)。采用Spearman值分析两者关联性,结果JDP2、Phf2在NSCLC组织中共同表达呈负相关关系,二者具有协同作用(P<0.05)。分期Ⅲ期、出现肿瘤转移的NSCLC患者JDP2、Phf2阳性表达率低于分期Ⅰ/Ⅱ期、无肿瘤转移NSCLC患者JDP2、Phf2阳性表达率,而分化程度高级的NSCLC患者JDP2、Phf2阳性表达率高于分化程度低级的NSCLC患者JDP2、Phf2阳性表达率(P<0.05)。3年随访期间存活患者42例(64.62%),死亡23例(35.38%)。肿瘤直径>3 cm、TNM分期Ⅲ期、出现肿瘤转移、JDP2阴性、Phf2阴性的NSCLC患者存活率低于肿瘤直径≤3 cm、TNM分期Ⅰ/Ⅱ期、无肿瘤转移、JDP2阳性、Phf2阳性的NSCLC患者(P<0.05)。 结论JDP2、Phf2蛋白在NSCLC组织中均呈低表达,其表达水平与患者肿瘤TNM分期、肿瘤转移及预后呈相关性。  相似文献   

7.
目的 研究CXC趋化因子配体(CXCL)8表达水平与非小细胞肺癌(NSCLC)患者微血管密度(MVD)及术后预后的关系。方法 选择接受手术治疗的87例NSCLC患者,收集其病理标本及病理资料。采用免疫组化法检测并比较NSCLC组织和癌旁组织标本中CXCL8的表达情况,并分析其与NSCLC病理相关参数间的关系;用CD34标记肿瘤组织微血管并进行MVD计数,分析其与NSCLC病理相关参数间的关系;分析CXCL8表达与MVD之间的相关性;绘制Kaplan-Meier生存曲线进一步评估CXCL8表达与患者生存时间的关系;通过COX多因素回归分析NSCLC预后与CXCL8表达的关系。结果 CXCL8在NSCLC组织中阳性表达率为60.92%,而癌旁组织中阳性表达率为43.68%,二者具有统计学差异(χ2=5.183,P=0.023);在癌症组织中,CXCL8的阳性表达与肿瘤分化程度、淋巴结发生转移及TNM分期明显相关(P<0.05)。NSCLC新生血管主要位于肿瘤间质中,且其MVD计数对肿瘤直径、肿瘤分化程度及转移、TNM分期等有重要影响(P<0.05)。NSC...  相似文献   

8.
目的探讨BCL6共抑制因子样蛋白(BCORL)1在老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织中的表达及其对远期预后的影响。方法 79例手术后NSCLC癌组织标本及其癌旁组织标本,采用免疫组化染色检测BCORL1蛋白表达,并采用Cox比例风险回归模型分析BCORL1蛋白表达对老年患者远期预后的影响。结果 NSCLC老年患者癌组织BCORL1蛋白表达率(70.89%)显著高于癌旁组织(25.32%,P0.05);癌组织BCORL1蛋白阳性表达率与老年患者年龄、性别、病灶直径、病理学类型无关(P0.05),与TNM分期、淋巴结转移有相关性(P0.05);79例接受了12~36个月的随访观察,BCORL1蛋白阳性表达者3年生存率[21.42%(14/56)]显著低于阴性表达者[47.83%(11/23);χ~2=5.505,P=0.019]。分化程度减低、淋巴结转移、BCORL1蛋白阳性表达是NSCLC老年患者不良预后的独立危险因素(P0.05)。结论 BCORL1在NSCLC组织中表达水平上调,并且与临床病理学特征及预后有相关性。  相似文献   

9.
目的探讨EAF2在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达及临床意义。方法选取2012年2月至2014年3月在我院择期行手术治疗的NSCLC患者103例,免疫组化染色检测肿瘤及癌旁组织中EAF2蛋白表达,所有患者随访截至2017年3月31日,随访中出现7例失访,随访率93.2%,利用Kaplan-Meier生存分析和Log-Rank检验对患者生存时间进行分析。结果 NSCLC组织中EAF2蛋白阳性表达率39.8%(41/103),癌旁组织中EAF2蛋白阳性表达率76.7%(79/103),差异有统计学意义(χ~2=28.824,P=0.000);NSCLC组织中EAF2蛋白表达与分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P0.05);EAF2蛋白阳性表达组和EAF2蛋白阴性表达组中位无进展生存时间分别为20.5个月和7.50个月,Log-Rank检验差异有统计学意义(χ~2=4.326,P=0.038),EAF2蛋白阳性表达组患者平均总生存时间45.01个月,EAF2蛋白阴性表达组为32.47个月,Log-Rank检验差异有统计学意义(χ~2=5.595,P=0.018)。结论 EAF2蛋白在NSCLC组织中呈低表达,且与患者预后有关,可能参与了NSCLC发生及进展过程。  相似文献   

10.
目的 分析γ-synuclein在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测60例NSCLC组织切片及20例癌旁正常肺组织中γ-synuclein的表达.结果 60例NSCLC组织中γ-synuclein表达的阳性率为46.7% (28/60),20例正常肺组织中γ-synuclein表达的阳性率为0,差异具有统计学意义(P=0.000).高中分化的NSCLC患者中的γ-synuclein的阳性表达率为34.8%,低分化为85.7%,差异有统计学意义(P=0.001).Ⅰ、Ⅱ期NSCLC患者中γ-synuclein的阳性表达率为28.6%,Ⅲ、Ⅳ期患者γ-synuclein的阳性表达率为62.5%,差异有统计学意义(P =0.009).有淋巴结转移的NSCLC中γ-synuclein的阳性表达率为87.5%,无淋巴结转移者为19.4%,差异有统计学意义(P=0.000).γ-synuclein的表达与NSCLC患者的年龄、性别、肿瘤的大小、病理类型、临床分型、胸腔积液及吸烟无关.结论 γ-synuclein可能与NSCLC的发生、分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关.  相似文献   

11.
目的探讨鼻咽上皮细胞特异性蛋白1(NESG1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化Envision两步法检测64例NSCLC组织中NESG1的表达,以39例癌旁正常组织作为对照,分析NESG1在NSCLC中的表达及与患者临床病理特征的关系。结果 NESG1在NSCLC中的阳性表达率26.6%(17/64),在癌旁正常组织的阳性表达率为53.8%(21/39),NSCLC中阳性表达下降,差异有统计学意义(χ~2=7.748,P=0.005),NESG1的表达与患者年龄、淋巴结转移、分化程度、TNM分期有关(P0.05),而与性别、组织学分型、肿瘤大小无关(P0.05)。结论 NESG1基因在NSCLC中表达下调,其表达水平与多种临床特征有关,可能作为一个重要因素参与了NSCLC的发生、发展。  相似文献   

12.
目的探讨老年非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)基因突变情况及其与切割修复交叉互补基因(ERCC)1表达的关系。方法选择老年NSCLC患者150例作为研究对象,采用PCR技术检测老年NSCLC组织中EGFR基因突变和ERCC1基因表达水平。结果 150例老年NSCLC组织中EGFR基因突变62例,突变率为41.3%,外显子21和外显子19突变率分别为18.7%和18.0%。老年NSCLC组织中,男性EGFR基因突变率低于女性(P0.05),吸烟患者EGFR基因突变率低于非吸烟患者(P0.05),腺癌患者EGFR基因突变率高于非腺癌患者(P0.05),有肿瘤家族史患者EGFR基因突变率高于无肿瘤家族史患者(P0.05),不同TNM分期患者EGFR基因突变率比较有差异(P0.05)。EGFR基因突变型ERCC1高表达率低于EGFR基因野生型(P0.05)。结论老年NSCLC患者EGFR基因突变以外显子21和外显子19突变为主,性别、吸烟、腺癌、肿瘤家族史、TNM分期为EGFR基因突变的影响因素,EGFR基因突变者ERCC1基因表达量低。  相似文献   

13.
目的 探讨老年乳腺癌O6-甲基鸟嘌呤-ONA-甲基转移酶(MGMT)、谷胱甘胱-S-转移酶(GST-π)、缺氧诱导因子-1(HIF-1α)表达与临床预后之间的关系.方法 应用组织芯片技术和免疫组织化学方法 检测老年乳腺癌34例MGMT、GST-π、HIF-1α的表达,并与临床预后资料进行分析.结果 MGMT、 GST-π、HIF-1α的阳性表达率分别为47%(16/34)、58%(19/34)、64%(22/34);MGMT阳性表达与组织学类型、TNM分期密切相关(P<0.05),与肿瘤体积、淋巴结转移无关(P>0.05);GST-π阳性表达与TNM分期、淋巴结转移密切相关,与组织学类型、肿瘤体积无关(P>0.05);HIF-1α阳性表达与组织学类型、肿瘤体积密切相关,与TNM分期、淋巴结转移无关(P>0.05).经多因素cox比例风险模型分析显示:TNM分期、肿瘤组织类型及MGMT、HIF-1α阳性表达与乳腺癌患者术后生存率有关(P<0.05).结论 TNM分期、肿瘤组织类型及MGMT、HIF-1α可作为老年乳腺癌的独立预后指标.  相似文献   

14.
目的研究PDCD5在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床生物学意义。方法采用免疫组化S-P法检测PDCD5在肺癌及癌旁正常肺组织中的表达情况。采用TUNEL法检测凋亡细胞,计算凋亡指数(AI)。结果 60例NSCLC组织中PDCD5的阳性表达率为25.0%,20例正常肺组织的阳性表达率为70.0%,差异有统计学意义(P<0.01)。有淋巴结转移者的阳性表达率为3.7%,无淋巴结转移者阳性表达率为42.4%,差异有统计学意义(P<0.01)。PDCD5的阳性表达还与肿瘤的分化程度(P<0.01)及TNM分期(P<0.05)有关。PDCD5的表达与NSCLC患者的年龄、性别、肿瘤直径、病理分型、是否吸烟及有无胸膜转移无关(P>0.05)。PDCD5在NSCLC中的表达与凋亡指数(AI)呈正相关(r=0.663,P=0.000)。结论 PDCD5基因的异常表达可能在NSCLC的发生、发展中起到一定作用。检测PDCD5可能有助于NSCLC恶性程度、临床TNM分期和有无淋巴结转移的判断。  相似文献   

15.
目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者核苷二磷酸激酶1(nm23)、表皮生长因子受体(EGFR)表达情况及其临床意义。方法选取2010年2月—2014年2月潍坊市妇幼保健院和潍坊市人民医院收治的住院NSCLC患者72例作为观察组,同期在潍坊市妇幼保健院和潍坊市人民医院行肺大泡切除术者25例作为对照组,收集观察组患者术中切除的癌组织标本及对照组患者术中切除的正常肺组织标本。采用免疫组织化学染色法检测nm23、EGFR表达情况。结果癌组织标本中nm23阳性表达率为66.7%,低于正常肺组织标本的84.0%(P0.05);癌组织标本中EGFR阳性表达率为58.3%,高于正常肺组织标本的16.0%(P0.01)。不同性别、年龄、病理类型、肿瘤直径、分化程度、TNM分期及有无吸烟史NSCLC患者nm23、EGFR阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05);有无淋巴结转移NSCLC患者nm23阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.01);而有无淋巴结转移NSCLC患者EGFR阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05)。Spearman秩相关性分析结果显示,NSCLC患者癌组织标本中nm23阳性表达率与EGFR阳性表达率呈负相关(rs=-0.175,P0.05)。结论 NSCLC患者癌组织中nm23呈低表达,EGFR呈高表达,两者参与NSCLC的发生且nm23与淋巴结转移有关。  相似文献   

16.
目的探讨EFhd1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。 方法收集南通大学附属医院心胸外科2004年1月至2011年4月收治的178例NSCLC手术患者的病例及其相应的临床病理和随访资料,并制备组织芯片;采用免疫组化方法检测EFhd1蛋白的表达,统计分析EFhd1蛋白与NSCLC患者临床病理参数、预后之间的相关性。 结果EFhd1在NSCLC组织(43.3%,77/178)中的表达明显高于癌旁组织(2.0%,1/51),差异有统计学意义(P<0.05)。统计分析显示:EFhd1的表达与T分期有关(P<0.05);Cox单因素分析显示,患者的TNM分期、T分期、N分期与NSCLC的预后密切相关(P<0.01);多因素分析显示EFhd1的高表达以及TNM分期为NSCLC的独立预后因素(P<0.05)。生存曲线提示EFhd1高表达的患者较EFhd1低表达患者生存期短,预后差,TNM分期越晚则生存时间越短。 结论EFhd1在NSCLC癌组织中的表达较癌旁组织中明显增高;TNM分期和EFhd1蛋白表达程度是影响患者预后的独立危险因素;EFhd1基因的高表达与患者的不良预后密切相关;EFhd1可作为NSCLC诊断及判断预后的潜在分子标记物,为后续研究其作为NSCLC靶向治疗的基因靶点的可能性提供了理论基础。  相似文献   

17.
目的研究CDK4在胃癌组织中的表达与临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组化方法检测CDK4在70例胃癌组织及部分相应癌旁组织中的表达,结合患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位、分化程度、Borrmann分型、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期等临床病理参数进行综合分析。结果胃癌组织和癌旁组织中的CDK4蛋白阳性表达分别为65.71%、18.75%,差异有统计学意义(P0.05)。CDK4在低分化组阳性表达率为78.05%(32/41),中高分化组阳性表达率为48.28%(14/29),两组间比较差异有统计学差异(P0.05,χ2=6.693);CDK4在无淋巴结转移组中阳性表达率为44.83%(13/29),有淋巴结转移组中阳性表达率为80.49%(33/41),两者间比较有显著统计学差异(P0.01,χ2=9.587);CDK4在Ⅰ+Ⅱ期阳性表达率为53.13%(17/32),Ⅲ+Ⅳ期组阳性表达率为76.32%(29/38),两组间比较差异有统计学差异(P0.05,χ2=4.147);CDK4蛋白阳性表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位、Borrmann分型、浸润深度均无明显相关(P0.05)。结论 CDK4在胃癌组织中存在着过表达,在评估胃癌的发生、发展中有一定的临床价值。CDK4表达水平与肿瘤组织分化程度、淋巴结有无转移、TNM分期有关。  相似文献   

18.
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、CD44v6及p27在胃癌中的表达并判断其与胃癌发生的关系。方法应用S-P法,对63例胃癌组织及相应的癌旁组织、28例正常胃组织进行VEGF、CD44v6及p27蛋白检测,并研究其与病理分期的相关性。结果胃癌组织中p27阳性表达率显著下降,VEGF、CD44v6阳性表达率显著升高(P0.05);胃癌组织中,分化程度低、侵及浆膜、有淋巴结转移及TNM分期高者,p27阳性表达率显著下降,VEGF、CD44v6阳性表达率显著升高(P0.05);胃癌中VEGF表达与p27表达呈负相关(r=-0.614 P0.05);与CD44v6表达呈正相关(r=0.614 P0.05);p27的表达与CD44v6表达呈负相关(r=-0.745 P0.05)。结论 VEGF、CD44v6及p27表达与胃癌发生发展、浸润、转移有关,预示这三种蛋白的表达可能与胃癌的治疗和预后具有显著关系,为临床治疗胃癌提供新的思路。  相似文献   

19.
目的探讨Fas/FasL在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与临床意义。方法采用免疫组化(S-P法)检测Fas、FasL在60例NSCLC和20例癌旁正常组织中的表达。采用TUNEL法检测凋亡细胞。结果 Fas在NSCLC中阳性率为46.7%(28/60),在正常肺组织阳性率为100%(20/20),差异性有统计学意义(χ2=14.359,P=0.000);高分化组中的阳性率为78.6%,在中、低分化组阳性率为37.0%,差异有统计学意义(χ2=7.468,P=0.006);TNM分期Ⅰ、Ⅱ期的阳性率为57.5%,Ⅲ、Ⅳ期的阳性率为25%,差异有统计学意义(χ2=5.658,P=0.017);FasL在NSCLC中阳性率为68.23%(41/60),在正常肺组织中阳性率为15%(3/20),差异有统计学意义(χ2=17.239,P=0.000);伴有淋巴结转移者表达的阳性率为85.3%,不伴淋巴结转移者中的表达阳性率为53.8%,差异有统计学意义(χ2=10.431,P=0.001)。FasL与凋亡指数(AI)呈负相关(r=-0.702,P=0.000),Fas与AI呈正相关(r=0.732,P=0.000)。结论 Fas及FasL的表达与NSCLC的发生、发展关系密切;监测Fas/FasL可能有助于NSCLC分化程度、TNM分期及淋巴结转移的判断。  相似文献   

20.
王文涛  赵松 《中国老年学杂志》2012,32(10):2055-2057
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中Beclin 1、LC3的表达情况及临床意义。方法通过免疫组织化学SP法检测72例NSCLC标本中Beclin 1、LC3的表达情况。结果 Beclin1、LC3在NSCLC中的阳性表达率(46.3%,43.9%)、癌旁组的阳性表达率(83.3%,91.7%)均低于肺正常组织(100%,100%),差异具有统计学意义(均P<0.05)。Beclin 1在NSCLC的表达与患者的年龄及临床分期有关(P=0.037;0.009)。LC3在NSCLC的表达与患者的临床分期和肿瘤分化程度有关(P=0.002;0.000);Beclin 1、LC3在NSCLC中的表达呈正相关(r=0.425,P=0.000)。结论Beclin 1、LC3在NSCLC中低表达,自噬活性的降低可能对肺癌的发生发展及侵袭转移起一定的作用。  相似文献   

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