降低雌激素水平对大鼠降钙素基因相关肽合成与释放的影响

目的　探索女性绝经后雌激素水平降低对降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响。方法　采用大鼠去卵巢模型及苯甲酸雌二醇皮下注射进行替代治疗 ,分别于治疗 1个月、2个月时 ,用CGRP特异性放免分析的方法测定血清、组织 (腹主动脉、十二指肠、背根神经节 )及外周神经刺激 (PNS)后离体肠系膜血管灌流液中的CGRP样免疫活性 (CGRP LI)物质。结果　 1个月时 ,非替代治疗组血清、腹主动脉、十二指肠组织中CGRP LI[(2 7 64± 4 63 )pg/μl,(4 12± 1 5 1)pg/μg,(4 67± 0 71)pg/μg]明显高于假手术组 [(15 79± 3 0 2 )pg/μg ,(0 68± 0 2 9)pg/μg,(2 13± 0 3 5 )pg/μg) ,P <0 0 5 ;非替代治疗组肠系膜灌流液基础以及PNS(4Hz、16Hz)引起的CGRP释放 [(7 880± 0 4 49)pg/ml,(16 2 5 0±1 73 4)pg/ml,(19 80 7± 1 62 1)pg/ml)明显高于假手术组 [(5 2 14± 0 914 )pg/ml,(11 2 89± 1 0 3 5 )pg/ml,(13 3 70± 0 60 6)pg/ml],P <0 0 5 ,雌激素替代后恢复至对照水平。 2个月时去卵巢引起的CGRP组织含量和释放的变化均消失。结论　CGRP在绝经后短期内通过合成与释放的增加 ,加强了对心血管系统的保护 ,但这种作用是短暂的。     

肾上腺髓质素对低氧大鼠肺动脉压的调节作用

目的　探讨肾上腺髓质素 (ADM)对肺循环的影响及低氧大鼠肺组织和血浆ADM浓度的变化。方法　将 5 0只Wistar大鼠分为对照组 (10只 )和低氧组 (40只 ) ,低氧组大鼠采用常压低氧处理 3周建立大鼠肺动脉高压模型 ;以微导管法检测大鼠平均肺动脉压 (mPAP) ,采用图像分析技术测定大鼠肺小动脉壁增厚情况 ;以放射免疫法测定大鼠肺组织及血浆ADM浓度 ;另将 30只低氧组大鼠分为 3个小组 (每组 10只 ) ,分别给予剂量为 0 5nmol/kg、1 0nmol/kg和 2 0nmol/kg的ADM静脉注射 ,观察其对大鼠肺动脉压和股动脉压的作用。结果　低氧组大鼠mPAP(30± 4 )mmHg (1mmHg =0 133kPa) ,与对照组 [(16± 3)mmHg]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;图像分析表明 ,低氧大鼠存在明显的肺小动脉壁增厚 ;低氧组大鼠血浆ADM浓度 [(2 88± 2 4 )pg/ml]与对照组 [(16 8± 2 5 )pg/ml]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,低氧组大鼠肺组织匀浆ADM浓度 [(2 319± 2 38)pg/g]与对照组 [(115 3± 12 7)pg/g]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,两者均与大鼠mPAP呈正相关 (r分别 =0 5 6 7、0 6 12 ,P均 <0 0 1) ;低氧组大鼠经静脉注射ADM后 ,其肺动脉压出现显著降低 (P <0 0 1) ,维持时间为 5～ 15min ,同时其体动脉压亦有所下降 ,其效应呈     

门脉高压患者降钙素基因相关肽、神经肽y与醛固酮检测及意义

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽y(NPY)与醛固酮(ALD)在门脉高压症发病中的作用.方法应用放射免疫学方法对30例门脉高压症患者、30名正常对照者的血浆以及20例门脉高压症患者的腹水进行CGRP、NPY与ALD的检测.结果门脉高压症组患者血浆CGRP、NPY与ALD水平分别为125.95±35.43pg/ml、88.49±52.51pg/ml及868.5±459.6pg/ml,正常对照组分别为69.14±23.29pg/ml、151.54±38.51pg/ml及306.4±124.3pg/ml,两组差别有显著意义(P＜0.05),腹水组分别为81.83±38.55pg/ml、61.47±28.35pg/ml及216.7±186.1pg/ml.腹水CGRP与正常对照组相比差异无显著意义,腹水NPY与ALD含量低于正常对照组(P＜0.05).其中有腹水者NPY低于无腹水者,而CGRP与ALD水平高于无腹水者(P＜0.05).结论血浆CGRP、NPY与ALD均在肝硬变门脉高压发病的病理生理机制中起作用.     

小儿左向右分流先天性心脏病中TXA2变化的探讨

为探讨TXA2在先天性心脏病(先心病)肺动脉高压形成中的作用,我们采用放免法测定了36例实验对象血浆TXB2的浓度,结果表明与对照组相比,血浆TXB2在左向右分流先心病不伴肺动脉高压组[(125.04±23.55)pg/mL与(63.72±15.51)pg/mL]、肺动脉高压组[(126.42±31.28)pg/mL与(63.72±15.51)pg/mL]均明显升高,但左向右分流先心病不伴肺动脉高压组和肺动脉高压组之间[(125.04±23.55)pg/mL与(126.42±31.28)pg/mL]、中度和重度肺动脉高压组之间[(126.79±21.55)pg/mL与(126.05±41.09)pg/mL]无显著差异.表明血小板活化释放的TXA2并不直接介导先心病肺动脉高压的形成.     

肝肺综合征患者降钙素基因相关肽及内皮素含量检测

目的　肝肺综合征 (HPS)的发生与血循环或肺内扩张 /收缩血管物质失衡密切相关。检测HPS患者血浆中降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素 (ET)含量 ,以探讨它们在HPS发病中的作用。方法　选择经肺灌注扫描及血气分析诊断的HPS患者 16例 ,无HPS的肝硬化患者 30例 ,用放射免疫分析法测定其血浆CGRP、ET含量 ,同时以 15名健康献血员作为对照。结果　HPS组血浆CGRP[(6 5± 15 )pg/ml]、ET[(78± 2 1) pg/ml]显著高于肝硬化组 [(5 1± 15 ) pg/ml,(6 0± 14 ) pg/ml,P <0 .0 1],也显著高于对照组 [(32± 12 ) pg/ml,(36± 11)pg/ml,P <0 .0 1];肝硬化组与正常对照组比较差异也有显著性(P <0 .0 1)。线性相关分析显示 ,HPS组患者血浆CGRP及ET含量与动脉血氧分压呈显著负相关 ,与肺内分流率大小无关。结论　HPS患者血浆CGRP、ET含量增高 ,其增高可能与HPS肺内血管扩张和动脉血氧分压下降有关。     

经皮球囊二尖瓣成形术前后一氧化氮、内皮素变化的研究

目的探讨风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)前后肺动脉及左心房血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)变化。方法选择符合行PBMV适应证的风湿性二尖瓣狭窄患者50例,PBMV术前及术后30min监测肺动脉压、左心房压,并同时取肺动脉血、左心房血分别用重氮法和放射免疫法测定NO和ET值及NO／ET值。结果PBMV术后,肺动脉压、左心房压明显下降,肺动脉平均压由((51．7±19．3)mmHg(1mmHg＝0．133kPa)降至(21．5±7．0)mmHg(P＜0．01),左心房平均压由(25．3±6．7)mmHg降至(13．2±9．7)mmHg(P＜0．01)。术前左心房血浆ET(51．1±10．6)pg/ml,NO(99．6±9．4)μmol／L,NO／ET=1．95±1．12;肺动脉血浆ET(131．1±19．3)pg/ml,NO(165．4±50)μ     

慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压时血浆B型尿钠肽水平变化

目的　了解慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压时血浆B型尿钠肽 (BNP)水平变化。方法　 4 9例慢性阻塞性肺病病人在心脏超声测定肺动脉压同时采用免疫荧光法测定BNP ,根据肺动脉压分为肺动脉高压组及正常肺动脉压组 ,比较两组BNP水平。结果　肺动脉高压组BNP水平显著高于正常肺动脉压组 (5 0 5±4 72pg/mlVs 6 8± 5 4pg/ml,P <0 0 1)。肺动脉压力与BNP水平有较强的正相关性 (r=0 79,P <0 0 0 1)。结论　慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压时血浆BNP水平增高 ,BNP增高的程度与肺动脉压有较强的正相关。     

心力衰竭患者内皮素及降钙素基因相关肽的改变

目的　探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆内皮素 (ET )和降钙素基因相关肽(CGRP)含量及其在CHF发生、发展中的作用。方法　采用放射免疫分析法测定 42例CHF患者血浆ET及CGRP的水平。结果　对照组的血浆ET和CGRP分别为 (5 0 .83± 7.5 0 )pg/ml及 (5 6 .77± 16 .0 6 ) pg/ml;CHF患者的血浆ET和CGRP分别为 (5 9.71± 17.2 6 )pg/ml及 (46 .5 2± 12 .2 9)pg/ml,与对照组比较 ,CHF患者的血浆ET显著增高 ,CGRP显著降低 ,且与心力衰竭的严重程度相关 ,经强心、利尿、扩血管等综合治疗 ,心功能改善后 ,CHF患者的血浆ET降低 ,CGRP升高。结论　CHF患者的血浆ET含量增高 ,CGRP含量降低 ,且与病情严重程度相关 ,与治疗前相比 ,心力衰竭纠正后 ,ET降低 ,CGRP升高。提示ET和CGRP在CHF的发生和发展中具有重要作用     

一氧化碳体系对慢性肺心病大鼠肺血管结构重建的抑制作用

目的　研究内源性一氧化碳体系对慢性肺心病肺血管结构重建的调控作用。方法　将36只SD大鼠随机分为正常对照组 (A组 )、4周低O2 高CO2 组 (B组 ) ,4周低O2 高CO+ 2 血晶素组 (C组 ) ,每组 12只。测定各组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、右心室 / (左心室 +室间隔 )重量比 [RV/ (LV +S) ]、肺细小动脉显微和超微结构、血CO浓度、血清及肺组织匀浆上清液血红素氧合酶 1(HO 1)活性和肺细小动脉HO 1及其基因表达的变化。结果　 (1)B组mPAP为 (2 0 1± 0 8)mmHg(1mmHg =0 .133kPa)、RV/ (LV +S)为 (35 5± 1 7) %、与A组 [(15 3± 1 4 )mmHg、(2 6 7± 1 7) % ]及C组[(16 5± 3 7)mmHg、(30 2± 1 6 ) % ]比较差异有显著性 (P均 <0 0 1)。 (2 )B组肺细小动脉血管结构重建的显微形态测定指标与A、C组比较差异也有显著性 (P <0 0 1)。 (3)B组全血CO含量、血清及肺组织匀浆HO 1活性、肺细小动脉HO 1及其mRNA分别为 (2 1± 0 9) %、(73± 18)nmol·L-1·h-1、(175 1± 311)pmol·mg-1·h-1、0 191± 0 0 12和 0 30 1± 0 0 17,与A组 [(0 5± 0 3) %、(2 5± 8)nmol·L-1·h-1、(385± 4 6 )pmol·mg-1·h-1、0 0 5 9± 0 0 0 5、0 131± 0 0 11]和C组 [(4 9± 2 1) %、(132±39)nmol·L-1·h-1     

阿司匹林干预野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的研究

目的探讨阿司匹林对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压的作用。方法雄性Sprague Dawley(SD)大鼠120只,随机分为6组,每组20只,分别为:正常对照组(Ctrl组)、肺动脉高压组(PAH组)和阿司匹林不同剂量治疗组(ASA 0.5组,ASA 1组,ASA 2组,ASA 4组)。PAH组、阿司匹林各剂量治疗组于第0天一次性腹腔注射MCT 50 mg/kg。从第l天开始,阿司匹林各剂量治疗组分别给予阿司匹林0.5、1.0、2.0 mg·kg~(-1)和4.0mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,共30d。第31天,对各组大鼠进行以下检测:(1)统计大鼠的体质量和生存率;(2)右心导管法测定肺动脉收缩压(sPAP);(3)心脏大体标本测定右心室肥厚指数(RVHI);(4)肺组织染色切片,运用IPP 6.0图像分析软件测定肺小动脉增厚指数(PATI)。结果与PAH组比较,ASA 2组和ASA 4组体质最增加[(464.6±62.6)g和(473.2±77.2)g比(424.9±68.5)g,均为P<0.05];ASA各治疗组合计生存率较PAH组明显提高(83.75%比60.00%,P<0.05);与PAH组比较,ASA各治疗组sPAP明显下降(均为P<0.05),RVHI显著降低(均为P<0.05);除ASA 0.5组以外,其他阿同匹林治疗组的PATI较.PAH组明显降低(均为P<0.05)。结论阿司匹林1、2 mg·kg~(-1)·d~(-1)和4 mg·kg~(-1)·d~(-1)能有效降低野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的肺动脉压力,减轻右心室肥厚和肺小动脉增生。     

缺氧性肺动脉高压大鼠尾加压素Ⅱ、一氧化氮和C型利钠肽的表达及意义

目的检测缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆和肺匀浆中尾加压素(U-Ⅱ)、一氧化氮(NO)和C型利钠肽(CNP)的变化,探讨氧疗及这些因子在HPH中的作用。方法雄性W istar大鼠30只均分为对照组、缺氧组、氧疗组。测定各组平均体动脉压(mSAP)、肺动脉平均压(mPAP)、右室肥厚指数(RVH I),血浆U-Ⅱ、NO、CNP水平,肺匀浆U-Ⅱ、CNP水平,光镜观察肺动脉结构改变,扫描电镜观察肺小动脉超微结构。结果缺氧组大鼠mPAP、RVH I[(34.1±2.8)mm Hg、0.43±0.11]显著高于对照组[(18.9±2.0)mm Hg、0.28±0.04,P均<0.01],血浆U-Ⅱ、NO、CNP[(4.4±0.9)pg/m l、(20.8±7.0)μmol/L、(6.6±1.2)pg/m l]均显著高于对照组[(0.9±0.4)pg/m l、(13.2±2.0)μmol/L、(4.0±0.6)pg/m l,P均<0.01],肺匀浆U-Ⅱ、CNP[(6.3±0.5)、(1.89±0.43)pg/m l]亦显著高于对照组[(2.6±0.5)、(0.69±0.21)pg/m l,P均<0.01]。氧疗组大鼠mPAP,血浆U-Ⅱ、NO、CNP,肺匀浆U-Ⅱ、CNP分别为(31.4±2.0)mm Hg,(2.1±0.7)pg/m l、(14.8±1.7)μmol/L、(4.4±0.7)pg/m l,(3.5±0.8)pg/m l、(0.74±0.17)pg/m l;与缺氧组比较差异均有统计学意义(P均<0.01),而RVH I差异无统计学意义(P>0.05)。光镜和电镜下,氧疗组肺血管形态学改变较缺氧组轻。结论缺氧导致HPH形成,U-Ⅱ、NO和CNP参与HPH的病理生理过程,这些因子之间比值失衡可能是导致HPH发生发展的因素之一。     

Triptolide attenuates pulmonary arterial hypertension and neointimal formation in rats

This paper reports the effect of triptolide (a diterpenoid triepoxide) on the development of monocrotaline (MCT)-induced pulmonary hypertension in pneumonectomized rats. Male Sprague- Dawley rats were injected with MCT (60 mg/kg) on Day 7 after left pneumonectomy. Rats received therapy from Day 5 to 35 with triptolide (0.25 mg/kg intraperitoneally, every other day, n = 10), or vehicle (0.1 ml of ethanol/cremophor intraperitoneally, every other day, n = 10). By Day 35, triptolide-treated rats demonstrated lower mean pulmonary arterial pressure (mPAP) than vehicle-treated rats (mPAP 21 +/- 3 versus 42 +/- 5 mm Hg, p < 0.001). Triptolide-treated rats also had significantly less right ventricular hypertrophy (RVH) and pulmonary arterial neointimal formation. In a rescue experiment, rats initiated therapy on Day 21. At Day 35, vehicle-treated rats (n = 4) had higher mPAP (40 +/- 9 mm Hg), greater RVH, and more severe pulmonary arterial neointimal formation than rats that received triptolide (0.25 mg/kg every other day, n = 7, mPAP 30 +/- 4 mm Hg) and rats that received triptolide (0.2 mg/kg daily, n = 7, mPAP 25 +/- 5 mm Hg, p < 0.01). In pneumonectomized rats that receive MCT, triptolide attenuates the development of pulmonary hypertension and RVH, and promotes regression of pulmonary arterial neointimal formation.     

Efficacy and tolerability of felodipine based antihypertensive therapy in hospitalized patients with hypertension

AIM: To compare efficacy and tolerability of felodipine based antihypertensive therapy with those of standard hospital treatment of hypertension. MATERIAL: Inhospital patients were randomized 1:2 to standard antihypertensive therapy or to therapy which included felodipine (n=50 and 100, 36 and 35% men, mean age 66.0+/-8.4 and 64.3+/-8.1 years, initial blood pressure 162.4+/-9.3/99.3+/-6.4 and 163.2+/-10.3/98.2+/-6.5 mm Hg, respectively). Felodipine was used: (1) as first drug with subsequent addition of other drugs as required; (2) after cessation of previously ineffective therapy; (3) in cases of intolerance to previous therapy, (4) as supplementation to previously insufficiently effective therapy. Results. At discharge in felodipine group 6, 25, 29 and 40% of patients received mono- (felodipine 10 mg/day), 2, 3 and 4 component therapy, respectively. In standard treatment group all patients received combination therapy with 3 (48%) or 4 (52%) drugs. Felodipine group compared with group of standard therapy was characterized by less frequent correction of antihypertensive therapy (0.8+/-0.6 and 2.2+/-0.9, p<0.05), smaller number of drugs used (3.03+/-0.95 and 3.52+/-0.5, p<0.01), more frequently achievement of target blood pressure level (88 and 64%, p=0.0075), less pronounced difference between morning and evening self-measured blood pressure. CONCLUSION: The use of felodipine in hospitalized patients with hypertension allowed achieving target blood pressure with fewer drugs. Felodipine was safe and well tolerated.     

Plasma endothelin correlates with the extent of pulmonary hypertension in patients with chronic congestive heart failure.

BACKGROUND. Endothelin is a family of potent vasoconstrictor peptides of vascular endothelial origin. Although it has been proposed that the vasoconstrictor effects of endothelin are produced at the local vascular level, increased plasma concentration of endothelin has been identified in cardiovascular disorders. METHODS AND RESULTS. We tested whether immunoreactive endothelin-1 could be detected by radioimmunoassay in plasma of congestive heart failure patients and whether levels correlated with hemodynamic characteristics. Twenty congestive heart failure patients (New York Heart Association class II-IV) were sampled in the morning after an overnight fast, before medication. Cardiac index was decreased to 2.14 +/- 0.45 l/m/m2, and pulmonary wedge pressure was increased to 22 +/- 7 mm Hg. The ranges of pulmonary pressures were: systolic, 22-100 mm Hg, mean, 13-61 mm Hg, and diastolic, 8-42 mm Hg. The endothelin-1 level was 9.07 +/- 4.13 pg/ml (range, 4-19 pg/ml), which was increased compared with 12 normals (3.7 +/- 0.6 pg/ml; range, 2.8-4.7 pg/ml); the difference was statistically significant (p less than 0.0001). Endothelin-1 significantly correlated with pulmonary pressures (systolic, r = 0.78; mean, r = 0.80; diastolic, r = 0.77; all p less than 0.003) and pulmonary vascular resistance (r = 0.65, p less than 0.01). Endothelin-1 strongly correlated with the resistance ratio (pulmonary vascular resistance/systemic vascular resistance) (r = 0.88, p less than 0.0001). Stepwise multiple regression analysis confirmed the significance of these observations. CONCLUSIONS. Elevated immunoreactive endothelin-1 specifically correlated with the extent of pulmonary hypertension in congestive heart failure patients. Whether endothelin-1 is a regional mediator of pulmonary hypertension or a marker for its occurrence requires additional evaluation.     

持续气道正压通气对急性心源性肺水肿犬呼吸及循环功能的影响

目的研究持续气道正压(CPAP)通气对急性心源性肺水肿(ACPE)犬呼吸及循环功能的影响。方法分别监测10条犬健康状态及ACPE发生后自主呼吸、5cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)、10cmH2O、15cmH2OCPAP时的胸腔负压(Pt)、中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)、平均动脉压(BPm)、肺动脉楔压(PAWP)。结果与健康状态相比,ACPE犬呼吸增强、增快,Pt由-(4.90±0.09)cmH2O上升至-(10.90±0.75)cmH2O,CVP由(10.1±0.4)mmHg下降至(8.0±0.7)mmHg,CO由(1.52±0.13)L/min下降至(0.85±0.09)L/min,PAWP升高(P均<0.05)。CVP与Pt变化呈正相关(r=0.78,P<0.01)。5及10cmH2OCPAP时Pt值恢复至-(6.53±0.11)cmH2O和-(5.14±0.25)cmH2O,呼吸形式基本恢复正常,CVP升至(11.6±0.7)mmHg和(14.2±0.2)mmHg,CO增加至(1.45±0.11)L/min和(1.24±0.11)L/min,其中5cmH2OCPAP组PAWP下降(P均<0.05)。15cmH2OCPAP时,呼吸浅快,Pt为-(0.82±0.37)cmH2O,CO为(0.82±0.07)L/min,其他血流动力学指标皆恶化(P均<0.05)。结论犬ACPE发生时,呼吸运动显著增强,Pt升高,并导致CVP和CO的下降;适当CPAP通过改善呼吸功能,调节Pt改善ACPE犬的心功能。     

Role of chloride in angiotensin II-induced salt-sensitive hypertension

The present study investigated the effect of the anion accompanying sodium on the development of angiotensin II-induced hypertension in rats and the role of the sympathetic nervous system and extracellular fluid volume in its mechanism. Hypertension was induced by intraperitoneal infusion of angiotensin II (125 ng/min) for 12 days via miniosmotic pump. High dietary intake of sodium chloride significantly augmented the angiotensin II-induced hypertension (mean blood pressure on day 13, 165 +/- 6 versus 142 +/- 6 mm Hg, p less than 0.05), but equimolar sodium loading provided as sodium citrate failed to enhance angiotensin II hypertension (140 +/- 6 mm Hg). Plasma norepinephrine concentration in the conscious, resting state increased with sodium chloride loading in angiotensin II-infused rats (594 +/- 42 versus 312 +/- 37 pg/ml, p less than 0.01), but it remained unchanged with sodium citrate loading (324 +/- 23 pg/ml). Correspondingly, maximum response to hexamethonium bromide, a ganglion blocker, was greater in sodium chloride-loaded angiotensin II rats (77.7 +/- 4.6 mm Hg) than that in angiotensin II (59.7 +/- 5.1 mm Hg) or in sodium citrate-loaded angiotensin II (57.7 +/- 4.2 mm Hg) rats. Moreover, extracellular fluid volume, measured as Na2(35)SO4 space, increased in sodium chloride-loaded angiotensin II rats (427 +/- 18 ml/kg body wt) as compared with that in angiotensin II rats (375 +/- 15 ml/kg body wt) but not when compared with volume in sodium citrate-loaded angiotensin II (389 +/- 7 ml/kg body wt) rats.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

肺动脉血栓内膜剥脱术治疗慢性栓塞性肺动脉高压

目的报告肺动脉血栓内膜剥脱术治疗慢性栓塞性肺动脉高压的经验。方法回顾性总结了连续8例肺动脉血栓内膜剥脱术的手术要点、围术期处理以及近中期结果。结果8例均存活。肺动脉收缩压由术前的(101±24)mmHg降至术后的(39±15)mmHg、动脉血氧分压由(59±11)mmHg升至(92±7)mmHg。动脉血氧饱和度由(0.89±0.06)升至(0.98±0.01),均有显著改善。随访显示患者心功能为纽约心功能协会分级标准(NYHA)Ⅰ级(3例)或NYHAⅡ级(5例),生活质量明显改善。结论肺动脉血栓内膜剥脱术是治疗慢性栓塞性肺动脉高压的有效手段。     

合并肺动脉高压心脏移植患者术后早期血流动力学分析及处理

目的观察和探讨心脏移植患者术前肺动脉压力和肺循环阻力与术后右心功能不全的关系,及降低因术后早期肺动脉高压造成右心功能损害的临床措施。方法54例接受同种原位心脏移植手术的患者,根据术前肺动脉收缩压（sPAP）≥45nmmHg（1mmHg=0．133kPa）或〈45mmHg,分为Ⅰ组34例和Ⅱ组20例。统计术前血流动力学指标心排指数（CI）、肺循环阻力（PVR）、中心静脉压（CVP）。Swan-Ganz导管连续监测术后60h内的平均肺动脉压（mPAP）、PVR、CI等指标的动态变化。床旁超声分别监测和评价术后3、7、14、21天和1个月时的三尖瓣反流程度。术后肺动脉高压及右心功能维护治疗措施包括利尿、NO吸入、静脉注射前列环素（llomedin 20）、血液滤过等。结果本组患者无术后早期死亡（术后30天内）。Ⅰ、Ⅱ组患者术前的sPAP分别为（60±12）mmHg和（25±9）mmHg（P〈0．01）;PVR分别为（358±150）dyn·s^-1·cm^-5和（140±68）dyn·s^-1·cm^-5（P〈0．01）。术后早期出现右心功能不全的患者Ⅰ组24／34（70．6％）例,Ⅱ组7／20（35．0％）例,两组比较,差异有统计学意义（P=0．01）。Ⅰ组患者术后早期肺动脉压力和PVR仍明显高于Ⅱ组患者,并且在较长的时间后才逐渐下降至正常或仍维持偏高水平。Ⅰ组患者术后早期三尖瓣反流的严重程度高于Ⅱ组患者（P〈0．05）,但随着术后时间的延长,两组患者三尖瓣反流程度差异无统计学意义。结论心脏移植患者术前肺动脉高压的严重程度是影响术后早期右心功能的关键因素。通过有效的降低和防治术后早期肺动脉高压,降低右心负荷,可以明确降低和缩短因肺动脉高压造成术后早期右心功能损害的严重程度和持续时间,有利于术后早期心功能的恢复并维持良好的远期心功能状态。     

复方薤白胶囊对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠血浆中花生四烯酸代谢产物的影响

目的探讨复方薤白胶囊(CMOC)对野百合碱(MCT)诱导大鼠肺动脉高压中花生四烯酸代谢产物的影响。方法将SD大鼠60只,借助SAS统计分析系统PROCPLAN程序进行随机分组共分为正常对照组、模型组、卡托普利组、CMOC大剂量组和CMOC小剂量组5组。采用腹腔注射MCT的方法制作动物模型,测定其平均肺动脉压和平均右心室压,采用放射免疫法进行血浆中血栓烷素B2(TXB2)、6酮前列腺素Fia(6KPGFia)测定。结果平均肺动脉压正常对照组为(16.4±2.1)mmHg(1mmHg=0.133kPa),模型组为(36.9±4.8)mmHg,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);CMOC大、小剂量组则分别为(26.2±2.8)、(27.9±2.8)mmHg,与模型组比较差异均有统计学意义(P均<0.01),CMOC大、小剂量组降低平均肺动脉压作用优于卡托普利组。模型组与正常对照组比较血浆中TXB2明显增高(P<0.05),而6KPGFia含量显著下降(P<0.01),CMOC大剂量组与模型组相比血浆中TXB2明显下降,6KPGFia含量显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05,<0.01)。结论CMOC能有效地降低大鼠肺动脉高压,其作用原理可能是通过降低血浆中TXB2的含量,增加6KPGFia的分泌。     

控制性肺膨胀治疗急性呼吸窘迫综合征家兔的最佳压力选择

目的　探讨实施控制性肺膨胀 (SI)治疗急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的最佳复张压力。方法　采用肺泡灌洗法建立重度ARDS家兔模型 ,以 1～ 6倍的平均气道压 (Pm)作为实施SI的压力 ,屏气时间 2 0s。在SI前、SI期间及SI后 2min和 5min监测家兔血流动力学、肺力学、肺气体交换和肺损伤指标。以改善氧合和肺容积最显著、不加重肺损伤、同时对血流动力学影响最小的压力为最佳压力。结果　SI的压力达到 3Pm 以上时 ,家兔动脉血氧分压 (PaO2 )和动脉血氧饱和度明显提高。 5Pm 和6Pm 时SI前后的PaO2 差值 (ΔPaO2 )分别为 (6 5± 40 )mmHg(1mmHg =0 133kPa)和 (5 2± 2 5 )mmHg ,显著高于 1Pm[(- 5± 4)mmHg ,P <0 0 5 ]。 5Pm SI时的动态肺顺应性增加最明显 ,达 (3 0 6± 0 2 4)ml/cmH2 O ,明显高于SI前的水平 [(1 0 9± 0 18)ml/cmH2 O ,P <0 0 5 ]。 5Pm 时SI前后肺容积改变最显著 ,达到 (4 4 0± 3 1)ml/kg,明显高于 1Pm[(8 3± 0 7)ml/kg ,P <0 0 5 ]。未实施SI的ARDS家兔肺损伤评分为 6 10± 0 77,5Pm 时的肺损伤评分显著降低 (4 4 0± 1 6 6 ,P <0 0 1)。 6Pm 时则导致肺泡过度膨胀 ,加重肺损伤。随着SI的压力增加 ,家兔的平均动脉血压显著降低。结论　重度ARDS家兔实施SI的最佳压力是 5Pm(2 5～