急性冠状动脉综合征患者血清中可溶性P-选择素和肿瘤坏死因子的变化

不稳定型心绞痛 (UA)、急性心肌梗死 (AMI)和心源性猝死 (SD)等急性冠状动脉事件统称为急性冠状动脉综合征 (ACS) ,冠状动脉内的不稳定斑块破裂进而继发血小板活化和血栓形成是引起ACS发作的主要病理机制。近年来有关斑块不稳定的发生机制和预防措施的研究日益受到重视。大量证据表明 ,炎症反应是引起斑块不稳定的主要因素。研究发现P 选择素介导的细胞黏附在血栓形成和心肌损伤中扮演重要角色 ;肿瘤坏死因子 α(TNF α)在炎症反应中增加内皮细胞黏附分子表达、增加血小板活化因子的合成、促进血小板活化。本文观察稳定型心绞痛 (SA…     

冠状动脉支架术对冠心病患者血小板活化功能的影响

目的探讨冠心病患者行冠状动脉内支架置入术前后血小板活化指标的变化,了解冠心病不同临床类型支架置入数与血小板活化指标之间的关系。方法利用流式细胞术和单克隆抗体测定48例稳定型心绞痛、45例不稳定型心绞痛患者与37例急性心肌梗死患者外周血中血小板膜糖蛋白CD62p、CD63和凝血酶敏感蛋白的阳性表达率,并与45例冠状动脉造影正常者作对照分析。结果稳定型心绞痛患者、不稳定型心绞痛患者和急性心肌梗死患者支架置入后CD62p、CD63和凝血酶敏感蛋白的阳性表达率均显著高于支架置入前(P<0.01);不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组治疗前亦高于对照组(P<0.01),而稳定型心绞痛组治疗前与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组CD62p、CD63和凝血酶敏感蛋白的阳性表达率与支架置入个数有关,置入支架越多阳性表达率越高。结论不稳定型心绞痛患者及急性心肌梗死患者存在血小板高活化状态、动脉粥样硬化斑块破裂以及急性血栓形成。支架置入术对冠状动脉内皮的损伤加强了血小板的活化,增加了血栓形成的风险。     

不稳定型心绞痛发病机理及肝素抗凝治疗

1　不稳定型心绞痛发病机理不稳定型心绞痛 (ＵＡＰ)是介于急性心肌梗死(ＡＭＩ)与稳定型心绞痛 (ＳＡＰ)之间的一种临床综合征 ,与非Ｑ波心肌梗死 (ＮＱＭＩ)合称为ＳＴ段不抬高的急性冠状动脉综合征 (ＡＣＳ) ,发病率高 ,危险性大。许多研究表明其发病主要是由于病变血管中的粥样斑块破裂、血栓形成、血管痉挛以及血小板聚集等原因引起血管腔狭窄[1] ,即使血氧浓度正常 ,仍会因冠状动脉血流量原发性减少而造成心肌缺血。1.1　斑块破裂 :斑块破裂是启动并导致血栓形成的重要原因 ,即易碎斑块内容物暴露于血流中时 ,血小板粘附到内皮下基质…     

肝素及小剂量去纤酶治疗不稳定型心绞痛的疗效比较

不稳定型心绞痛(UAP)是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死(AMI)之间的一种中间型临床状态,其病理学基础多与动脉粥样硬化斑块的破裂及附壁血栓形成有关,去纤酶通过降解纤维蛋白原而具有持久的抗凝及抗血小板作用,有可能改善斑块的不稳定状态,本文试图比较肝素及去纤酶治疗UAP的临床疗效.     

低分子肝素在急性冠脉综合征的应用

急性冠脉综合征(ACS)是心血管疾病的急危重症,包括不稳定型心绞痛(UAP)、非Q波性心肌梗死(NQMI)和Q波性心肌梗死(QMI)。动脉粥样硬化斑块破裂是急性冠脉综合征的主要病理生理机制,斑块破裂后内皮组织暴露于血液,持续性刺激、诱发血小板聚集,凝血酶活化,纤维蛋白原转化为纤维蛋白,活化     

地尔硫(艹卓)治疗不稳定型心绞痛34例疗效观察

急性冠状动脉综合征是以冠状动脉粥样斑块不稳定为基本病理生理特点,以急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征.它有三种不同的表现形式:不稳定型心绞痛、无ST段抬高的心肌梗死和伴有ST段抬高的急性心肌梗死.其中不稳定型心绞痛是一组可危及生命的综合征,常因冠状动脉粥样硬化斑块破裂导致冠状动脉血流减少引起病变进一步发展,可导致急性心肌梗死.采取积极有效的措施扩张冠状动脉,抑制微血栓形成正确处理不稳定型心绞痛的关键.近期对不稳定型心绞痛应用地尔硫(艹卓)(合贝爽注射液)治疗取得了较好的疗效,现将结果报道如下.     

加用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床观察

不稳定型心绞痛(UAP)是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征,最常见的发病原因是冠脉内粥样斑块破裂或裂缝而诱发血小板聚集、形成白色血栓使冠脉发生不完全性阻塞[1],本研究在阿司匹林、低分子肝素的基础上加用氯吡格雷治疗UAP,观察其临床疗效。1对象和     

抗凝治疗在不稳定型心绞痛治疗中的作用

近年来抗血栓治疗取得迅猛发展,已成为治疗不稳定型心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死的关键措施之一,它可以明显减少不稳定型心绞痛及非ST段抬高的急性心肌梗死的病死率、心肌梗死和再发心肌梗死的发生率。用于不稳定型心绞痛及非ST段抬高的急性心肌梗死的抗血栓药物主要包括抗血小板药物和抗凝药物。     

地尔硫Zhuo治疗不稳定型心绞痛34例疗效观察

急性冠状动脉综合征是以冠状动脉粥样斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征。它有三种不同的表现形式：不稳定型心绞痛、无ST段抬高的心肌梗死和伴有ST段抬高的急性心肌梗死。其中不稳定型心绞痛是一组可危及生命的综合征，常因冠状动脉粥样硬化斑块破裂导致冠状动脉血流减少引起病变进一步发展，可导致急性心肌梗死。采取积极有效的措施扩张冠状动脉，抑制微血栓形成正确处理不稳定型心绞痛的关键。近期对不稳定型心绞痛应用地尔硫堇(合贝爽注射液)治疗取得了较好的疗效，现将结果报道如下。     

急性冠状动脉综合征患者妊娠相关血浆蛋白A浓度的变化

目的在急性冠状动脉综合征拟探索一种早期灵敏和特异的斑块不稳定性的标志物—妊娠相关血浆蛋白A。方法在20例急性心肌梗死患者、25例不稳定型心绞痛患者、21例稳定型心绞痛患者及15例非冠心病人群中测定妊娠相关血浆蛋白A、C反应蛋白、白细胞介素6、肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白Ⅰ。结果急性心肌梗死患者和不稳定型心绞痛患者妊娠相关血浆蛋白A的浓度显著高于稳定型心绞痛患者和对照者(P<0.01);急性心肌梗死患者和不稳定型心绞痛患者妊娠相关血浆蛋白A与C反应蛋白、白细胞介素6呈正相关,与肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白Ⅰ无相关性。结论急性冠状动脉综合征患者妊娠相关血浆蛋白A的升高不代表心肌特异性坏死改变,而可能提示冠状动脉粥样斑块的不稳定。     

地尔硫治疗不稳定型心绞痛34例疗效观察

急性冠状动脉综合征是以冠状动脉粥样斑块不稳定为基本病理生理特点 ,以急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征。它有三种不同的表现形式 :不稳定型心绞痛、无ST段抬高的心肌梗死和伴有ST段抬高的急性心肌梗死。其中不稳定型心绞痛是一组可危及生命的综合征 ,常因冠状动脉粥样硬化斑块破裂导致冠状动脉血流减少引起病变进一步发展 ,可导致急性心肌梗死。采取积极有效的措施扩张冠状动脉 ,抑制微血栓形成正确处理不稳定型心绞痛的关键。近期对不稳定型心绞痛应用地尔硫 艹卓(合贝爽注射液 )治疗取得了较好的疗效 ,现将结果报道如下。1　…     

注射用丹参多酚酸盐治疗老年不稳定心绞痛的临床观察

正不稳定型心绞痛(UAP)是心脏病中常见的急重症。由于不健康的生活方式,三高人群不断增多,冠心病患者与日俱增,UAP介于急性心肌梗死和稳定型心绞痛之间,与心肌梗死有共同的病理改变,即不稳定的动脉粥样硬化斑块形成,是仅次于急性心肌梗死的急重症。目前常规治疗是强化冠心病2级预防治疗,即抗栓药物(双抗血小板聚集药和抗凝药)、β受体阻滞剂、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及调脂药。注射用丹参多酚酸盐(上海绿谷制药有限     

不稳定型心绞痛和无Q波心肌梗死病人炎症反应持续存在的证据

冠状动脉粥样斑块局部的急性炎症反应是不稳定型心绞痛(UA)和无Q波心肌梗死(NQMI)的病理生理机制之一。炎症过程中伴随着细胞粘附分子表达的增加,包括细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管内皮细胞粘附分子(VCAM-1)、内皮选择素(E-selectin)、血小板选择素(P-selectin)等,血清中这些粘附分     

辛伐他汀和低分子肝素联合治疗不稳定型心绞痛临床观察

不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的不稳定的心肌缺血综合征,其发病是一个复杂的过程,有斑块破裂和血栓形成[1],易发生急性心肌梗死,甚至猝死.我院2001年10月-2003年10月用辛伐他汀和低分子肝素治疗不稳定型心绞痛,并与未用二药之一的常规治疗组进行对比,结果报告如下.     

抗血小板药物的相互作用

动脉粥样硬化斑块破裂是激活血小板形成血栓,导致包括不稳定型心绞痛、心肌梗死、死亡等恶性心血管事件的始动因素。血小板在斑块破裂后血栓形成过程中起着关键作用,因此治疗中合理应用抗血小板药物非常重要。目前抗血小板治疗已是冠心病患者药物     

不稳定型心绞痛的药物治疗

不稳定型心绞痛（UA）是因不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血小板聚集、血栓形成所致的急性心肌缺血综合征，属急性冠状动脉综合征（ACS）范畴，是心血管内科常见的临床急重症，因其易发展为急性心肌梗死甚至猝死，近年越来越受到心内科医生的关注。大部分患者经过正规合理的治疗可以明显控制症状、减少并发症、减少心血管不良事件的发生、改善预后，因此早期识别、合理治疗具有非常重要的临床意义。结合文献资料及2002年美国心脏学会／美国心脏协会（ACC／AHA）修订的不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死（UA／NSTEMI）治疗指南，现将不稳定型心绞痛的治疗简述如下。     

细胞色素P450、凝血酶激活的纤溶抑制物在不稳定型心绞痛和急性心肌梗死中的表达

不稳定型心绞痛(UAP)与急性心肌梗死(AMI)临床表现有较多相似之处,其发病均建立在冠状动脉粥样硬化基础上,且均发生斑块破裂、血小板凝集、纤溶系统改变、细胞因子释放等病理变化.本研究探讨细胞色素P450( CYP450)、凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)在两种疾病中的活性.     

急性冠脉综合征的发病机制

急性冠脉综合征(ACS)是指冠脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全性血栓形成为病理基础的临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高的心肌梗死(STEMI).ACS 是复杂的急性心肌缺血综合征,其病理生理学变化以冠脉斑块裂隙、糜烂和(或)破裂为基础,使斑块内高度致血栓形成物质暴露于血流中, 引起血小板在受损斑块表面黏附、活化和聚集,形成不同类型的血栓.     

单硝酸异山梨酯联合低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的疗效

不稳定型心绞痛(UA)是急性冠脉综合征(ACS)的一种,与急性心肌梗死一样,不稳定斑块是它们共同的病理特征;而由于不稳定型斑块的存在,易出现急性血栓事件,即急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)或心源性猝死〔1〕。临床上44%～72%UA可发展为AMI,因此阻止疾病的进行性恶化,     

经皮冠状动脉介入治疗急性冠脉综合征围手术期的抗凝现况与进展

急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉(冠脉)粥样硬化斑块的形成及其破裂、糜烂或出血引起凝血级联反应的激活以及血小板黏附、聚集,最终形成冠脉内血栓,冠脉狭窄或完全闭塞,导致急性心肌缺血的临床综合征[1].临床类型上包括急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)及不稳定型心绞痛(U...