2型糖尿病与胰岛β细胞功能缺陷

2型糖尿病(DM)的发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷有关,目前一般认为在胰岛素抵抗的基础上,由于遗传及环境因素作用出现的胰岛素分泌缺陷是导致2型DM发病的主要原因,对糖尿病的发生发展起关键性作用。一、2型DM不同阶段胰岛素分泌缺陷的状况对2型DM高危人群的研究发现,在出现糖耐量异常之前,有空腹及(或)葡萄糖刺激后的高胰岛素血症,提示已存在胰岛素敏感性下降。而胰岛素敏感性同样是胰岛素分泌的调节因子,此时已开始胰岛素分泌的代偿性改变,若胰岛素分泌不能适应血糖的变化,就会出现糖耐量减低(IGT)。在IGT阶段,空腹血糖正常而餐后…     

甲状腺功能亢进与胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的关系

目的探讨甲状腺功能亢进（甲亢）患者胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的变化。方法50例甲亢患者（甲亢组）行葡萄糖耐量试验,并以25例正常人作为对照组,分别测定两组空腹及餐后1、2h的血糖及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数及胰岛B细胞分泌功能指数并进行比较。结果甲亢组糖耐量正常15例,糖耐量减低25例,糖尿病10例。甲亢组胰岛素抵抗指数高于对照组,胰岛素敏感指数和胰岛B细胞分泌功能指数低于对照组,上述指标两组间比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论甲亢时可导致糖代谢紊乱,出现高血糖及高胰岛素血症,发生胰岛B细胞分泌功能下降及胰岛素抵抗。     

STOP-NIDDM研究简介与评议

2型糖尿病在全球范围内呈增长趋势,目前2型糖尿病已成为致残率和致死率高的主要健康问题,其医疗费用也非常巨大.据流行病学估计,在未来的25年,全世界糖尿病患病率将增高一倍.一般2型糖尿病的起病需经过糖耐量受损(IGT)阶段,从正常糖耐量,到IGT,在发展至糖尿病,胰岛素抵抗逐渐加重,胰岛素B细胞功能缺陷或功能渐减低.现认为,只要胰岛B细胞功能能够代偿胰岛素抵抗,糖耐量就能保持正常.     

糖尿病患者保护β细胞功能至关重要

胰岛β细胞功能的缺陷是糖尿病主要发病机制之一,从葡萄糖耐量正常(NGT)到空腹血糖受损(IFG)或/和萄萄糖耐量减低(IGT),β细胞功能不断地下降,发展至糖尿病时,残存的β细胞不能代偿分泌,出现了高血糖症,近年来的实验和临床循征研究的报道,β细胞功能损害是糖尿病的发病核心。糖尿病时胰岛β细胞分泌异常。正常时静脉葡萄糖刺激后,胰岛素呈双相分泌,即第一时相和第二时相分泌,第一时相快速,峰高尖,回落快,使餐后高血糖快速得到控制,避免第二时相分泌持续时间长,波幅过高的飘移。糖尿病时第一时相的分泌减低和缺如,迟发的持续的第二时相分…     

药物干预治疗IGT的循证医学与评价

葡萄糖耐量低减(impaired glucose tolerance,IGT)是介于正常血糖和糖尿病高血糖之间的一种代谢状态,是由正常糖代谢发展到糖尿病的一个过渡阶段,其特点是餐后血糖升高.IGT的危害主要包括两方面:发展为糖尿病的高危倾向和大血管病变、微血管病变的高发生率.在IGT阶段,由于胰岛素抵抗的持续存在和不断加重,长期餐后高血糖的葡萄糖毒性作用导……     

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研究证实糖耐量减低 (impariedglucosetolerance,IGT)是葡萄糖耐量正常与 2型糖尿病之间的过渡阶段,其发生糖尿病的危险比非IGT人群高约 100倍,并且作为代谢综合征的一部分,IGT具备了与 2型糖尿病相同的发生大血管并发症的危险性。同 2型糖尿病一样,胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能损害是发生IGT的重要病因。但与 2型糖尿病不同的是IGT时胰岛B细胞功能受损轻,失代偿程度明显低于 2型糖尿病,如果采取一定的干预措施,一部分IGT患者有机会逆转为正常糖耐量,相反如不给予干预治疗,则将有大量的IGT人群在几年甚至十几年内进展为不可…     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷的临床研究

目的探讨胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷在2型糖尿病(T2DM)发生中的作用。方法收集2004年4月至2005年6月解放军总医院门诊及住院T2DM患者的既往无糖耐量异常史的一级亲属,其中糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,以及12例新发T2DM与同期收集的59例新发T2DM合并为新发糖尿病(T2DM)组;以其无糖尿病家族史的配偶或无血缘关系亲友中糖耐量正常者114名作为正常对照(NC)组。酶联免疫法测定血清真胰岛素(trueinsulin,TI)、胰岛素原(proinsulin,PI)。用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评价胰岛素抵抗。用空腹胰岛素原与空腹胰岛素比值(PI/TI)及B细胞功能指数(Homa-B),评估胰岛B细胞功能状态,并做对比分析。结果一级亲属中NGT组与NC组相比,Homa-IR显著高于NC组,PI/TI及Homa-B显著低于NC组。而且从NC至NGT至IGT或IFG至DM组,胰岛素抵抗进行性加重。胰岛B细胞分泌缺陷进行性加重,PI/TI逐渐升高,但LnHoma-B下降直至T2DM组才具显著意义(NC组为4.40±0.60,T2DM组为3.38±0.96)。结论T2DM患者一级亲属作为糖尿病的高危人群,在发生糖代谢异常前就存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷与T2DM的发病相关;胰岛素原比例增加以及胰岛素原与真胰岛素比值升高是反映胰岛分泌功能缺陷的早期标志。     

糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究

目的 研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法 选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例，以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR，行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果 与NGT组相比，IGT组、T2DM组的IR显著升高；IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降，空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高；T2DM组IR与IGT组处于同一水平，FIns较NGT组显著减少。结论 由NGT向IGT的演变过程中，IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

非糖尿病冠心病的病人胰岛β细胞功能的评估

目的揭示冠心病患者血糖代谢正常和异常时胰岛β细胞功能变化情况,明确冠心病患者早期进行胰岛β细胞功能评价及保护的重要意义。方法选取2011年5月—2012年5月期间该院收治的120例冠心病（CHD）患者,年龄39~86岁间,排除有严重的肝、肾功能损害,血液病,肿瘤,肥胖等患者。根据其血糖代谢水平分为A、B、C三组,A组为冠心病合并糖尿病组（CHD＋DM）,B组为冠心病合并糖耐量异常组（CHD＋IGT）,C组为冠心病而正常血糖组（CHD＋NGT）。结果从D组C组到B组、A组胰岛素抵抗指数呈现逐渐增加的趋势,即使在临床糖尿病发生之后,胰岛素抵抗的倾向并未有所缓解。与此同时,Homaβ细胞功能指数进行性下降,即β细胞的胰岛素分泌功能却在逐步减退,从C组开始下降,即从糖耐量减低出现前已经出现Homaβ细胞的胰岛素分泌功能下降。结论冠心病患者在正常血糖阶段的胰岛β细胞功能状态下降。     

瑞格列奈治疗新诊断2型糖尿病30例疗效及安全性分析

2型糖尿病患者在肝脏和外周组织存在胰岛素抵抗的同时,胰岛B细胞功能逐渐减退,特别是进餐刺激后胰岛素的分泌反应受损。使用能显著改善胰岛素早相分泌,控制餐后血糖的药物是治疗的重要环节。瑞格列奈作为一种餐时血糖调节剂,发生低血糖的风险较低,并且其促胰岛素分泌具有葡萄糖依赖性,不增加基础胰岛素分泌,降低血糖的同时并不增加24小时总体胰岛素释放,     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.