细胞间粘附分子-1在原发性肝癌的检测及意义

研究ICAM－1在HCC的意义。以免疫组化方法结合全自动图像分析仪检测ICAM－1在HCC组织的表达；以ELISA法测定HCC患者血清中sICAM－1水平。1．肝癌组织中ICAM－1含量明显高于正常肝组织，转移组肝癌ICAM－1含量明显高于无转移组。2．肝癌患者血清sICAM-1水平显著升高，并与肝功能损害程度、肿瘤大小呈正相关，Ⅲ、Ⅳ期患者sICAM－1水平高于Ⅱ期患者，癌肿数目≥3个的患者sICAM-1水平高于癌肿数目＜3个的患者，有门脉癌栓及肝内外转移的患者sICAM-1水平高于无门脉癌栓及肝内外转移的虱，有两例HCC患者行TAE治疗后，病情缓解，sICAM－1水平下降。HCC组织高度表达ICAM－1，其表达量与肿瘤转移状态有关.肝癌患者血清中ICAM－1 的检测可作为肝癌发展程度、转移状态及预后判断的一个推测指标。     

血清脂联素、同型半胱氨酸与细胞间黏附分子1在急性脑梗死患者中的表达及意义

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血清脂联素、同型半胱氨酸（Hcy）与细胞间黏附分子1（sICAM-1）水平的变化以及在ACI发病机制中的作用。方法将ACI患者按梗死体积分为大、中、小梗死组,按神经功能缺损程度分为轻、中、重型组,用ELISA法检测血清脂联素、Hcy和sICAM-1水平,并与健康对照比较。结果与健康对照比较,ACI患者血清脂联素水平降低,Hcy和sICAM-1水平升高（P〈0.05）。小、中、大梗死组及轻、中、重型组患者血清脂联素水平均逐渐降低,Hcy和sICAM-1水平均逐渐升高（P〈0.05）。结论血清脂联素、Hcy、sICAM-1均参与了ACI的发病,三者的水平与脑梗死体积及临床神经功能缺损程度密切相关。     

急性脑梗死患者血清IL-10的检测及临床意义

采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测90例急性脑梗死（AcI）患者发病后第1、3、7及14天的血清白细胞介素10（IL-10）水平变化，并根据病灶大小进行组间比较。结果ACI患者血清IL-10水平第1天在正常水平，第3天开始升高，第7天达高峰，随后逐渐下降，第14天基本至正常水平。第3、7天，中梗死组患者血清IL-10水平高于小梗死组，大梗死组血清IL-10水平高于中梗死组，差异均有统计学意3L（P均〈0．05）。认为ACI患者血清IL-10水平呈动态变化过程，且与脑缺氧、缺血的损伤程度密切相关。     

急性脑出血病人血清sICAM-1、MDA变化的临床研究

目的探讨急性脑出血病人血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)和丙二醛(MDA)含量变化及临床意义.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法、硫代巴比妥酸(TBA)法分别测定80例急性脑出血病人和20例健康人血清中sICAM-1、MDA的含量.结果与正常对照组相比,急性脑出血病人血清sICAM-1、MDA含量明显升高(P＜0.01),sICAM-1、MDA在轻、中、重型组之间比较有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);72 h内不同发病时间各组sICAM-1、MDA均有统计学意义(P＜0.01);以25 h～48 h组为最高;急性脑出血病人血清sICAM-1、MDA两指标之间呈高度的正相关.结论急性脑出血白细胞黏附、机体氧化应激增强,病人血清sICAM-1、MDA明显升高,二者关系密切,参与了脑出血后脑损伤的病理过程;急性脑出血sICAM-1、MDA水平的高峰期在25 h～48 h;且随着神经功能缺损的严重程度、病灶体积增加而增高,可作为判定病情严重程度的参考指标.     

老年人急性脑梗死患者血清C反应蛋白含量的动态变化及临床意义

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血清C反应蛋白（CRP）含量的动态变化及其临床意义。方法检测50例ACI患者发病〈48h、第3天和第5天的血清CRP含量，按牛津郡社区卒中项目（OCSP）和CT分型对患者的血清CRP含量进行比较，并分析其与病情、预后的关系。结果血清中CRP浓度改变具有以下特征：发病后48小时内CRP水平升高并明显高于正常对照组（P〈0．05），第3天和第5天仍继续上升，病情严重，梗死范围面积大，皮层加皮层下梗死者或完全前循环梗死者均较其他病例明显升高（P〈0．05～P〈0．01），与国立卫生研究所卒中量表（NIHSS）评分对比分析呈显著正相关（r=0．412，P〈0．01）。结论ACI后血清CRP含量的变化可反映病灶大小和病情的严重程度，为指导临床的诊治提供依据。     

糖尿病患者血清可溶性细胞间为附分子—1水平变化及其临床意义

细胞间粘附分子－1（intercellular cell adhesion molecules,ICAM)是一类分布于细胞表面或细胞外基质中的单链糖蛋白，近年研究表明，ICAM－1与某些自身免疫性疾病密切相关，这类患者血清中可检出可溶性ICAM－1（sICAM-1)，但其意义尚不明确^[1,2]，本研究测定2型糖尿病患者血清sICAM-1浓度，探讨sICAM-1与糖尿病肾脏病变的关系。     

步行运动试验对充血性心力衰竭患者血浆可溶性炎性细胞因子和氧化应激的影响

目的：采用6min步行运动试验,观察充血性心力衰竭（CHF）患运动前后血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α）、可溶性Fas、可溶性细胞间黏附分子－1（sICAM-1)、一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）等因子的变化,以及运动训练对其的影响。方法：50例CHF患和20例健康对照进行了6min步行运动试验,并于运动前及运动后抽取静脉血;血浆TNF－α、可溶性Fas和sICAM-1的含量测定采用双抗体夹心法;NO和MDA的含量测定采用比色法。10例患运动1个朋后进行了随访。结果：CHF组的基础状态血浆TNF－α、可溶性Fas、sICAM-1、MDA和NO的含量均高于对照组;6min步行运动后,对照组上述指标明显改变,而CHF患运动后即刻血浆TNF－α、可溶性Fas、sICAM-1和NO水平较运动前显增加,血浆MDA含量在运动后30min增加达高峰。运动训练1个月后的随访表明,无论基础状态还是运动后CHF患血浆TNF－α、可溶性Fas、sICAM-1、NO、MDA的水平均较前次实验明显降低。尽管第2次实验运动后即刻血浆可溶性细胞因子和氧化应激水平高于运动前,但均低于或与治疗前的基础状态差异无显性。结论：CHF患较正常人运动耐受性降低,接近CHF患日常生活活动的运动将短时间增强血浆可溶性细胞因子和氧化应激水平。     

APN及sICAM-1在急性脑梗死病人发病中的作用

目的检测急性脑梗死(ACI)病人血清脂联素(APN)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的水平,探讨APN、sICAM-1在ACI病人发病中的作用。方法选择首次发病的ACI病人120例,另选择健康体检者60名作对照组,应用酶联免疫吸附法检测血清APN、sICAM-1的水平。结果 ACI病人血清APN水平较正常对照组明显降低(P0.05),而sICAM-1水平较正常对照组则明显升高(P0.05);血清APN水平与神经功能缺损评分呈负相关(r=-0.80,P0.05);而sICAM-1水平神经功能缺损评分呈正相关(r=0.79,P0.05)。结论检测ACI病人血清APN、sICAM-1水平对判断病人病情有一定临床意义。     

尼莫地平对脑梗死患者急性期血清sICAM-1影响的研究

将60例急性脑梗死患者分为梗死1组和梗死2组各30例，发病后均予常规对症治疗，梗死1组加服尼莫地平（30mg／次，3次／d）；另设30例健康查体者为对照组。采用酶联免疫吸附法，分别检测用药前24h内及用药3～5d、10d、14d时的血清可溶性细胞问黏附分子-1（sICAM-1）浓度。结果脑梗死患者血清sICAM-1水平明显高于对照组（P〈0．01），用药第10、14d。梗死1组血清sICAM-1浓度明显低于梗死2组，P〈0．05。认为血清中sICAM-1的浓度可准确反映脑梗死后炎症反应介导的脑损伤程度和炎性反应的进程；尼莫地平可抑制脑梗死急性期sICAM-1表达上调，减轻炎性反应。     

亚低温对大面积脑梗死患者IL-6和sICAM-1表达的影响

将发病24 h内入院的大面积脑梗死患者随机分成亚低温组和对照组,分别采用亚低温 常规治疗和常规治疗.两组于入院后第1、3、7天应用酶联免疫吸附法检测血清IL-6和溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,于入院当天及第30天行神经功能缺损评分.结果亚低温组血清IL-6和sICAM-1水平在发病不同时间内均低于对照组,二者血清水平均随时间递减;亚低温组神经功能缺损评分在第30天时明显低于对照组;治疗期间未发生严重并发症.认为亚低温治疗可降低脑梗死患者IL-6和sICAM-1表达,改善发病第30天的预后,推测亚低温降低IL-6和sICAM-1的表达是其减轻脑缺血性损害的神经保护作用机制之一.     

急性脑血管疾病与胰岛素抵抗关系的探讨

目的:探讨急性脑血管疾病(脑出血、脑梗死)是否存在胰岛素抵抗(IR),以及高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗在脑血管疾病发生及预后中的意义。方法:选30例急性脑出血、50例脑梗死病人作为研究对象,测定空腹及葡萄糖负荷后2小时的血糖(GLU)、胰岛素(INS)、及C-肽(C—P),治疗30天后再次复查,并与健康对照组比较。结果:脑血管疾病急性期及恢复期血清INS、C—P水平均非常显著高于对照组(P<0.01),空腹血糖水平均正常。脑出血组急性期餐后血糖水平升高、糖耐量(IGT)减低,与正常对照组比较有显著差异(P<0.05),但恢复期餐后血糖水平降至正常。而脑梗死组急性期及恢复期餐后血糖水平均升高,IGT减低,与正常对照组有显著性差异(P<0.05)。结论:急性脑血管疾病存在IR,脑出血餐后血糖水平升高为一过性,与应激有关,脑梗死的餐后血糖水平升高存在于急性期及恢复期,与应激无关。因而IR是脑血管疾病的独立危险因素。     

急性脑梗死患者可溶性细胞间黏附分子-1和某些凝血指标的变化及其意义

目的:探讨急性脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和某些凝血指标的变化及其意义。方法:用双抗夹心酶联免疫吸附法测定69例急性脑梗死患者和30名健康对照者sICAM-1含量,并检测他们的某些凝血指标,包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血激酶时间(aPTT)、凝血酶时间和纤维蛋白原(FIB)含量。结果:脑梗死患者血清sICAM-1和FIB含量明显高于对照组(P<0·01),PT较正常对照组明显延长(P<0·05),sICAM-1含量与梗死面积显著相关(P<0·01)。结论:急性脑梗死患者血清sICAM-1和FIB浓度显著增高,前者与脑梗死面积相关。     

急性脑梗死患者血清IL-1β、CRP含量动态变化研究

目的动态观察急性脑梗死患者血清白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、C-反应蛋白(C-reactive protein CRP)含量变化,探讨炎症因子在脑梗死发病机制中的作用。方法抽取33例急性脑梗死患者发病3d内、7d和14d时的空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbent assay,ELISA)测定血清IL-1β的水平,免疫速率散射比浊法测定血清CRP水平,并与30名健康对照组比较。结果急性脑梗死患者发病3d内、7d和14d时血清IL-1β、CRP水平均显著高于正常对照组(P<0.05),其中发病3d内水平最高,随时间推移及治疗的介入,炎症因子水平逐渐下降;3d内测定的不同梗死体积患者血清IL-1β、CRP含量存在显著性差异(P<0.05);直线相关分析表明二者之间存在正相关。结论急性脑梗死患者血清IL-1β、CRP水平明显升高,并与急性脑梗死的体积密切相关,对炎症反应的干预治疗可能有利于减轻缺血性脑损害。     

早期调脂干预对急性心肌梗死患者炎症因子的影响

目的观察早期较大剂量阿托伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)3d后患者血清可溶性CD40L(sCD40L)、P-选择素及可溶性血管粘附分子水平的变化,以探讨早期调脂干预对AMI斑块稳定、抑制炎症反应的作用。方法选取43例AMI患者随机分为常规治疗组(无服用任何调脂药物,21例)和阿托伐他汀组(立普妥20mg,qd,22例),测定治疗前后sCD40L、P-选择素、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞间粘附分子-1(sV-CAM-1)的水平。结果两组治疗前后血脂水平变化无显著性差异。阿托伐他汀组治疗后血清sCD40L、P-选择素、sICAM-1分别下降35％、41％、30％,明显低于治疗前水平(P<0.05),sVCAM-1稍下降,但无统计学意义;在常规治疗组治疗前后上述指标均无明显变化。在阿托伐他汀组sCD40L、P-选择素、sICAM-1的降低与总胆固醇(TC)(分别为r=0.08,P=0.56;r=0.16,P=0.34;r=0.12,P=0.41),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(分别为r=0.09,P=0.88;r=0.11,P=0.46;r=0.18,P=0.77)的下降百分数之间无相关关系。结论在AMI的早期使用阿托伐他汀治疗3d,可明显降低血清炎症因子水平,可能有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。     

血清谷氨酰转移酶和可溶性细胞间黏附分子-1与急性心肌梗死经皮冠脉介入术后心肌无复流发生的相关性

目的 探讨血清谷氨酰转移酶（GGT）和可溶性细胞间黏附分子（sICAM）-1与急性心肌梗死（AMI）经皮冠状动脉脉介入（PCI）术后心肌无复流发生的相关性。 方法 选取2017年1月至2019年12月收治的335例经PCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者纳入研究,采集患者血液标本,测定血清GGT及sICAM-1水平,根据PCI术中心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级,将患者分为心肌再灌注组（n = 288）与无复流组(n = 47),比较两组患者血清检测指标及心功能指标水平。 结果 两组糖尿病、脑钠尿肽前体（proBNP）及肌钙蛋白(cTn) I 水平比较差异显著（P < 0.05, P < 0.01）;无复流组和再灌注组的病变长度及发病至血管再通时间比较差异显著（P < 0.01）;无复流组PCI术后即刻及术后48 h的血清GGT及血清sICAM-1水平均显著高于再灌注组（P < 0.05）;无复流组PCI术后48h的血清GGT及血清sICAM-1水平均显著高于PCI术后即刻水平（P < 0.05）;多因素Logistic回归分析结果显示,GGT、sICAM-1及发病至血管再通时间为影响心肌无复流发生的独立危险因素（P < 0.05）。 结论 血清GGT及sICAM-1与AMII PCI术后心肌无复流有关,其水平升高是心肌无复流发生的危险因素。     

急性脑梗塞血清可溶性血管细胞粘附分子的变化及意义

为了解急性脑梗塞血清可溶性血管细胞粘附分子（ｓＶＣＡＭ－１）的变化及临床意义，采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定了８９例脑梗塞患者血清ｓＶＣＡＭ－１，并与４３例脑出血和３０例正常人对照比较，结果显示，脑梗塞患者２４小时内血清ｓＶＣＡＭ－１水平明显高于脑出血和正常对照组（Ｐ＜０．０１）。大梗塞灶组血清ｓＶＣＡＭ－１水平明显高于中梗塞灶组和小梗塞灶组。脑梗塞患者血清ｓＶＣＡＭ－１水平在脑梗塞发生２４小时至７天呈上升趋势，７～１４天呈下降趋势，但第１４天ｓＶＩＣＡＭ－１水平仍高于脑出血组和正常对照组。脑梗塞后并发感染者在１４天内血清ｓＶＣＡＭ－１水平明显高于无并发感染者。研究结果提示，ｓＶＣＡＭ－１与急性脑梗塞密切相关，在脑梗塞中深入研究ｓＶＣＡＭ－１有重要的临床应用价值。     

急性脑梗死患者血清脂蛋白相关性磷脂酶A2水平的变化及其意义

目的探讨急性脑梗死患者血清脂蛋白相关性磷脂酶A2(LP-PLA2)水平的变化及其意义。方法急性脑梗死患者96例(脑梗死组),健康体检者49例(对照组),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定两组血清LP-PLA2、高敏C反应蛋白(hs-CRP),同时检测血脂、血糖等生化指标。结果脑梗死组患者血清LP-PLA2水平明显高于对照组(P<0.01);脑梗死患者血清LP-PLA2与年龄、性别、TC、LDL-C呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.01);脑梗死与血清LP-PLA2、hs-CRP、纤维蛋白原呈正相关(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清LP-PLA2显著增高,血清LP-PLA2水平升高可能是脑梗死重要的危险因素。     

进展性缺血性脑卒中患者血清IL-6和C-反应蛋白水平的变化及临床意义

目的探讨白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)在进展性缺血性脑卒中发病中的作用。方法分别采用双抗体夹心酶联免疫法和透射比浊法测定80例急性脑梗死患者不同时期血清IL-6、CRP水平变化,并根据临床神经功能缺损程度量表(NDS)评分判断是否发展为进展性脑卒中。另选40名健康体检者作为对照组。结果 80例急性脑梗死患者中有27例(33.75%)于7d内发展为进展性脑卒中,其发病后第1、3、7、14天外周血IL-6、CRP水平明显高于无进展的脑梗死患者(P0.05),第14天与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。发病当天IL-6、CRP水平与人院时体温、血白细胞数、血浆纤维蛋白原呈正相关(相关系数r=0.87、0.66、0.51,P均0.01),IL-6、CRP是进展性脑卒中危险因素。结论急性脑梗死患者血清IL-6、CRP增高与进展性缺血性脑卒中密切相关,可能在进展性缺血性脑卒中的发病过程中具有重要作用,监测血清IL-6、CRP水平对于监测疾病活动情况及严重程度等具有重要意义。     

常压氧联合高压氧对急性脑梗死患者血清细胞间黏附分子及基质金属蛋白酶-9的影响

目的：探讨常压氧（NBO）联合高压氧（HBO）对急性脑梗死血清细胞间黏附分子及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法选择2011年12月至2014年3月在青岛市中心医院神经内科住院且发病24h内来院就诊的168例急性脑梗死患者为急性脑梗死组,将其随机分为常规治疗、HBO治疗及NBO联合HBO治疗3个亚组,分别在治疗前、治疗10d后采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各亚组血清可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）、可溶性E-选择素（sE-selectin,sES）及MMP-9水平,分析各亚组治疗前后神经功能缺损变化。另以50名正常人组成正常对照组。结果3个亚组治疗10d后,血清sICAM-1、sES和MMP-9水平分别较治疗前显著下降（t＝8.754-11.351,P＜0.01）;HBO亚组、NBO＋HBO亚组患者显著低于常规亚组（t＝2.237-4.162,P＜0.05或0.01）;与HBO亚组比较,NBO＋HBO亚组患者血清sICAM-1、sES和MMP-9水平均显著下降（t＝2.141-2.366,P＜0.01）;HBO亚组、NBO＋HBO亚组治疗10d后,NIHSS评分较常规亚组显著下降（t＝5.367,P＜0.01;t＝9.943,P＜0.01）,而NBO＋HBO亚组较HBO亚组治疗后NIHSS评分显著下降,差异具有统计学意义（t＝2.827,P＜0.01）。结论 NBO联合HBO治疗抑制血清sICAM-1、sES和MMP-9水平优于HBO亚组,且更能改善急性脑梗死患者临床预后。     

吸烟对短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的影响

目的研究吸烟健康人群、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化,探讨吸烟在脑梗死发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心法测定31例脑梗死吸烟者和31例脑梗死不吸烟者、31例短暂性脑缺血发作吸烟者和25例短暂性脑缺血发作不吸烟者以及26例健康吸烟者和28例健康不吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子1水平;应用经颅超声多普勒仪测定脑血流速度和吸烟后10min脑血流速度。结果脑梗死吸烟组、短暂性脑缺血发作吸烟组和健康吸烟人群血清可溶性细胞间粘附分子1水平分别高于脑梗死不吸烟组、短暂性脑缺血发作不吸烟组和健康不吸烟人群(P<0.05),血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高与吸烟指数呈正相关(r=0.428,P<0.01);吸烟10min后双侧大脑中动脉血流速度较吸烟前明显加快(P<0.05)。结论吸烟使健康人、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高。可溶性细胞间粘附分子1参与了脑梗死的发生发展过程。