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无器质性病变但矫正视力低于正常的眼,称为弱视眼。视觉电生理检查法可为评价视力提供客观依据,因而已在弱视的诊断、疗效判断和发病帆理的研究等方面获得比较广泛的应用。本文复习有关文献,介绍了视觉电生理检查在弱视领域中的应用,重点讨论了弱视图像视网膜电图和图像视诱发电位的研究状况,同时还对视觉电生理检查在弱视诊断中的价值进行了粗浅的探讨。 相似文献
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弱视是视觉生理学研究的较好材料,本文结合弱视基础及电生理学研究的最新进展,阐述了目前对弱视病变部位及病损机制的看法,提出弱视科研的发展方向。 相似文献
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本文较详细综述并分析了近几年弱视基础研究和临床对比实验研究的成果及其相互之间的关系。其中包括各种类型弱视动物模型制做和人为干涉视觉发育的方怯,利用生物活性因子拮抗剥夺效应,弱视形成后的逆转剥夺实验,动物及人类弱视的心理物理,生理知觉实验以及视觉电生理诊断等方面。简述了各国学者根据自己的基础与临床实验结果所做出的结论和提出的争议。 相似文献
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应用脑电功率谱对弱视儿童及正常儿童的大脑枕区视中枢细胞功能活动进行观察测定,两者进行了对比,这一电生理研究证弱视儿童的枕区中枢的脑电总功率比正常儿童减低,并证明斜视性弱视、屈光参差性弱视儿童枕区视中枢的细胞活动受到抑制,并提示各型弱视的发病机理和病变部位并不相同,且一眼弱视,其对侧眼并非为正常眼。 相似文献
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成年人弱视是通常弱视概念的延伸,视神经可塑性的研究证明了成年人弱视治疗的可能性.与儿童弱视相比,成年人弱视有其群体和生理发育的特殊性,本文概述了近几年国内外相关文献报道,阐述了成年人弱视的相关治疗方法及其特殊性,提示进一步研究和探索成年人弱视的治疗将对以往视觉发育及视觉可塑性的理论提出新的挑战. 相似文献
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弱视发病机理的综合研究新进展 总被引:2,自引:0,他引:2
关于弱视发病机理,多年来人们一直在临床和基础从不同角度进行研究.而初步认识弱视发病实质及变化规律,还是从神经生理及生物学角度所做的大量研究。除形态学、电生理学研究外,近年来人们更倾向于应用药理学、分子生物学及免疫细胞化学等综合技术研究弱视发病机理,在更深层次了解弱视视觉系统变化特性,使得弱视发病机理逐渐明朗化。一视觉系统发育、解剖和弱视的病理生理学研究 Sidman等(1982)提出在生后早期发育中,大脑神经元的生长、迁移和死亡依赖于外部世界环境的影响,因属于上皮组织(外胚层),它有着与机体其它上皮组织相同的特性.Edelman(1988)将发育中的上皮组织分为两型,驱动型和调节型。驱动型为新生的细胞按需要 相似文献
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目的 研究斜视性弱视患者多焦视觉诱发电位(mfVEP)的特征性变化,探讨弱视的发病机制,对弱视预后的判断给予临床指导.方法 收集斜视性(内斜)弱视患者30例、正常人30例,分为斜视性弱视组、对侧眼组和正常对照组3组,采用多焦电生理系统进行图形mfVEP检测,分析潜伏期与振幅密度.结果 6个离心度上弱视组反应振幅密度较对侧组和正常组均显著降低.弱视组及对侧组的鼻侧视网膜反应振幅密度均低于颞侧视网膜,潜伏期延长.斜视性弱视患者斜视度与弱视眼视力及mfVEP波形异常程度之间均无明显相关性.结论 斜视性弱视患者mfVEP表明弱视患者的视皮层与视觉传导通路均存在损害,mfVEP检查可为弱视的诊断、治疗及预后判断提供客观依据. 相似文献
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目的:研究分析儿童弱视原因及新生儿出生时的分娩方式对弱视形成的影响.方法:对536例2~14岁弱视儿的原因研究分析并对其出生时分娩方式进行回顾性调查.结果:536例弱视儿中出生时剖腹产92例占17.2%、自然分娩难产(包括胎吸和产钳)49例占9.1%、自然分娩顺产395例占73.7%,其中早产儿53例占9.9%;弱视儿中屈光不正性弱视284例占53.0%、斜视性弱视138例占25.7%、屈光参差性弱视91例占17.0%、形觉剥夺性弱视17例占3.2%、其它6例占1.1%.结论:儿童弱视形成的主要原因是屈光不正;出生时分娩方式与弱视的发生无关,早产儿所占弱视比例较高应予以关注. 相似文献
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弱视的视觉电生理检查是近年来弱视研究的新兴技术,主要包括视网膜电图、视觉诱发电位。多焦视觉电生理的临床应用对研究弱视的视皮质、视觉传导和视网膜的功能更具有重要的临床意义,它的发展及应用为弱视的早期诊断和治疗提供了新的有力依据。我们就此进行较全面的综述。 相似文献
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弱视是一种发育性眼科疾病,其发病与视觉系统发育关键期内的异常视觉经验密切相关。传统的弱视治疗方法对已超过视觉发育关键期的大龄儿童和成年弱视患者几乎没有效果。知觉学习指经过感知觉训练引起的知觉任务成绩的特异性提高,其生理学基础是神经系统的可塑性。近年来的研究表明,视知觉学习可以显著提高正常人以及诸多高等动物的视知觉功能,并且可以显著改善弱视等视觉系统功能受损患者的视觉功能。动物电生理学研究表明视知觉学习导致了视皮层内神经元调谐特性的改善。这些研究提示我们,即使超过了视觉系统发育的关键期,视觉神经系统仍然存在一定的可塑性。 相似文献
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李少敏 《中国斜视与小儿眼科杂志》2014,(2):41-45,40
弱视是一种儿童早期由于异常的视觉经历如斜视,屈光参差,视觉剥夺等导致的皮层性视觉损害,因而,只有理解了其发病的神经机制,才可能提出有效的治疗。一般观念认为弱视只有在儿童期治疗才有效,而成人的弱视基本无法治愈,但是近年来随着对弱视发病机制的分子生物学及神经电生理的研究,尤其是对视觉皮层发育可塑性的细胞间交流及细胞内分子信号通路的认识,拓展了人们对弱视病理的知识,因而也成功地通过恢复成年期的可塑性改善了成年弱视的视力。本文介绍了视觉发育可塑性的进展,就近年在增强成年可塑性途径如改变神经兴奋性与抑制性的平衡、细胞外基质、丰富环境及表观遗传学修饰等作了介绍,以其对弱视的病理机制,尤其对成人弱视的治疗有更深入的认识。 相似文献
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弱视是较常见的儿童眼病,据Nelson统计,患病率约为学龄前儿童及学龄儿童的1.3%~3%[1],von Nppr-den谓一般人群2%~5%患有弱视[2].弱视仅仅发生在视觉尚未发育成熟的幼儿期,8岁以上的儿童视觉发育基本成熟,能抵制诱发弱视的因素,发生弱视的儿率较小. 相似文献
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视觉诱发电位(Visual evoked potential VEP)是由光感图形刺激从视网膜节细胞到枕叶皮层产生的生理电位活动。视觉电生理不但是研究弱视的一种手段,而且是临床上早期发现弱视的一种客观先进的方法。 1960年cobb和Dawson首次发表了有关诱发电位研究的论文。1974年Arden设计了黑白方格翻转图形刺激方法来研究弱视。近年来国内将视觉诱发电位应用于弱视研究,而对于研究半视野诱发电位对弱视的诊断价值,尚未见报道。 相似文献