目的:检测新生血管性青光眼(NVG)患者房水和血清中血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、血小板源性生长因子(PDGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)的含量,并分析其意义。
方法:前瞻性临床研究。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2015-12/2016-12在西京医院眼科住院的NVG患者23例及年龄相关性白内障患者23例房水及血清中VEGF-A、PDGF、PEDF的含量并定量分析。
结果:NVG患者房水中VEGF-A、PDGF的含量分别为1130.56±69.32、221.95±56.08ng/L,均显著高于年龄相关性白内障患者组(226.45±37.46、36.25±7.12ng/L)(均P<0.01); NVG患者房水中PEDF的含量为195.69±42.00ng/L,低于年龄相关性白内障患者组(497.89±12.52ng/L)(P<0.01); NVG组血清中VEGF-A、PDGF及PEDF的含量分别为226.45±37.46、29.57±6.31及13.24±1.76ng/L,均与年龄相关性白内障患者组(219±34.89、28.28±7.24、12.96±2.08ng/L)无差异(均P>0.05)。NVG患者房水中VEGF-A和PDGF含量呈正相关(r=0.502,P=0.015),而VEGF-A与PEDF含量呈负相关(r=-0.480,P=0.020)。
结论:NVG患者房水中VEGF-A、PDGF的含量显著升高,而PEDF的含量显著降低,且VEGF-A的含量与PDGF含量呈正相关、与PEDF含量呈负相关。联合使用VEGF-A、PDGF抑制剂及PEDF可能为NVG治疗提供新的思路。 相似文献
方法:纳入正常志愿者70例133眼,分为正视眼组、低度近视组、中度近视组及高度近视组。应用Cirrus HD OCT测量受检者SFCT,并评估其与眼轴、等效球镜的关系。
结果:(1)正常人SFCT值为(275.91±55.74)μm,正视眼组、低度近视组、中度近视组及高度近视组SFCT值分别为(290.03±34.82)μm,(287.64±51.51)μm,(274.95±56.83)μm,(248.37±67.98)μm;(2)高度近视眼与正视眼SFCT值相比差异有统计学意义(P<0.05);(3)SFCT与眼轴呈高度线性负相关(P<0.01),SFCT与等效球镜呈高度线性正相关(P<0.01)。
结论:SFCT与屈光度有关,且与眼轴呈负相关,与等效球镜呈正相关。 相似文献
目的:探讨分析角膜塑形镜联合0.01%阿托品滴眼液在控制青少年近视过程中的疗效和安全性。
方法:收集2019-01/2022-01在衡水市人民医院眼科诊治的100例100眼(均取右眼数据)青少年近视患者,根据患者意愿采用随机对照原则将患者分为试验组和对照组,每组各50例50眼。对照组患者采用单一角膜塑形镜治疗,试验组患者采用角膜塑形镜联合0.01%阿托品滴眼液治疗。记录两组患者持续治疗1、3、6、9、12mo后的治疗数据,对比两组患者在治疗前后的屈光度、角膜曲率、眼轴长度(AL)、中央角膜厚度(CCT)、瞳孔直径(PD)、泪膜脂质层厚度(LLT)和泪膜破裂时间(BUT)、角膜总高阶像差(RMSh)、黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)、角膜内皮细胞密度(CD)和六边形细胞比例(HEX)等参数。随访期间观察患者不良反应发生情况。
结果:治疗后12mo,试验组患者屈光度、角膜曲率、AL分别为-2.42±0.17D、38.89±1.18D、25.44±0.23mm,均显著优于对照组(-2.56±0.19D、40.12±1.65D、25.54±0.19mm,均P<0.05); 试验组患者CCT(538±33μm)低于对照组(545±41μm),而试验组患者PD高于对照组(6.38±0.38mm vs 6.12±0.37mm,P<0.05); 试验组患者LLT和BUT分别为61.14±8.41nm、9.24±2.05s,均显著高于对照组(56.14±7.22nm、7.27±1.99s,均P<0.05); 试验组患者RMSh低于对照组(0.73±0.21μm vs 0.85±0.12μm,P<0.05),而试验组患者SFCT显著高于对照组(289±55μm vs 282±59μm,P<0.05)。此外,治疗后12mo,试验组患者CD和HEX相比较对照组均无差异(均P>0.05)。治疗期间两组患者的主要不良反应为畏光、过敏反应、结膜炎和角膜炎,但两组比较无差异(均P>0.05)。
结论:角膜塑形镜联合0.01%阿托品滴眼液相比较单用角膜塑形镜能更有效控制青少年近视发展,且不增加不良反应。 相似文献
目的:观察内质网应激(ERS)在氧化低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡中的作用。
方法:人RPE细胞系ARPE19采用低糖DMEM培养基和10%胎牛血清进行常规培养。实验分为3组:对照组(常规培养的ARPE19)、OxLDL组(加入5、10、25、50、100μg/mL OxLDL)和LDL组(加入5、10、25、50、100μg/mL LDL)培养24h。分别采用细胞计数试剂盒(CCK8)检测各组细胞活性,流式细胞仪检测凋亡比例,蛋白质印迹(Western blotting)检测ERS相关蛋白及凋亡相关酶的表达。激光共聚焦显微镜观察人RPE细胞吞噬红色荧光探针Dil标记的氧化低密度脂蛋白(Dil-OxLDL)情况。
结果:CCK8结果显示:对照组细胞存活率为(100±5.637)%,加入5、10、25、50、100μg/mL OxLDL后细胞活力分别为(105.298±9.395)%、(97.106±5.417)%、(77.015±4.055)%、(67.613±3.853)%和(43.872±9.532)%(P<0.05); 加入5、10、25、50、100μg/mL LDL后细胞活力分别为(97.55±6.217)%、(99.640±3.586)%、(90.495±2.786)%、(83.552±9.171)%和(90.910±1.429)%(P>0.05)。流式细胞仪结果显示浓度为25μg/mL的OxLDL会明显诱导细胞凋亡,对照组、OxLDL组(25μg/mL)和LDL(25μg/mL)组凋亡率分别是(5.271±0.519)%、(41.23±1.686)%和(13.07±2.579)%(P<0.01); Western blotting结果显示OxLDL(25μg/mL)组的ERS相关蛋白和凋亡相关酶的表达量明显高于对照组与LDL组(Caspase-12:F=50.53, P<0.05; GRP78:F=55.60, P<0.05; CHOP:F=38.22, P<0.05; XBP-1:F=53.94, P<0.05; ATF6:F=20.01, P<0.05),而LDL组(25μg/mL)和对照组之间无差异(P>0.05)。
结论:ERS参与了OxLDL诱导的人RPE细胞凋亡,调控ERS可能抑制人RPE细胞凋亡,从而治疗RPE细胞凋亡相关疾病。 相似文献
目的:分析不同浓度重组myocilin蛋白对体外培养的原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)患者小梁网细胞纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达及对黏附功能的影响。
方法:体外培养POAG患者小梁网细胞,分别加入含重组myocilin蛋白终浓度为0(对照组)、0.5、1、1.5、2、2.5μg/mL的无血清培养基,运用Western blot、ELISA法分别检测小梁网细胞内和细胞培养液中FN的表达水平; 并运用CCK-8法检测 myocilin蛋白对POAG小梁网细胞黏附的影响。
结果:Western blot检测结果:FN/β-actin比值分别为34.8±0.6、33.4±1.0、28.9±0.8、21.6±0.9、15.9±1.1、11.9±0.8; 0.5μg/mL组与对照组相比,差异无统计学意义(P=0.092); 1.0、1.5、2、2.5μg/mL组与对照组比较,差异有统计学意义(F=346.131,P<0.05)。ELISA法检测各组细胞培养液中FN浓度为:0.4654±0.0039、0.4596±0.0032、0.4216±0.0037、0.4214±0.0039、0.4043±0.0039、0.3806±0.0071μg/mL; 0.5μg/mL组与对照组相比,差异无统计学意义(P=0.120); 1.0、1.5、2、2.5μg/mL组与对照组比较,差异有统计学意义(F=176.054,P<0.05)。运用CCK-8法检测各组细胞吸光度均值分别为1.9814±0.1624、1.8848±0.0267、1.4895±0.0916、1.4120±0.1087、1.3392±0.1391、1.0310±0.0639; 0.5μg/mL组与对照组相比,差异无统计学意义(P=0.300); 1、1.5、2、2.5μg/mL组与对照组相比,差异有统计学意义(F=177.818,P<0.05)。
结论:Myocilin蛋白能抑制POAG小梁网细胞FN的表达,并呈现一定的剂量依赖性; myocilin 蛋白可降低POAG小梁网细胞的黏附能力。 相似文献
目的:探讨盐酸氮卓斯汀联合普拉洛芬治疗儿童变态反应性结膜炎的疗效。
方法:选择我院2016-05/2018-06接诊的变态反应性结膜炎患儿80例160眼,根据治疗方法不同分为两组,对照组40例80眼给予普拉洛芬滴眼液治疗,观察组40例80眼在对照组基础上联合盐酸氮卓斯汀滴眼液进行辅助治疗。两组患儿均连续治疗1wk。比较两组患儿临床疗效、临床症状、泪膜稳定性、炎症因子的变化情况及不良反应。
结果:治疗1wk后观察组临床总有效率为95.0%,高于对照组的85.0%(P=0.035)。观察组患儿眼痒、流泪、异物感、畏光的评分均低于对照组\〖(1.13±0.36)vs(2.28±0.41)分,(1.05±0.33)vs(2.14±0.49)分,(1.17±0.46)vs(2.28±0.59)分,(1.29±0.37)vs(1.84±0.55)分\〗(P<0.05); 观察组患儿的泪膜破裂时间(BUT)明显高于对照组,角膜荧光素染色试验(FL)明显低于对照组\〖(11.96±1.14)vs(5.85±0.92)s,(2.85±0.33)vs(6.21±0.68)分\〗(P<0.05); 观察组患儿泪液中组胺(HA)、嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)和免疫球蛋白E(IgE)水平均低于对照组\〖(31.62±4.51)vs(65.03±6.48)μg/L,(2.20±0.28)vs(7.26±0.72)μg/L,(0.06±0.01)vs(0.18±0.04)mg/L\〗(P<0.05); 两组患儿治疗期间的不良反应总发生率无差异(χ2=1.897,P=0.168)。
结论:盐酸氮卓斯汀联合普拉洛芬治疗儿童变态反应性结膜炎的效果明显,能有效改善炎症因子指标水平,促进泪膜稳定性的恢复,安全性好。 相似文献
目的:探讨心血管危险因素对非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)的发生及视功能的影响。
方法:选取2014-06/2018-06于我科就诊的单眼初发NAION患者(NAION组)和与其基本资料匹配的非NAION患者(对照组)各68例68眼,检测两组患者同型半胱氨酸(Hcy)、血脂、叶酸、维生素B12水平,并进行颈动脉多普勒超声检查,NAION组患者同时进行视功能检查。
结果:与对照组相比,NAION组患者Hcy(24.8±13.9μmol/L vs 11.1±8.2μmol/L)、血浆中总胆固醇(4.5±1.0mmol/L vs 3.8±0.7mmol/L)、甘油三酯(2.0±0.9mmol/L vs 1.5±0.5mmol/L)、低密度脂蛋白(2.9±0.8mmol/L vs 2.3±0.5mmol/L)水平均升高(P<0.05),维生素B12水平明显下降(315.6±214.5pg/mL vs 467.9±198.2pg/mL,P<0.05),但两组患者颈内动脉阻力指数和内径无差异。NAION组患者患眼视野缺损值为16.6±7.5dB,Hcy、维生素B12、叶酸及血脂水平以及是否存在全身疾病均不是NAION视野损害的危险因素,而图形视觉诱发电位P100波幅和潜伏期峰值均与视野缺损值相关。
结论:高同型半胱氨酸、高血脂和低维生素B12水平是NAION发生的危险因素,但与NAION的视野损害程度无关; 视觉诱发电位的波幅和潜伏期峰值可一定程度上反映视野损害的程度。 相似文献
目的:研究不同近视程度儿童中心凹下脉络膜厚度(SFCT)变化及其影响因素。
方法:前瞻队列性研究。选取5~14岁的近视儿童患者45例89眼,并根据等效球镜度(SE)分为不同的屈光组,其中轻度组27眼,中度组42眼,高度组20眼。应用光学相干断层扫描仪的加强深度扫描模式(EDI-OCT)测量中心凹下脉络膜厚度(SFCT),比较近视各组间的SFCT变化规律,并对相关影响因素进行分析。
结果:轻度、中度和高度近视组SFCT分别为253.22±43.56、223.19±54.93、185.90±50.99μm(P<0.05); Pearson相关性分析发现:SFCT与SE、眼轴长度(AL)、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度有明显相关性(r=0.430、-0.499、0.425,均P<0.001); 与K1、K2略相关(P<0.05)。近视各组间近视家族史构成比有差异(χ2=7.44,P<0.05)。
结论:儿童近视程度越深,SFCT越薄,AL与SFCT相关性略优于屈光度,且儿童近视程度与近视家族史有关。 相似文献
目的:观察角膜塑形镜控制青少年单眼近视的临床效果。
方法:选取2014-06/2016-03于我院视光门诊单眼验配角膜塑形镜的单眼近视患者56例112眼,将配戴角膜塑形镜的眼作为试验组,未作处理的另一眼作为对照组。观察戴镜前和戴镜12mo后屈光度、角膜曲率、眼轴长度变化情况。
结果:戴镜12mo后,试验组屈光度增加量(0.29±0.15D)与对照组(0.76±0.41D)差异显著(t=2.8631,P<0.001); 试验组水平角膜曲率变化量(0.27±0.11D)与对照组(0.20±0.14D)无差异(t=0.8204,P>0.05); 试验组眼轴长度增加量(0.14±0.10mm)与对照组(0.32±0.14mm)差异显著(t=2.7518,P<0.001)。
结论:角膜塑形镜可通过减缓眼轴增长来控制近视度数的增加,从而延缓近视的发展。 相似文献
目的:探究白皮杉醇对糖尿病视网膜病变模型大鼠的治疗效果及作用机制。
方法:建立糖尿病视网膜病变模型,随机分为模型组、常规用药组、低剂量和高剂量白皮杉醇组各10只。模型组使用100mg/kg的生理盐水灌胃,常规用药组使用100mg/kg的依帕司他灌胃,低剂量、高剂量白皮杉醇组分别使用100、200mg/kg白皮杉醇灌胃。使用光学显微镜观察五组大鼠视网膜组织,Western blot检测五组大鼠视网膜组织中Bax、Bcl-2蛋白的表达,酶联免疫吸附试验法检测五组大鼠视网膜组织VEGF、HIF-1α、ANGⅡ、Ang-1、Ang-2、Tie-2水平。
结果:高剂量白皮杉醇组大鼠视网膜组织中Bax、Ang-1/Ang-2比值(1.76±0.05、3.16±0.09)高于低剂量白皮杉醇组(1.01±0.21、2.98±0.02)(P<0.05)。高剂量白皮杉醇组大鼠视网膜组织中Bcl-2、VEGF、HIF-1α、ANGⅡ、Ang-1、Ang-2、Tie-2水平(0.37±0.06ng/mL、121.89±5.45ng/mL、0.38±0.01pg/mL、7.58±0.10ng/mL、8.56±0.04μg/L、3.24±0.25μg/L、3.00±0.04μg/L)低于低剂量白皮杉醇组(0.96±0.21ng/mL、140.25±8.10ng/mL、0.42±0.02pg/mL、8.12±0.09ng/mL、9.10±0.46μg/L、4.12±0.23μg/L、3.46±0.15μg/L)(P<0.05)。
结论:白皮杉醇通过作用于Ang/Tie受体信号通路,抑制氧化应激损伤、新生血管的生成,有效保护糖尿病视网膜病变大鼠的视网膜组织,且呈剂量依赖,为临床上治疗糖尿病视网膜病变的治疗提供了理论依据。 相似文献