铁过载与子宫内膜异位症病程进展的相关性

子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）是一种常见的妇科良性疾病，在育龄妇女发病率为10%～15%，近年来有明显升高的趋势。EMs虽为良性疾病，却具有浸润、转移等恶性生长行为，且存在一定的恶变率，导致EMs患者患上皮性卵巢癌的风险显著增高。近年来围绕EMs盆腔微环境的研究发现，铁过载在EMs的发生、发展中起重要作用。经血逆流或异位病灶溶血产生过量的铁引起铁过载，不仅破坏异位囊肿或腹腔的氧化还原平衡导致氧化应激损伤，而且影响巨噬细胞清除功能，还激活核因子κB（NF-κB）信号通路介导炎症反应。此外，活性铁在与雌激素不断平衡调节过程中也导致了EMs向恶性转变。现就EMs发病时铁过载的形成过程及通过不同方式参与EMs的病程进展进行综述。     

子宫内膜异位症细胞凋亡研究的新进展

凋亡对维持机体内环境的稳定具有重要的负调节机制．越来越多的证据表明凋亡对维持月经周期中细胞内环境的稳定具有重要的作用。子宫内膜异位症（EMs）的在位及异位内膜和正常内膜相比有功能上的不同，这些不同将导致逆流的子宫内膜细胞成活并形成EMs，其中凋亡受到越来越多的重视。就凋亡在正常子宫内膜的生理功能和在EMs在位、异位内膜调节的改变，凋亡在EMs恶变中的作用及凋亡与EMs的治疗作一综述。     

免疫细胞在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症（EMs）是一种常见的妇科疾病,发病率为10%～15%,目前仍有上升趋势,但其发病机制尚不明确。在众多假说中,免疫学说日益受到重视,并成为研究热点。近年研究表明,EMs是一种免疫炎症性疾病,腹腔环境内各种免疫细胞（包括巨噬细胞、自然杀伤细胞、T细胞、树突状细胞和肥大细胞）数量及功能异常提高了子宫内膜细胞的侵袭、黏附的能力,促进内膜细胞的增殖、血管生成,促进异位病灶的生长与维持,使逆流进腹腔的内膜细胞逃脱了免疫监视。     

细胞凋亡与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症（EMs）发病原因尚未明了。EMs是妇科常见良性疾病,但却有增生、浸润、转移及复发等恶性行为,对其预防和治疗仍是目前难点。凋亡是基因控制的程序性细胞自我消亡过程,对机体维持自身稳态和组织器官正常生理功能至关重要。近年有资料表明,凋亡异常可促进EMs的发生发展。综述细胞凋亡途径,凋亡相关基因及凋亡在正常子宫内膜与EMs的在位、异位内膜中的不同表达,期望能操控细胞程序性死亡并应用于EMs的预防和治疗中。     

细胞凋亡与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症（EMs）发病原因尚未明了。EMs是妇科常见良性疾病,但却有增生、浸润、转移及复发等恶性行为,对其预防和治疗仍是目前难点。凋亡是基因控制的程序性细胞自我消亡过程,对机体维持自身稳态和组织器官正常生理功能至关重要。近年有资料表明,凋亡异常可促进EMs的发生发展。综述细胞凋亡途径,凋亡相关基因及凋亡在正常子宫内膜与EMs的在位、异位内膜中的不同表达,期望能操控细胞程序性死亡并应用于EMs的预防和治疗中。     

子宫内膜容受性与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症（EMs）是女性不孕常见原因之一，该病通过多种途径导致不孕。近年研究发现，EMs致不孕的重要原因之一是EMs使患者子宫内膜容受性下降导致胚泡着床障碍．EMs不孕患者的体外受精．胚胎移植（IVF—ET）成功率低。因此现针对EMs与子宫内膜容受性相关的研究资料进行综述。     

人子宫内膜异位症患者在位内膜间质细胞永生化细胞系的建立及鉴定

目的建立人子宫内膜异位症（Endometriosis,EMs）患者在位内膜间质细胞永生化细胞系。方法将原代培养的EMs患者在位内膜间质细胞转染质粒PCD2SV40T,G418筛选并进行单克隆细胞挑选,采用核型分析、免疫细胞化学、RT-PCR、裸鼠成瘤实验等方法对传代培养后的抗性单克隆细胞进行鉴定。结果首次建立了EMs患者在位内膜间质细胞永生化细胞系hEM15A,该细胞系具有子宫内膜间质细胞特征,可连续传代,表现为正常二倍体核型,未观察到致瘤性。结论 hEM15A细胞系易获得、培养难度小、细胞均一性高、存活时间长,可成为EMs的研究工作中实用的体外模型。     

子宫内膜异位症细胞凋亡研究的新进展

凋亡对维持机体内环境的稳定具有重要的负调节机制,越来越多的证据表明凋亡对维持月经周期中细胞内环境的稳定具有重要的作用.子宫内膜异位症(EMs)的在位及异位内膜和正常内膜相比有功能上的不同,这些不同将导致逆流的子宫内膜细胞成活并形成EMs,其中凋亡受到越来越多的重视.就凋亡在正常子宫内膜的生理功能和在EMs在位、异位内膜调节的改变,凋亡在EMs恶变中的作用及凋亡与EMs的治疗作一综述.     

左炔诺孕酮宫内缓释系统与子宫内膜异位症防治

左炔诺孕酮宫内缓释系统（LNG-IUS）作为一种防治子宫内膜异位症（EMs）的治疗方法，可有效缓解EMs患者痛经、深部性交痛及慢性盆腔痛，缩小盆腔及直肠阴道隔内膜异位病灶．降低保守性手术后中／重度痛经复发率。相关基础研究显示，LNG-IUS可促进在位内膜细胞凋亡，可能抑制在位内膜中环氧合酶2（COX-2）的表达和正常T细胞表达及分泌的激活调节细胞因子（RANTES）的产生、诱导17β-羟脱氢酶2（17-βHSD2）的表达，但对子宫内膜血管内皮生长因子（VEGF）水平可能无显著影响，LNG—IUS对在位内膜细胞表达基质金属蛋白酶类（MMPs）的影响尚不确定。     

滋养细胞铁死亡在胎盘相关疾病中的研究进展

铁死亡是一种铁依赖性的,区别于细胞凋亡、焦亡、坏死和自噬的新型细胞程序性死亡方式,是细胞内脂质活性氧代谢失衡、细胞抗氧化能力降低和膜脂质过氧化物堆积引起细胞氧化性死亡的过程.母胎界面形成期间出现的滋养细胞缺血-再灌注及缺氧-复氧过程可产生大量的活性氧,并且滋养细胞富含多不饱和脂肪酸,铁离子负荷大,因此滋养细胞是铁死亡的...     

铁死亡相关机制与子宫内膜癌

子宫内膜癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一，严重危害女性健康。近年研究发现，铁死亡在子宫内膜癌的发生、发展中起到重要作用。作为一种细胞程序性死亡方式，铁死亡与铁代谢、脂质代谢和氧化应激等生物过程密切相关。研究发现通过调控子宫内膜癌细胞铁代谢及氧化应激，可以促进癌细胞铁死亡，抑制肿瘤细胞增殖，且调控铁死亡的相关通路可以影响子宫内膜癌患者化疗敏感性，分析铁死亡相关基因表达可以预测子宫内膜癌患者预后。因此，铁死亡通路相关蛋白有望成为子宫内膜癌治疗新靶点。综述铁死亡的发生机制及其在子宫内膜癌的发生、治疗中的作用，并分析铁死亡相关分子作为一种新型的分子分型预测子宫内膜癌预后的潜在应用价值，为铁死亡在子宫内膜癌治疗领域中的应用提供新思路。     

铁死亡调控机制及其在卵巢癌中的研究进展

卵巢癌作为一种恶性程度极高的女性生殖系统肿瘤,其死亡率在妇科恶性肿瘤中高居首位。卵巢癌发病隐匿,早期缺乏特异检测手段,在中晚期阶段往往发展为复发性及多重耐药性疾病,预后较差。近年来相关研究发现,铁死亡在卵巢癌的发生、发展中起着重要作用。许多学者认为铁死亡作为一种铁依赖性的细胞死亡方式,与多种生物化学过程密切相关,可以通过剥夺癌细胞内的铁或者改变肿瘤组织铁离子代谢方式,抑制肿瘤组织增殖,将其视为卵巢癌的潜在治疗靶点。现就铁死亡的生化过程及其在卵巢癌中的研究进展进行综述,为卵巢癌的治疗提供新思路。     

Aberrant expression of apoptosis-related molecules in endometriosis: a possible mechanism underlying the pathogenesis of endometriosis

Endometriosis, a disease affecting 3% to 10% of women of reproductive age, is characterized by the ectopic growth of endometrial tissue under the influence of estrogen. It is also becoming recognized as a condition in which ectopic endometrial cells exhibit abnormal proliferative and apoptotic regulation in response to appropriate stimuli. Apoptosis plays a critical role in maintaining tissue homeostasis and represents a normal function to eliminate excess or dysfunctional cells. Accumulated evidence suggests that, in healthy women, endometrial cells expelled during menstruation do not survive in ectopic locations because of programmed cell death, while decreased apoptosis may lead to the ectopic survival and implantation of these cells, resulting in the development of endometriosis. Both the inability of endometrial cells to transmit a "death" signal and the ability of endometrial cells to avoid cell death have been associated with increased expression of antiapoptotic factors and decreased expression of preapoptotic factors. Further investigations may elucidate the role of apoptosis-associated molecules in the pathogenesis of endometriosis. Medical treatment with apoptosis-inducing agents may be novel and promising therapeutic strategy for endometriosis.     

The role of prostaglandin E2 in endometriosis

Endometriosis is a leading cause of infertility in women of reproductive age. It involves the occurrence of endometrial tissue outside the uterine endometrium, mainly in the peritoneal cavity. Prostaglandin E(2) is up regulated in the peritoneal cavity in endometriosis and is produced by macrophages and ectopic endometrial cells. This prostaglandin is involved in the pathophysiology of the disease and elicits cell signals via four receptor types. Prostaglandin E(2) increases estrogen synthesis by up regulating steroidogenic acute regulatory protein (StAR) and aromatase. It inhibits apoptosis and up regulates fibroblast growth factor-9 (FGF-9) promoting cell proliferation. Prostaglandin E(2) affects leukocyte populations and promotes angiogenesis through its effect on estrogen and up regulation of vascular endothelial growth factor (VEGF). Dienogest is a synthetic progestin targeting expression of genes involved in prostaglandin synthesis.     

Endometriosis and oocyte quality

Endometriosis is associated with marked subfertility and various causes for this subfertility have been previously studied. The poor quality of oocytes has been suggested as one possible cause. In this study, we evaluated the quality of oocytes by examining the status of granulosa cells surrounding the oocyte. For this purpose, we analysed the incidence of apoptosis, changes in cell cycle, and oxidative stress in the granulosa cells. Endometriosis patients had a higher apoptotic incidence, more alterations of the cell cycle, and a higher incidence of oxidative stress than patients with any of the other infertility causes (tube, male, and idiopathic factors). These changes might affect oocyte quality, and thus fertility in endometriosis patients.     

自身抗体与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）是育龄期妇女常见的良性疾病,但具有侵袭、种植及复发等恶性倾向,主要表现为痛经、月经紊乱、性交痛等,与不孕关系密切,其发病机制尚不明确。近年来多数研究认为,子宫内膜异位症是一种自身免疫性疾病,自身免疫反应在其发病机制中可能起一定作用。检测自身抗体可能为子宫内膜异位症的早期诊断提供新的辅助指标。     

Endometriosis and ovarian cancer: thoughts on shared pathophysiology

BACKGROUND: Endometriosis appears to predispose to ovarian cancer. How this may occur has been little discussed. STUDY DESIGN: This article reviews the English language literature for in vitro, animal, clinical, and epidemiologic studies linking the two conditions. RESULTS: Pathology case series consistently report endometrioid and clear cell types of ovarian cancer arising from endometriotic foci. Epidemiologic studies have been consistent with this association. There are also marked similarities between the proposed etiology of ovarian cancer and the observed pathophysiology of endometriosis. Specifically, both are characterized by immune alterations. Both conditions are promoted by estrogen excess and by progesterone deficit. Finally, steroid hormones interacting with the immune system may stimulate both endometriosis and ovarian cancer. I propose that the biology common to endometriosis and ovarian cancer represents not just a parallelism, but instead a causal pathway: aberrant immune function, fed by and feeding on estrogens, unbalanced by progesterone, may create a positive feed-forward loop that enhances the growth and invasiveness of endometriosis and promotes its malignant transformation. CONCLUSIONS: The same pathophysiology may orchestrate the progression of endometriosis and its transformation to endometroid and clear cell ovarian neoplasias. This notion of a unifying biology suggests a directed approach to future research and identifies possible chemoprevention strategies for women with endometriosis.     

S100蛋白在子宫内膜异位症中的作用

S100蛋白家族是钙离子结合蛋白,由25个成员组成,与Ca²⁺结合后在细胞内、外发挥生物学功能,调节增殖、分化、炎症、迁移和侵袭、细胞凋亡、Ca²⁺稳态和能量代谢等多种细胞过程,与多种癌症、炎症性疾病和免疫性疾病的发生和发展密切相关。子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）发病机制复杂,是可致盆腔疼痛、不孕等的慢性炎症性疾病,目前尚无准确、易获得的早期无创诊断方法及明确的治疗靶点。研究表明,S100B、S100A7和S100A8可通过激活核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）信号通路参与炎症反应;S10013可参与新生血管生成,并通过与其他促血管生成因子协同作用促进疾病发展;S100A4、S100A6和S100P可能通过Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路和（或）p38丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路诱导细胞迁移和侵袭。综述S100蛋白家族在EMs发病机制及诊疗中作用的研究进展,为S100蛋白在EMs中的进一步应用提供思路,为寻找潜在的早期诊断标志物和治疗靶点提供借鉴。