五味子粗多糖对受照射小鼠肝脏脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的观察五味子粗多糖对受X射线照射小鼠肝脏脂质过氧化及抗氧化酶的影响。方法小鼠照射前胃肠道给予五味子粗多糖,照射后第3天将小鼠处死,测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果400mg/kg五味子粗多糖可明显提高受照小鼠肝组织SOD活性(P<0.05),降低肝组织MDA含量(P<0.05)。结论五味子粗多糖可减轻受照小鼠肝组织脂质过氧化,并提高抗氧化酶活性,对辐射损伤小鼠具有保护作用。     

硼卡钠对辐射损伤小鼠的抗氧化作用

目的 研究硼卡钠(BSH)对辐射损伤小鼠的抗氧化作用,探讨硼卡钠辐射防护作用的抗氧化机制。方法 将BALB/c小鼠按体重随机分为正常对照组、照射对照组、阳性药组(WR2721,200 mg/kg)、BSH低剂量组(20mg/kg)、BSH中剂量组(40 mg/kg)、BSH高剂量组(80 mg/kg),每组7只。各组动物腹腔注射,给药体积均为0.2 ml/20g;正常对照组和照射对照组给予生理盐水;阳性药组照射前连续给药2d,每天1次,其余各组照射前24h给药1次。用⁶⁰Co γ射线对小鼠进行一次性全身照射,照射剂量为6 Gy,剂量率为0.8 Gy/min。照射后第14天采集小鼠外周血并分离血清,分别检测血清SOD活性和MDA含量。结果 BSH低、中、高剂量组小鼠外周血血清SOD活性均显著高于照射对照组(P < 0.05);血清MDA值,低剂量组显著低于照射对照组(P < 0.05),中、高剂量组非常显著低于照射对照组(P < 0.01)。结论 BSH具有显著的抗氧化作用,提示BSH的抗氧化能力是其抗辐射作用的机理之一。     

吡咯喹啉醌对γ辐射小鼠防护作用的初步研究

目的 研究吡咯喹啉醌(PQQ)对γ辐射小鼠的防护作用。方法 将40只昆明小鼠随机分四组,即未照射组、单纯照射组、照射前给药组、照射后给药组。给药组小鼠口服PQQ剂量按体重计每天2mg/kg,连续给药7天。采用⁶⁰Coγ射线单次全身照射,剂量5Gy。于照射后第8天,颈椎脱臼处死小鼠,收集血清、制备肝匀浆,进行各项生化指标测定。制作肝HE染色切片。结果 照射后小鼠血清及肝脏中SOD、T-AOC显著下降(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05)。照射给药组小鼠血清SOD、T-AOC含量显著升高(P<0.05),MDA含量显著减低(P<0.05);肝脏中SOD含量显著升高(P<0.05)。所有照射组小鼠肝组织都有肝板排列紊乱,出现肝细胞水肿,变性、坏死现象。结论 γ辐射引发小鼠全身性的氧化应激,肝脏是重要的辐射敏感器官。PQQ对γ辐射小鼠的防护作用机制是:PQQ能直接清除自由基,同时能调动照射小鼠的全身自由基清除系统,尤其是SOD的活性,降低自由基含量。     

乳铁蛋白对小鼠的辐射防护作用

目的 研究乳铁蛋白对辐射损伤小鼠的保护作用。方法 小鼠随机分成3组,空白对照组、单纯照射组、给药组。给予6.8Gy照射剂量小鼠30d观察各组存活率实验;给予2Gy照射剂量观察各组小鼠的骨髓微核率并对有核细胞进行计数。结果 单纯照射组小鼠照后死亡率较高,25d全部死亡,与给药组比较存活时间差异有统计学意义(P < 0.05),一般情况也有统计学意义(P < 0.05)。单纯照射组照后小鼠骨髓有核细胞数明显下降,而乳铁蛋白给药组(包括照前给药和照后给药)高于单纯照射组,比较差异有统计学意义(P < 0.05)。单纯照射组照后3d小鼠骨髓的微核细胞率明显升高,而乳铁蛋白给药组低于单纯照射组,比较差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 乳铁蛋白无论是照前给药还是照后给药都具有较好的抗辐射作用。     

三七多糖对微波辐射大鼠血清氧化指标的影响研究

目的 探讨三七多糖对辐射大鼠血清SOD(超氧化物歧化酶)活性、MDA(丙二醛)含量及抑制羟自由基能力的影响。方法 建立大鼠高强度微波辐射模型,用三七粗多糖药液进行预防性干预,检测各组大鼠血清中SOD活性、MDA含量及抑制羟自由基能力。结果 200mW/cm²微波辐射对两组大鼠血清SOD活性影响差异无统计学意义(P>0.05);辐射给药组大鼠血清内产生MDA量显著低于辐射对照组(P<0.05);辐射给药组大鼠血清抑制羟自由基能力显著高于辐射对照组(P<0.05)。结论 本实验结果提示三七多糖具有良好的抗微波辐射的效应。     

放射工作人员血清中SOD、MDA含量分析

目的 了解低剂量电离辐射对放射工作人员脂质过氧化及抗氧化功能的影响。方法 选择285名放射工作人员为放射组,270名非职业受照人员为对照组,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果 放射组SOD活力低于对照组,MAD含量高于对照组,差别均有显著意义(P <0.05);且随受照剂量的增加,血清SOD活力有逐渐下降的趋势,MDA含量有逐渐上升的趋势。结论 低剂量电离辐射能使机体产生过多自由基,使机体氧化-抗氧化系统功能紊乱。     

卡拉胶低聚糖的辐射防护及其作用机制研究

目的 探讨卡拉胶低聚糖对受X射线照射小鼠的辐射防护作用及其机制。方法 采用X射线一次全身照射小鼠,观察6.0Gy照射小鼠30d存活率,检测外周血指标,脾脏指数,血清和肝脏中抗氧化酶和脂质过氧化物水平。结果 卡拉胶低聚糖组小鼠30d存活率比照射对照组显著提高,而且卡拉胶低聚糖能加速小鼠外周血白细胞总数(WBC)、血小板数(PLT)和红细胞数(RBC)的恢复,明显提高脾脏指数,并且可引起谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著增高,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量显著下降。结论 卡拉胶低聚糖对受照射小鼠有明显的辐射防护作用,其机理可能与其保护造血组织和抗氧化作用有关。     

海藻低聚糖对放射损伤的防护作用研究

目的 探讨海藻低聚糖对受6.0GyX射线照射小鼠的辐射防护作用。方法 采用6MVX直线加速器一次全身照射小鼠,3个海藻低聚糖组照射后给药15d。观察小鼠30d存活率、小鼠外周血白细胞总数和红细胞数,脾脏指数,全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,血清超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 海藻低聚糖能加速小鼠外周血白细胞和红细胞数的恢复,明显提高脾脏指数,并且可引起抗氧化物酶GSH-Px和SOD活性显著增高。结论 海藻低聚糖对受照射小鼠有明显的辐射防护作用。     

纳米氧化铈对小鼠辐射损伤防护作用的研究

目的 探讨纳米氧化铈(CeO₂)对小鼠辐射损伤的防护作用。方法 140只BALB/c小鼠随机分为正常对照组,照射对照组,阳性药物对照(氨磷汀)、纳米氧化铈低剂量组(100 mg/kg)、纳米氧化铈中剂量组(300 mg/kg)和纳米氧化铈高剂量(900 mg/kg)组。小鼠经3.5 Gy ⁶⁰Co γ射线一次性全身照射(剂量率1 Gy/min)。于照射后3天、8天处死小鼠,检测脾脏和胸腺系数和骨髓嗜多染红细胞微核率,并对照后8天小鼠血浆SOD和小鼠胸腺淋巴细胞肌动蛋白微丝骨架进行观测。结果 照后3天,与照射对照组相比,纳米氧化铈中、高剂量组的胸腺系数明显增加(P<0.05或P< 0.01),优于阳性药物组;纳米氧化铈用药组脾脏系数有升高的趋势,但差异无统计学意义;纳米氧化铈药物组骨髓嗜多染红细胞微核细胞率均降低,特别是低剂量组微核细胞率与照射对照组相比差异有统计学意义(P < 0.05),作用优于阳性药物组。照后8天,与照射对照组相比,纳米氧化铈药物组骨髓嗜多染红细胞微核细胞率持续降低;纳米氧化铈中剂量组小鼠血清总SOD活力有升高趋势,差异无统计学意义,胸腺淋巴细胞微丝骨架形态较完整。结论 纳米氧化铈具有一定的辐射防护作用,其机制可能与提高机体免疫能力、保护造血组织免于辐射诱发的损伤有关。     

大豆异黄酮与大豆皂甙抗辐射作用的实验研究

目的 探讨大豆异黄酮和大豆皂甙对γ射线辐射损伤的防护作用。方法 实验分三批,清洁级雄性昆明小鼠,每批按体重随机分为假照射组、照射模型组、大豆异黄酮组和大豆皂甙组。各受试物组小鼠经口灌胃各组受试物,连续30d后三批小鼠除假照射组外其余剂量组用⁶⁰Co-γ射线照射剂量分别为3.0Gy、5.0Gy、7.0Gy进行一次全身照射,照射后仍然给予受试物。分别检测外周血白细胞数、骨髓有核细胞数和骨髓细胞微核率以及红细胞与肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 给予大豆异黄酮和大豆皂甙的小鼠在照射后第3天和第14天外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、红细胞和肝脏SOD活力均高于照射模型组(P<0.05),骨髓微核率和血浆MDA水平低于照射模型组(P<0.05)。结论 大豆异黄酮和大豆皂甙均能提高受照射小鼠的抗氧化能力,在一定程度上减缓由辐射引起的外周血白细胞和骨髓有核细胞数下降,减少微核的产生,对γ射线损伤具有良好的防护作用。     

Aloe polysaccharides mediated radioprotective effect through the inhibition of apoptosis

Polysaccharides from aloe are always considered an effective radioprotector on irradiation-induced skin damage. The aim of this study was to determine if aloe polysaccharides (AP) have radioprotective effects on normal human cells in vitro and mouse survival in vivo and to explore the mechanism. Pretreatment with 50 microg/ml AP could improve the surviving fraction at 2 Gy (SF2) of three normal cell lines 293, ECV304, and C. liver from 41.5%, 46.5%, and 40.9% to 49.4%, 72.1%, and 89.1%, respectively. AP could also reduce the apoptotic rate of C. liver cells from 9.5% and 43.0% to 2.2% and 10.9% 48 h and 72 h after 2 Gy irradiation, respectively. Western blot analysis showed that pretreatment with AP could block the upregulation of pro-apoptotic p53, Bax, and Bad and the downregulation of Bcl-2 by irradiation. AP could lower thymocyte apoptosis of mice in vivo after 6 Gy irradiation and abrogate the cell cycle perturbation. Fifty mg/kg of AP treatment for 30 min before 7.5 Gy irradiation provided the best radioprotective effect and improved the 30-day survival rate of mice to 86.0%, from 10.0%. AP exerted radioprotective effects in vitro and in vivo through an inhibition of apoptosis.     

Role of selenium in mercury intoxication in mice

Studies were conducted to examine the effect of pre and post-treatment of selenium in mercury intoxication (20 micromole/ kg b.w. each given intraperitoneally) in mice in terms of lipid peroxidation (LPO), glutathione (GSH) content, activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), catalase (CAT) and mercury concentration in liver, kidney and brain. No significant alteration was observed in all the organs examined after mercury or selenium treatment in LPO and GSH but administration of selenium (pre and post) resulted in an increase in the level of LPO and GSH. The activity of SOD was depleted in liver and kidney while that of GPx was lowered in liver of mercury exposed animals. Selenium administration resulted in restoration of the depletion of these enzymatic activities. The activity of CAT in liver and brain was enhanced both in mercury and selenium treated animals. Administration of selenium significantly arrested enhanced CAT activity. Kidney showed the highest mercury concentration among the organs examined. Administration of selenium resulted in further enhancement of mercury concentration in the tissues. An increase in selenium level in liver was observed after mercury treatment, which was also restored by mercury selenium co-administration. Our results indicate that the prooxidant effect of selenium was greater by its pretreatment.     

银耳多糖辐射防护作用的研究

目的 研究银耳多糖对辐射损伤小鼠的保护作用。方法 采用小鼠30天存活率和外周血液学参数考察银耳多糖对辐射损伤小鼠的保护作用。结果 小鼠在接受8Gy伽玛射线照射前连续三天以18,54,72 mg/kg剂量腹腔注射银耳多糖,可以明显减轻照射对小鼠造成的损伤,使存活率增强,存活天数延长。外周血中血红蛋白含量、白细胞数、红细胞数在照射后第14,18天保持较高水平,与单纯照射组相比有统计学意义(P < 0.05)。结论 银耳多糖对辐射损伤小鼠有较好的保护作用。     

硒对辐射所致过氧化脂质含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

以肝、脾组织中过氧化脂质(LPO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHL-Px)活性为指标探讨硒的辐射防护效应。实验结果表明:BALB/C纯系雄性小鼠经3Gy ~(60)Co γ射线照射后3天,肝、脾组织LPO生成量比未照射者均显著增多,而GSH-Px活性却都显著降低;但于照射前连续7天每日经口灌胃亚硒酸钠溶液0.2ml(含硒12.5μg)的实验组动物,肝、脾组织LPO含量均明显少于照射对照组,而GSH-Px活性都显著高于照射对照组,结果提示,通过降低LPO含量和增加GSH-Px活性,硒对小鼠可能有辐射防护作用。     

二氧化硫对小鼠胃组织氧化损伤的作用

目的　了解二氧化硫 (SO2 )对哺乳动物胃组织的毒理作用及其机制。方法　采用SO2 动态吸入SO2 技术 ,使昆明小鼠吸入SO2 ,浓度为 (2 2± 2 ) ,(6 4± 3) ,(1 4 8± 2 3)mg/m3 ,每天 6h ,连续 7d ,分析该小鼠胃组织氧化损伤及抗氧化状态。结果　在SO2 浓度为 2 2mg/m3 时 ,雄鼠胃组织的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶 (CAT)活力及雌鼠胃组织的脂质过氧化 (LPO)水平显著升高 ;在SO2 浓度为 6 4mg/m3和 1 4 8mg/m3 时 ,雌、雄鼠胃组织的LPO水平显著升高 ,SOD酶活力和还原型谷胱甘肽 (GSH)含量显著下降。结论　吸入SO2 可引起小鼠胃组织多种抗氧化指标发生显著变化 ,表明SO2 对小鼠胃组织产生了氧化损伤作用 ;SO2 的毒理作用与其诱发产生过量自由基有关     

乳清蛋白肽对衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的观察乳清蛋白肽(whey protein peptides,WPP)对衰老小鼠体内抗氧化能力的影响。方法 D-半乳糖连续颈部注射制作亚急性衰老小鼠模型。以VE为阳性对照,灌胃给予WPP100、200、400mg/(kgbw·d),45d后观察其对小鼠血清、肝脏、脑组织中过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的影响。结果衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织匀浆中CAT、SOD、GSH-Px含量均显著降低,MDA含量显著升高,与正常小鼠比较差异显著;200、400mg/(kgbw·d)WPP可以提高衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织中CAT、SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,与衰老模型组比较差异有显著性。结论 WPP能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

2-乙氧基乙醇染毒对大鼠某些脂质过氧化相关指标的影响

目的：观察2－乙氧基乙醇（EE）染毒大鼠与脂质过氧化过程有关的某些生化指标的变化,并探讨EE染毒是否诱发血清脂质过氧化（LPO）升高及其可能机理。方法：选取雄性Wistar大鼠,随机分为4组：对照组、EE分别为200、400、800mg/kg组,每组30只。每天染毒1次,每周6次,持续6周。分别于染毒每周后,将各组动物随机处死5只,对血液及肝脏中的脂质过氧化相关指标进行测定。结果：血清LPO水平显著升高;血清铜蓝蛋白（CP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）和肝脏SOD活性显著升高;肝脏过氧化氢酶（CAT）活性显著下降,肝脏GSH－Px活性变化不明显。结论：EE长期染毒可诱发大鼠LPO水平升高,这可能是EE诱发大量活性氧（ROS）产生和影响大鼠抗氧化机制共同作用的结果。     

刺梨多糖对衰老小鼠体内抗氧化能力的影响

目的探讨刺梨多糖(RRTP)对衰老小鼠体内抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖所致衰老小鼠作为实验对象,灌胃给予RRTP100,200,400mg/kg.d,47d后观察其对小鼠血浆、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量的影响。结果衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织匀浆中SOD、CAT含量均显著降低,MDA含量显著升高;200,400mg/kg·dRRTP可以提高衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织中SOD、CAT含量,降低MDA含量,与模型组比较,差异有显著性。结论RRTP可以剂量依赖性地提高衰老小鼠体内抗氧化能力。