肠聚集性大肠杆菌若干研究进展

肠聚集性大肠杆菌(EAggEC)是婴幼儿持续性腹泻的病原,对动物及人的肠粘膜能发生特征性聚集粘附,对人小肠下段及结肠粘膜的粘附最强,对人、牛等红细胞发生抗D-甘露糖的血凝。EAggEC的菌毛与粘附和血凝相关联。EAggEC尚无确切的血清群归属。长时间的肠内定居与产生耐热和/或不耐热肠毒素可能是EAggEC的致泻原因。本文就此作了介绍。     

一种新认识的旅游者腹泻病原——肠粘附性大肠杆菌

有三类大肠杆菌为人类腹泻的重要致病菌:产肠毒素大肠杆菌(ETEC)、肠致病性大肠杆菌(EPEC)和肠侵袭性大肠杆菌(EIEC)。文献报道,90%EPEC菌株能粘附于HEp-2组织培养细胞,而大多数ETEC和自健康人分离的大肠杆菌均不能粘附于HEp-2细胞。本文作者从赴墨西哥旅游的美国大学生腹泻患者的粪便中分离到一种新的大肠杆菌株,该菌株也能粘附于HEp-2细胞,但不属于已认识的EPEC血清型,且不产生肠毒素,因此作者建议将这些菌株命名为肠粘附性大肠杆菌(Enteroadherent Esherichia coli,简称EAEC)。为了确定     

肠出血性大肠杆菌(EHEC)O_(157):H_7分离鉴定技术近况

自40年代发现大肠埃希氏菌(简称大肠杆菌)的某些血清型能引起婴儿流行性腹泻,并名之为肠道致病性大肠杆菌(EnteropathogenicE.coli,EPEC)后,又相继发现了肠毒素性大肠杆菌(Enler—otoxigenic E.coli,ETEC)和肠侵袭性大肠杆菌(Enteroinvasive E.coli,EIEC)。近10年来又发现了两类与人类腹泻有关的大肠杆菌:(1)肠粘附性大肠杆菌(Enteroadher-ent E.coli,EAEC)。这类大肠杆菌能粘附到Hep—2细胞上,并依其粘附方式分为2种,即     

肠聚集性大肠杆菌毒力因子的研究进展

肠聚集性大肠杆菌(EAggEC)是近年确认的一种致腹泻大肠杆菌,与儿童腹泻密切相关.在印度、墨西哥及巴西等地进行的前瞻性研究表明,EAggEC是病程超过2周的持续性腹泻的重要病原之一,并能导致儿童营养不良.最近还有报道EAggEC与旅游者腹泻有关.发现EAggEC还是HIV感染者慢性腹泻的病原菌之一.但是,关于其致病机理尚不十分清楚.粘附性和粘附因子被认为是其致病的重要因素.还有证据表明EAggEC能产生耐热和不耐热毒素.对细胞具有侵袭性、能引起接触性溶血.本文对近年内EAggEC致病因子的研究现状综述如下.1 粘附性和粘附因子致泻的大肠杆菌对组织培养的上皮细胞株如HEp—2、Hela等表现为3种形式的粘附,即局灶性粘附(LA)、弥散性粘附(DA)和聚集性粘附(AA).LA     

巴西检出肠致病性大肠杆菌O157菌株

肠出血性大肠杆菌(EHEC)O157∶H7是引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征最常见的血清型。EHEC菌株与肠致病性大肠杆菌(EPEC)一样,对宿主细胞有吸附和消除作用,这与包括编码外膜粘附素的eae基因致病岛有关。EPEC有吸附和消除的表型,或在分子水平上有eae基因,但缺乏志贺毒素(stx)基因。典型的EPEC菌株具有编码束状菌毛的大质粒和局灶性粘附的表型。EHEC与EPEC的区别在于前者能产生stx,但无束状菌毛。     

多步法抗菌药物诱导性肠球菌耐药的实验研究

目的深入研究肠球菌耐药性的产生机制,指导临床及防疫合理用药. 方法采用多步诱导法,对9株粪肠球菌、1株屎肠球菌和7株粪肠球菌、2株屎肠球菌进行氨苄西林和庆大霉素诱导性耐药试验;对诱导出的菌株用琼脂稀释法测定药物敏感性;用PCR法检测庆大霉素耐药基因,用PCR法扩增青霉素结合蛋白基因(pbp5)后测定DNA序列. 结果 3株粪肠球菌和1株屎肠球菌诱导出稳定的高耐庆大霉素菌株;与原株比较,耐药株的MIC分别增加了2～32倍;4株粪肠球菌诱导出稳定的氨苄西林耐药菌株;与原株比较,诱导耐药株的MIC分别增加了8～64倍;进行了测序分析的3株诱导耐药菌中的2株,其所编码的PBP5氨基酸序列中的第453～560位间有部分氨基酸被替代. 结论多步法抗菌药物诱导性耐药试验的结果表明,在低浓度抗菌药物的长期压力下,可诱导肠球菌产生获得性耐药.     

全肠外营养对肠道免疫功能影响的研究

本研究采用ＳＰＦ大鼠ＴＰＮ支持模型，观察标准ＴＰＮ和改良ＴＰＮ不同营养模式对肠免疫屏障功能的影响，探讨ＴＰＮ导致肠粘膜免疫抑制的机理，进一步阐述ＴＰＮ导致肠湖泊性感染发生的综合机理。结果显示，标准ＴＰＮ由于缺乏肠粘膜必需氨基酸Ｇｌｎ和肠道刺激，引起肠粘膜免疫系统改变，肠腔细菌Ｓ－ｌｇＡ包被率下降，导致肠粘膜免疫抑制和肠道微生态紊乱、机械屏障损伤协同，至细菌粘附率和易位率上升。各改良组因添加肠道必需     

隐孢子虫对不同免疫状态小鼠肠黏膜超微结构的损伤

目的 探讨隐孢子虫对不同免疫状态小鼠肠黏膜超微结构的损伤情况.方法 将昆明小鼠80只随机分为4组,A组为空白对照,其余3组小鼠采用不同免疫方法制备隐孢子虫小鼠模型:B组饮用水中加入地塞米松;C组腹腔注射地塞米松;D组腹腔注射环磷酰胺.免疫抑制后每日观察小鼠的发病情况,并进行粪便检查,5周后处死动物,取虫体寄生较多的回盲部,用电镜观察肠黏膜超微结构的改变.结果 扫描电镜示C组和D组小鼠肠黏膜可见有少量虫体粘附,微绒毛水肿、变形,数量减少.B组实验鼠可见大量虫体粘附和侵入肠黏膜,局部黏膜上皮细胞破损严重,呈不规则网状.透射电镜示C组和D组小鼠肠黏膜上皮细胞细胞膜损伤变薄,细胞连接增宽.B组实验鼠肠黏膜病理损伤较C组和D组重,肠黏膜增厚,部分上皮细胞水肿、坏死,细胞连接融合、消失,细胞内可见空泡和异常沉积物.空白对照组小鼠未发现虫体寄生,肠黏膜结构正常.结论 隐孢子虫对小鼠肠黏膜的损伤程度与免疫抑制方法有关,饮用水中加入地塞米松制备的免疫抑制小鼠肠黏膜损伤较重.     

旅行者腹泻的新病原菌:肠粘附性大肠杆菌(EAEC)

目前,已知旅行者腹泻中半数是由产毒性大肠杆菌(ETEC)所致,尚有25％病例未能查到病原菌,对未查到病原菌的腹泻病人用抗菌剂治疗时,大多数可有疗效,因此推测可能有未被认识的肠道致病菌存在。作者把对半融合单层HEP—2细胞有粘附性又不属于传统EPEC血清型的大肠杆菌称为肠粘附性大肠杆菌(EAEC),并报道了在188例腹泻旅行者和     

粪肠球菌和屎肠球菌的耐药特征

目的了解粪肠球菌和屎肠球菌在临床标本中的分布及对常用抗菌药物的耐药性,比较不同标本中两种肠球菌的耐药性,为临床治疗提供参考。方法常规法进行菌种鉴定,纸片扩散法进行药物敏感试验。结果420株肠球菌属,来源于尿液、脓液分泌物、痰液,分别占43%、20%、14%位居各类标本中的前3位,粪肠球菌对青霉素、氨苄西林和哌拉西林/他唑巴坦的耐药率分别为23.0%、17.6%和21.2%,明显低于屎肠球菌对这3种抗菌药物的耐药率(90.0%、87.0%和87.7%),而屎肠球菌对氯霉素和四环素的耐药率分别为7.9%和24.6%,明显低于粪肠球菌对这两种抗菌药物的耐药率(43.8%和74.4%),两种肠球菌中,未发现万古霉素耐药株;尿液标本中粪肠球菌对呋喃妥因的耐药率明显低于屎肠球菌。结论临床标本中,肠球菌属在尿液中的分布最高;粪肠球菌和屎肠球菌的耐药谱明显不同,在治疗时,应根据不同的菌种选择用药,由于肠球菌属对万古霉素的耐药率极低,在重症感染时,可选用万古霉素进行治疗。     

肠出血性大肠杆菌O157:H7毒力因子

本文对肠出血性大肠杆菌(EHEC)O157:H7产生的志贺样毒素(SLTs)、溶血素(hly)及粘附因子等毒力因子及其致病机理的研究进展作一综述。     

肠出血性大肠杆菌O157：H7毒力因子

本文对肠出血性大肠杆菌（ＥＨＥＣ）Ｏ１５７：Ｈ７产生的志贺样毒素（ＳＬＴｓ）,溶血素（ｈｌｙ）及粘附因子等毒力因子及其致病机理的研究进展作一综述。     

临床分离肠球菌耐药性监测

[目的]了解临床分离的肠球菌对各类抗菌药物耐药性。[方法]药敏试验采用纸片扩散法(KB法),数据分析采用WHONET5.4软件。[结果]共分离出312株肠球菌,粪肠球菌183株,屎肠菌80株,鹑鸡肠球菌26株,鸟肠球菌12株,其他肠球菌11株。药敏试验,肠球菌对万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺耐药率小于5%;对红霉素、利福平、高浓度庆大霉素和喹诺酮类药物耐药率达50%以上;屎肠球菌耐药性普遍高于粪肠球菌。[结论]各菌种肠球菌耐药性不同,应做好鉴定和药敏试验以指导临床合理用药。     

肠功能障碍的新概念:急性肠损伤与急性肠伤害综合征

从肠衰竭到肠功能障碍,人们对肠功能的认识不断深入。急性肠损伤与急性肠伤害综合征是肠功能障碍的两个新概念,主要描述了肠功能障碍发生前,肠道内环境出现的特征性病理改变。这一概念的提出,丰富了肠功能障碍的内涵,推进了人们对肠功能的认识。本文主要综述急性肠损伤与急性肠伤害综合征的概念、病因和病理学基础。     

肠致病性大肠杆菌的致病因子及致病机制的研究进展

肠致病性大肠杆菌是引起全球婴幼儿急、慢性腹泻和成人散发腹泻的一类重要病原菌。本文通过对其毒力岛编码的主要致病基因包括Ⅲ型分泌系统 (esc或sep)、分泌型蛋白质 (esp)及其分子伴侣、外膜蛋白紧密素 (eae)和紧密素易位受体 (tir)等基因 ,以及粘附与脱落损伤的组织病理学结构及其介导腹泻机制的综述 ,以期对肠致病性大肠杆菌的致病机制作一探讨。     

肠粘膜屏障与胃肠疾病

肠粘膜屏障主要包括机械屏障、免疫屏障、生物屏障,三者之间相辅相成,其功能主要在于防止肠道内细菌及内毒素移位。胃肠道功能的正常发挥有赖于肠粘膜屏障稳定,腹泻、肠易激综合征、炎症性肠病以及全身炎症综合征等诸多临床疾病均存在不同程度的肠粘膜屏障损伤。本文就肠粘膜屏障构成体系,肠屏障损伤与胃肠道疾病的关系的研究情况作综述。     

瑜伽洁肠法

<正>一套完整的洁肠法,可以主动地清洁整个消化道,并起到锻炼和改善内在环境活性的作用。"商卡。普拉刹拉那"洁肠法是瑜伽洁净功法之一,梵文是shankhaprakshaiana,音译是"商卡。普拉刹拉那"--"商卡"的意思是海螺,指海螺形的肠脏,而"普拉刹拉那"是彻底洗净的意思。事实上,这不仅仅是一种洁     

肠球菌属耐药性变迁研究

目的 分析赣县地区2009-2011年肠球菌属耐药性变迁,为临床用药提供参考依据.方法 按《全同临床检验操作规程》鉴定程序进行细菌鉴定；采用K-B法进行药物敏感试验；对药敏结果进行分析.结果 2009-2011年共检出肠球菌属235株,检出率分别为27.1％、31.1％、41.7％,肠球菌属的检出率呈逐年上升趋势；检出1株对万古霉素耐药；肠球菌属对青霉素的敏感率2009年为25.0％,2011年为43.9％；对氨苄西林的敏感率2009年为29.7％,2011年为49.0％,二者呈上升趋势；对氧氟沙星的敏感率2009年为34.4％,2011年为18.4％,呈下降趋势；对氯霉素、利福平的敏感率＜50.0％,且稳定；四环素的敏感率＜10.0％,也稳定.结论 赣县地区肠球菌属所致感染逐年增多,治疗肠球菌属感染应根据药敏试验结果用药,如无法获得药敏结果时,可首选万占霉素或青霉素类抗菌药物.     

益生菌对肠道致病菌肠粘附抑制作用

目的评价三联活菌片中的益生菌对大肠埃希菌K1株和肺炎克氏菌在肠上皮粘附的抑制作用。方法将40只BALB/c小鼠随机分为益生菌组、益生菌和致病菌组、致病菌组和对照组,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(SYBR Green I Real-time PCR)方法 ,对各组益生菌/双歧杆菌和保加利亚乳杆菌、致病菌/大肠埃希菌K1株和肺炎克氏菌进行定量检测,观察益生菌定植及其对致病菌的拮抗作用,对益生菌组小鼠肠道菌群进行变性梯度凝胶电泳图谱(DGGE)分析。结果随益生菌服用剂量增加,在肠道定植的益生菌逐渐增加,第7 d时定植达到稳定;益生菌组双歧杆菌、保加利亚乳杆菌含量(log10N/g)分别为5.33±0.37,3.32±0.49;益生菌+致病菌组分别为5.31±0.36,3.29±0.46;均高于对照组(分别为3.98±0.23,0.00±0.00),差异有统计学意义(P0.01);益生菌+致病菌组的大肠埃希菌K1和肺炎克氏菌基因拷贝数(log10N/g)分别为3.85±0.41,3.39±0.32,均低于致病菌组(分别为4.79±0.48,4.28±0.37),差异有统计学意义(P0.01);DGGE电泳图谱分析显示,服用益生菌后小鼠肠道菌群构成一致性增加。结论活菌片中益生菌能粘附于肠粘膜,并能明显抑制致病菌粘附,可提高肠道微生态的稳定性。     

移植肠黏膜组织处理方法的比较和选择

目的:提高移植肠组织处理的时效性和稳定性,为临床准确把握移植肠是否发生排斥反应,提供及时准确的病理依据. 方法:移植肠黏膜标本共92份.采用超声波法、微波法和常规法对移植肠黏膜进行处理,并进行相关统计学分析. 结果:超声波法处理18例,A级4例,22.22%;微波法处理50例,A级30例,60.00%;常规法处理24例,A级13例,54.17%.相关分析表明,χ2=15.252(P<0.05). 结论:微波法处理移植肠黏膜标本效果较好,其适合于在短时间内(约3.12 h)观察移植肠有无排斥反应的组织标本处理;超声波法适用于在极短时间(约0.5 h)观察有无排斥反应的移植肠黏膜标本的处理;常规法用于对移植肠黏膜正常观察(约17.5 h)的标本处理.