碘氟联用对大鼠脑细胞膜磷脂和脂肪酸组成的影响

目的　研究不同浓度碘和高浓度氟联合作用对大鼠脑细胞膜磷脂和脂肪酸组成的影响。方法　给大鼠饮用高浓度的氟化钠 (15 0mg L) ,同时分别加入低、中、高浓度碘化钾(0 0 0 3、0 0 3和 3mg L)的溶液共 5个月 ,然后用液相色谱法分离和测定大鼠脑细胞磷脂和脂肪酸组成。结果　实验各组中各种磷脂含量无显著变化。高浓度氟和高浓度碘加氟 (15 0mg L + 3mg L)可使大鼠脑细胞膜脂肪酸构成比发生了明显的变化 ,饱和脂肪酸中的月桂酸(C12 :0 )显著增加 (P <0 0 5 ) ,不饱和脂肪酸中的亚油酸 (C18:2 )显著减少 ;中浓度碘对氟的这种作用有明显的拮抗作用 ,而高浓度时则反而有协同毒性作用。结论　氟中毒所致大鼠脑细胞膜脂肪酸组成的变化可能与氟致脂质过氧化作用有关 ,而 0 0 3mg L的碘化钾是本实验条件下拮抗氟中毒对大鼠脑细胞脂肪酸组成的最佳浓度     

碘硒联用对氟致大鼠学习记忆损伤及血液生化指标的影响

目的　研究碘、硒对氟致大鼠学习记忆行为损伤及血液生化指标变化的影响 ,探讨碘、硒对氟中毒的拮抗作用。方法　氟中毒大鼠长期饮用不同浓度的碘和硒后 ,用Y -迷宫观测其学习记忆力 ,同时测定其血液内的一些生化指标。结果　高氟组、高碘高氟组和低碘高氟组大鼠学习记忆能力显著降低 ,而高氟同时加入适当浓度的碘或硒组大鼠的学习能力显著提高 ;上述各组大鼠血液内的一些生化指标也有一些显著性变化。结论　适当浓度的碘、硒对大鼠氟中毒有明显的拮抗作用。而且这种拮抗作用可能与血液中的一些生化指标的变化有关。     

硒对氟致大鼠睾丸和附睾损害拮抗作用的研究

目的 研究和探讨硒对氟致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用及其机理，找出硒牟氟毒性的最佳拮抗剂量。方法 给雄性大鼠饮用氟化钠（150mg／L）及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠（0．5，2．0和4．0mg／L）的饮水共8周，观察氟及氟硒联合对大鼠血、尿氟水平有对睾丸和附睾的影响。结果 氟暴露大鼠血液和尿液氟浓度明显升高，血清和睾丸微量元素量异常、睾丸和附睾组织脂质过氧化物（LPO）含量增加、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和ATP酶活性显降低。2．0mg/L亚硒酸钠对大鼠尿氟排泄具有显促进作用，对氟致血清和睾丸微量元素异常改变具有一定调速作用，对氟致睾丸和附睾LPO含量升高及GSH－Px和ATP酶活性降低具有显拮抗作用，而0．5和4．0mg／L亚硒酸钠的作用较弱。结论 2．0mg／L亚硒酸钠是本实验条件下硒拮抗氟致睾丸和附睾损害的最佳剂量。     

硒氟联合作用对小鼠学习记忆行为的影响

目的：研究硒氟联合作用对小鼠学习记忆行为的影响及其脑内机理。方法：采用饮水加氟,加硒的方法。结果：与对照组相比,较高浓度氟能使小鼠学习能力呈显著损伤,并能引起脑内SOD活性显著下降（P＜0．05）,适当浓度的硒与氟联合作用,则可拮抗氟的这种作用,而高浓度与氟则产生协同毒性作用。结论：一定浓度的硒对小鼠氟致学习能力的损伤可能有改善作用,并且这种改善作用可能和硒提高其脑内SOD活性有关。     

硒对氟致大鼠肝脏损伤的保护作用

目的探讨硒对氟致大鼠肝脏损伤的保护作用,探寻硒的最佳作用剂量及可能的作用靶点。方法将240只健康初断乳清洁级SD雄性大鼠随机分成8组,分别为溶剂对照(自来水,含氟量0.2 mg/L,含硒量1μg/L)组,氟(50 mg/L)单独染毒组,低(0.375 mg/L)、中(0.75 mg/L)、高(1.5 mg/L)浓度硒单独染毒组和低(0.375 mg/L)、中(0.75 mg/L)、高(1.5 mg/L)浓度硒+氟(50 mg/L)联合染毒组,每组30只。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒6个月。实验期间,大鼠进食标准饲料(氟含量0.2 mg/kg,硒含量为0.1～0.2 mg/kg)。染毒结束后,测定肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达水平。并观察氟中毒的一般症状和肝脏的病理学损伤。结果氟单独染毒组大鼠氟斑牙症状明显。与溶剂对照组相比,氟单独染毒组大鼠肝脏中GSH-Px、SOD活力降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05);高浓度硒单独染毒组SOD活力降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与氟单独染毒组相比,高浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝脏中GSH-Px活力上升,差异均有统计学意义(P0.05);高浓度硒+氟联合染毒组MDA含量下降,差异均有统计学意义(P0.05)。各染毒组大鼠肝脏中T-AOC活力间比较,差异无统计学意义。与溶剂对照组相比,氟单独染毒组和低浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝组织中NF-κB表达水平升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与氟单独染毒组相比,中浓度硒+氟联合染毒组和高浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝组织中NF-κB表达水平有所降低,但差异无统计学意义。病理学结果显示,氟+硒联合染毒组大鼠肝细胞变性坏死程度明显减轻,且肝细胞变性坏死程度随着硒染毒浓度的升高而呈下降趋势。结论 1.5 mg/L是在本实验条件下硒对氟致肝脏损伤的最佳保护作用剂量,NF-κB可能是硒拮抗氟中毒的药物靶点。     

硒对氟致大鼠血清 肾和股骨中铜 锌 铁影响的研究

给大鼠饮用含氟化钠 ( 1 50 mg/kg)及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠 ( 0 .5～ 2 .0和 4.0mg/L)的饮水共 1 0周 ,观察氟及氟与硒联合作用对大鼠血清氟、尿氟和股骨氟的影响 ,以及大鼠血清 ,肾组织和股骨中铜、锌、铁含量的变化。结果表明 ,氟暴露可使血清、尿和股骨氟水平显著升高及血清、肾、股骨的铜、锌、铁代谢紊乱。同时给予 2 .0 mg/L亚硒酸钠可使血清氟和尿氟进一步升高 ,而股骨氟含量降低 ,并对氟致血清、肾组织和股骨中铜、锌、铁的代谢紊乱具有显著调整作用 ,但 0 .5和 4.0 mg/L亚硒酸钠的这种作用较弱。可以认为 ,亚硒酸钠对尿氟排泄具有显著促进作用 ,对氟诱导的微量元素代谢紊乱具有明显拮抗作用 ,2 .0 mg/L是拮抗1 50 mg/L氟化钠引起的微量元素代谢紊乱的最佳浓度。     

氟硒联合毒性作用的研究

研究了氟硒对水生物大型水蚤和挠足动物及哺乳动物小鼠的联合毒性。在本实验条件下,NaF的毒性半数致死浓度LC_(50)(48h)对大型水蚤为390mg/L,对挠足动物为295mg/L,对小鼠半数致死量LD_(50)为260mg/L;Na_2SeO_3的毒性LC_(50)(48h)对大型水蚤为1.6mg/L,对挠足动物为15.3mg/L,对小鼠的LD_(50)为33.6mg/kg,这些结果呈一定的规律,且均是亚硒酸钠的毒性远大于氟化钠。氟硒联合作用水生物实验采用毒性单位法及相加指数法进行评价,动物实验采用Q值进行评价,结果显示氟硒配比浓度(剂量组合)低时或低硒高氟时的联合作用以拮抗为主,特别是对大型水蚤氟硒比为10:1时拮抗作用最强;高硒高氟时,尤其对小鼠的联合急性毒性以协同作用为主。     

硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用

目的探讨硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用。方法以不同方式(先分别喂饲0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月,再喂饲50mg/L氟化钠溶液6个月或先饲喂50mg/L氟化钠溶液6个月,再分别饲喂0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月)喂饲大鼠,对大鼠肝脏进行组织病理学观察,并测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB(NF-κB)表达水平。结果 (1)预防组系列:与先水后氟(水—氟)对照组比,先低硒后氟组(低硒—氟)GSH-Px、SOD活力显著升高(P<0.05);先中硒后氟组(中硒—氟)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);各先硒后氟组MDA含量均显著降低(P<0.05)。(2)治疗组系列:与先氟后水(氟—水)对照组比,先氟后低硒组(氟—低硒)和先氟后高硒组(氟—高硒)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);先氟后中硒组(氟—中硒)SOD活力显著升高(P<0.05);各先氟后硒组MDA含量均显著降低(P<0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤有一定的干预作用,预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肝脏损伤的最佳预防作用浓度。     

硒对氟致小鼠学习记忆损伤的改善作用

选用Y 迷宫观察硒对氟致小鼠学习记忆能力的影响 ,并用透射电镜和计算机图像分析仪观测分析其学习记忆相关脑区 海马CA3区GrayI型突触的结构变化。结果显示 :较高浓度氟可使小鼠学习能力损伤 ,并能引起海马CA3区突触后致密物质厚度显著变小及其突触间隙宽度显著加大。给氟同时给予适当浓度的硒可拮抗氟的这种作用 ;而高浓度硒与氟产生协同毒性作用。本研究在行为和形态学方面为硒拮抗氟的神经毒性提供证据。     

碘氟联用对大鼠红细胞膜磷脂和脂肪酸的影响

目的研究高氟及碘氟联用对大鼠红细胞膜磷脂和脂肪酸组成的影响。方法选用SD大鼠，饮用加氟(150mg／L)及同时分别加入不同浓度碘化钾(0．003，0．03，3mg／L)溶液共5个月，用高效液相色谱法测定大鼠红细胞膜磷脂和肪肪酸含量。结果高碘高氟组大鼠血液红细胞膜磷脂含量下降；高氟组大鼠血液红细胞膜的不饱和脂肪酸下降，饱和脂肪酸含量上升，中等浓度的碘起到毒性协同作用。结论长期摄入过量氟导致血液红细胞膜磷脂、脂肪酸组成改变，不饱和脂肪酸减少，这可能与自由基水平升高所造成的脂质过氧化增强有关；一定浓度的碘可能对氟中毒大鼠血液中红细胞膜磷脂脂肪酸组成的影响有协同作用。     

硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预作用

目的探讨硒对氟致大鼠肾脏损伤的干预作用。方法实验以雄性SD大鼠为动物模型分为预防试验、治疗试验。预防试验以先水后氟为对照组,即大鼠先饮用自来水后饮用50mg/L的氟化钠溶液,3个先硒后氟组分别先饮用0.375、0.75、1.5mg/L的亚硒酸钠溶液,再饮用50mg/L的氟化钠溶液,先后暴露的时间各为6个月。治疗试验与预防试验喂养顺序相反,以先氟后水为对照组,3个先氟后硒组,氟化钠和亚硒酸钠溶液浓度与预防试验相同,先后暴露时间也各为6个月。染毒完毕后测定大鼠肾脏组织的氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果预防试验中,与先水后氟对照组相比,先低硒后氟组和先中硒后氟组GSH-Px活性显著升高(P<0.05);先低硒后氟组丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),NF-κB的表达水平显著降低(P<0.05)。治疗试验各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预方式中,硒的预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤的较有效的预防作用剂量,NF-κB表达水平的变化可能是硒对氟中毒预防作用的关键环节之一。     

长期碘氟联合染毒对大鼠学习记忆的影响

目的研究高碘高氟联合对大鼠学习记忆能力的影响。方法断乳1个月的Wistar大鼠随机分为5组,即对照组(自来水)、高碘组(1.685 mg/L KIO_3)、高碘高氟Ⅰ组(自来水+5 mg/L Na F+1.685 mg/L KIO_3)、高碘高氟Ⅱ组(自来水+10mg/L Na F+1.685 mg/L KIO_3)、高碘高氟Ⅲ组(自来水+20 mg/L Na F+1.685 mg/L KIO_3),每组30只,雌雄各半,通过自由饮水进行高碘高氟联合染毒,在2、4、8个月时,每组随机抽取10只大鼠(雌雄各5只),进行空间学习记忆能力测试。结果染毒8个月高碘高氟Ⅲ组大鼠的潜伏期及路径高于对照组和单纯高碘组,平台所在象限的时间(路径)与总时间(总路径)的比值较对照组降低(P0.05)。结论高碘高氟联合染毒引起Wistar大鼠的定位航行和空间探索能力明显下降,提示高浓度的氟在高水碘的情况下长期暴露可对智力造成损伤。     

石煤中氟,硒,镉在清江中上游迁移的现状

清江中上游水系出露表浅的石煤富含多种微量元素 ,其中以氟、硒、镉三种微量元素较多。已有文献报道 ,石煤燃烧层氟的含量多在 10 0 0 m g/ kg左右 ,是我国煤氟含量均值的5倍 ;硒含量为 2 34 .2 2 mg/ kg,浓度克拉克值为 46 84.4;镉含量均值为 2 8.14mg/ kg,浓度克拉克值为 140。由于石煤被开采 ,搬运、燃烧等诸多因素的叠加影响 ,致使该地区成为湖北省地方性氟中毒的重病区 ,同时又是我国少见的硒中毒病区〔1 ,2〕。已知元素的迁移分为空气迁移、水迁移和生物迁移 ,无论石煤是处于未受触动的原生态还是被开采使用后的次生态 ,石煤中的氟、…     

硒对碘过量小鼠肝脏I型脱碘酶活性的影响

目的　研究碘过量摄入对小鼠肝脏I型脱碘酶 (IDI)活性的影响及硒的干预作用。方法　将 4 0只Balb c小鼠按体重随机分为 5组 :正常对照组、碘过量I组 (3mg L)、碘过量I+Se(1mg L)组、碘过量II组 (5mg L)以及碘过量II+Se(1mg L)组 ,分别喂饲碘过量水或碘过量 +硒水以及正常鼠饲料。 3个月后 ,取血、尿及脏器测定相关指标。结果　碘过量组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿 ;与正常对照组相比 ,两个碘过量的血清TT4水平显著升高 ,而碘过量II组血清TT3水平显著降低 ;碘可显著降低肝硒水平及I型脱碘酶活性 ,补硒可明显增加碘过量小鼠的肝硒储备 ,抑制碘过量I组脱碘酶活性的降低。结论　碘过量摄入降低小鼠肝硒水平及肝脏I型脱碘酶活性 ,可能是引起血清TT4升高、出现甲状腺肿的原因 ,补硒具有一定的干预作用。     

过量碘对甲状腺激素代谢的损伤及硒的干预作用

目的研究过量碘性甲状腺激素代谢紊乱的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、过量碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4和0.5mg/L),共喂养16周。放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,砷铈催化分光光度法测定尿碘和甲状腺碘水平,测定甲状腺谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和甲状腺过氧化物酶(TPO)活性以及丙二醛(MDA)水平。结果0.1～0.5mg/L补硒组甲状腺激素水平与正常组比较差异无显著性,0.2mg/L补硒组甲状腺内碘含量较过量碘组显著下降(P<0.05),0.2～0.3mg/L补硒组甲状腺GSH-Px、SOD活性和MDA水平与正常组比较差异无显著性,0.1～0.3mg/L补硒组TPO活性与正常组比较差异无显著性。结论补充硒对过量碘导致的小鼠甲状腺氧化/抗氧化水平失衡、TPO活性水平下降都有有效的干预作用。     

甲苯对小鼠某些行为学指标的影响

目的通过吸入甲苯对小鼠神经的行为学影响,探讨其神经毒性及成瘾性的效果和机制。方法吸入染毒,用1.21,2.42,4.84,9.68,19.36 mg/L 5个不同浓度下的甲苯染毒5 d,20 min/d,观测染毒后小鼠自主活动次数、水迷宫潜伏期和盲端数、条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)的变化。结果吸入2.42,4.84 mg/L浓度甲苯的小鼠,自主活动次数与对照组比较,明显增加(P<0.05);而吸入19.36 mg/L浓度甲苯的小鼠,自主活动次数与对照组比较,明显减少(P<0.05)。仅有吸入19.36 mg/L浓度组的小鼠,水迷宫潜伏期与对照组比较,明显延长(P<0.05),盲端数无明显变化。吸入2.42,4.84,9.68 mg/L浓度甲苯的小鼠,对甲苯产生了CPP(P<0.05)。结论吸入甲苯的小鼠,在低浓度下,能明显增强自主活动性;在高浓度下,能明显减弱自主活动性。仅在高浓度下明显降低小鼠的学习记忆功能;并在一定浓度下,使小鼠对甲苯产生精神依赖。     

硒对小鼠高碘性氧化损伤的干预作用研究

目的:研究高碘性甲状腺肿形成的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法:140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、高碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5mg/L),共喂养16w。放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血浆、肝脏、肾脏和甲状腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)水平。结果:高碘组GSH-Px、SOD活性下降,MDA含量升高,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒组各项指标与正常组无显著性差异。结论:高碘会导致小鼠抗氧化能力下降,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒是有效的干预剂量。     

我国居民矿物质微量元素的营养保健

矿物质微量元素是指人体内每千克体重少于100mg的元素。人体必需的元素大约有如下14种,即铁、锌、铜、锰、钼、钻、铬、锡、镍、钒、碘、硒、硅、氟。对我国居民目前有实际意义的微量元素包括以下5种,即铁、锌、碘、硒、氟。微量元素摄入量必须达到需要量界限,否则就会发生微量元素的缺乏,但同摄入量亦不可过多。过多摄入会发生中毒。这两条界限相距不远,一般在10倍以内,因此,应引起注意。     

高氟与低碘对亲代及子代小鼠甲状腺的协同作用

目的 探讨氟过量和碘不足在妊娠前后这一特殊阶段对亲子两代甲状腺的影响。方法 成年雌性小鼠分别在碘充足和碘相对缺乏的情况下于孕期及孕前自由饮用200 mg/L含氟水,观察两代小鼠甲状腺形态与功能的变化,并记录实验过程中胎（仔）鼠的体重变化。结果 在碘充足的情况下,孕期摄氟组母子两代的血T4浓度、孕18 d母鼠和7日龄仔鼠体重均高于对照组（P<0.01或0.001）;碘相对缺乏的情况下,孕期摄氟组母子两代的血T4浓度和7日龄仔鼠体重显著低于对照组（P<0.05～P<0.01）。各实验组甲状腺形态的定性和定量指标的变化与功能的变化相一致。结论 高氟对亲子两代甲状腺的形态与功能均存在一定影响,碘与其他微量元素的相对缺乏可能促进过量氟的不良影响。它们的共同作用还影响到子代的发育,这与其对甲状腺的影响有关。     

砷元素 孟加拉国砷污染地区居民尿中的碘和硒浓度

孟加拉国饮用及生活用水可能存在影响健康的砷污染。由于砷的毒性受其它微量元素影响 ,而该国砷污染地区微量元素与砷的关系尚未见报告。孟加拉国西北部农村的居民摄取肉类和海产品少 ,通常认为存在缺乏硒的可能性。宫崎贺织等采取了孟加拉国西北部两个农村(SV和 SP)居民的尿 ,以测定尿中总砷、硒、碘的浓度。研究结果显示 ,所检对象尿中硒浓度为 1 0～ 99ng/mg肌酸酐 (中位数为 2 3 )。与中国克山病地区硒缺乏地域报告为 (7± 1 ) μg/L,日本人 (男 5 ,女 5 ) 1 8～ 71 ng/mg肌酸酐相比较并不存在缺乏状态 ,亦未见男女间的差异。但在村落…