用晨尿或随机一次尿氟含量代表尿氟水平的可行性探讨

本文报告了对全国6个燃煤污染氟中毒区的晨尿、一次尿和全日尿的尿氟浓度的测定结果。结果表明,燃煤污染氟中毒区晨尿、一次尿氟浓度与全日尿氟浓度呈显著相关,相关系数分别为0.9970(n=6)及0.9988(n=5)。配对t检验结果表明,晨尿、一次尿与全日尿氟浓度无显著差别。晨尿、一次尿及全日尿氟浓度均与摄氟量、氟斑牙患病率呈显著相关。同时对肌酐处理尿样的意义进行了探讨。     

低剂量职业性氟化氢接触与骨代谢生化指标相关性分析及基准剂量研究

目的通过职业流行病学调查和基准剂量(BMD)计算, 对低剂量职业性氟化氢接触骨代谢指标进行相关性分析。方法于2021年5月, 采用整群抽样方法, 选择某公司接触氟化氢作业工人(237人)为接触组, 某电子生产企业未接触氟化氢工人(83人)为对照组。测定工人氟化氢接触外剂量值、尿氟浓度、血尿生化指标结果, 以血清骨钙素(BGP)、血清碱性磷酸酶(AKP)、尿羟脯氨酸(HYP)作为效应标志物, 采用基准剂量计算软件(BMDS 1.3.2)计算各效应标志物对应的尿氟BMD并对数据进行统计学分析。结果接触组工人尿氟浓度与肌酐校正后的尿氟浓度具有相关性(r=0.69, P=0.001);接触组工人氟化氢外剂量值与尿氟值相关性无统计学意义(r=0.03, P=0.132)。接触组和对照组工人尿氟浓度分别为(0.81±0.61)、(0.45±0.14)mg/L, 两组差异有统计学意义(t=5.01, P=0.025), 以BGP、AKP、HYP为效应指标计算的尿氟BMDL-05分别为1.28、1.47、1.08 mg/L。结论尿氟能够敏感地反映出骨代谢生化指标的效应指标的改变, BGP和HYP可作为...     

933例涉锰企业职工体检结果分析

目的 探讨锰暴露对人体血液及造血系统、心血管系统及神经系统的损害并分析尿锰作为机体损害效应标志物的意义。 方法 对广西靖西县12家涉锰企业职工体检结果进行分析,比较不同性别、接害工龄组神经系统、心血管系统、血液系统相关指标的差异,分析尿锰与各系统损害效应指标的相关性。 结果 本次调查共包含933例涉锰作业工人。男性收缩压、舒张压的异常检出率高于女性(χ2=15.26、8.63,P < 0.01);女性血红蛋白含量、血小板计数及尿锰含量异常率高于男性(χ2=7.58、5.49、22.79,P < 0.05或0.01);女性神经症状检出率是男性的12倍(χ2=27.15,P < 0.01)。男性血小板含量异常检出率随接害工龄增加而增加(r=0.32,P < 0.05);男女两性尿锰异常检出率与接害工龄均不相关(男:r=-0.24,P=0.60;女:r=0.20,P=0.80)。尿锰含量与收缩压、舒张压、白细胞计数、血红蛋白、红细胞计数、血小板均无统计学关联,不同尿锰组间神经症状检出率亦无统计学意义。 结论 提示锰暴露后对神经系统损害及铁代谢的影响在男女两性间可能存在差异,长期锰暴露对男性血小板计数产生影响,尿锰并不能反映体内锰的蓄积,且不能作为机体损害的效应标志物。     

燃煤污染型氟中毒人群尿氟与骨代谢损伤指标相关关系及其基准剂量分析

目的将基准剂量法应用于燃煤氟暴露人群,探讨燃煤氟污染致暴露人群骨代谢损伤的生物暴露限值,为燃煤氟致骨损伤的防治提供参考依据。方法以贵州省燃煤污染型氟中毒病区295例氟暴露者为氟暴露组,非氟污染区85例居民为对照组。在知情同意原则下,采集调查对象尿液和血液样本,采用氟离子电极法测定尿氟含量,以酶联免疫吸附试验测定血清骨钙素含量,以微量酶标法检测碱性磷酸酶活力。分析尿氟与骨代谢损伤指标之间关系,并应用BMDS 2.6.0.1软件计算基准剂量(BMD)、95%的可信限下限值(BMDL)。结果按尿氟分组后,随着尿氟浓度的升高,血清骨钙素和碱性磷酸酶水平逐渐升高,存在剂量-效应关系,差异有统计学意义(P0.05)。骨钙素与碱性磷酸酶的尿氟BMD与BMDL分别为0.581、0.412 mg/g Cr和2.374、1.362 mg/g Cr。结论建议燃煤氟暴露引起人群骨代谢损伤的尿氟生物暴露限值为0.412 mg/g Cr;骨钙素可作为氟暴露早期效应指标和氟接触高危人群的敏感筛选指标。     

学龄儿童尿氟水平与甲状腺结构功能关系

目的探索学龄儿童氟暴露水平与甲状腺结构和功能之间是否存在关联,为防治甲状腺疾病和高氟危害提供流行病学证据。方法2019年在天津市历史高氟区选择3所小学,整群抽样法选取217名8~10岁儿童进行基本情况调查,同时采集尿样和血样进行尿碘、尿氟、甲状腺激素和抗体检测以及氟斑牙、甲状腺B超检查。结果不同尿氟儿童性别、年龄和BMI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。不同尿氟组儿童氟斑牙程度差异有统计学意义(χ^2=16.263,P=0.012),尿氟含量较高的儿童氟斑牙患病率较高。不同尿氟组儿童中甲状腺肿大、结节、甲减、亚甲减和抗体双阳分布情况差异均无统计学意义(P>0.05),抗体单阳人数分布差异有统计学意义(χ^2=8.697,P=0.034)。多因素Logistic分析未发现尿氟与抗体单阳之间存在相关性(P>0.05)。结论:相对于氟暴露水平低的儿童,氟暴露水平高的儿童抗体单阳率较高,但综合分析未发现尿氟水平与甲状腺结构及疾病之间存在关系。     

燃煤型氟中毒仔鼠大脑皮质超微结构改变

目的 复制燃煤型氟中毒仔鼠模型并观察其对大脑皮质超微结构影响.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、高氟组;高氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,饲养6个月后雌雄合笼,取30日龄仔鼠,用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,透射电镜观察动物大脑皮质超微结构改变.结果 高氟组仔鼠尿氟(8.52±1.61) mg/L、骨氟(1 874±544) mg/kg、脑氟(0.74±0.26)mg/kg,含量均明显升高,与对照组仔鼠尿氟(0.98 +0.26) mg/L、骨氟(1 124±395) mg/kg、脑氟(0.36±0.12) mg/kg比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);高氟组仔鼠体质量(163±11)g、脑组织重量(1.80±0.10)g、脑器官系数(0.011 1±0.0004)明显低于对照组仔鼠( 147±13)g、(1.54±0.11)g、(0.010 5±0.0004)(P＜0.05或P＜0.01);超微结构显示,与对照组仔鼠比较,高氟组仔鼠大脑皮质神经细胞细胞核染色质边集,核膜局部缺如、突触间隙融合、突触结构模糊不清.结论 燃煤型氟中毒可以引起仔鼠尿、骨、脑氟含量增高,脑组织重量下降,大脑皮质神经细胞超微结构损伤.     

肥胖和代谢因子在高尿酸血症与高血压前期关联中的中介效应

目的评估肥胖和代谢因子在高尿酸血症(HUA)与高血压前期关联中的中介效应。方法采用多阶段分层整群随机抽样方法抽取福州市5个区(县)30个镇(街)90个村(居委会)共9 399人, 最终纳入研究4 754人。采用线性回归模型分析HUA与肥胖和代谢因子的关联, 单因素和多因素logistic回归模型分析HUA、肥胖和代谢因子与高血压前期的关联, 采用因果中介效应模型分析肥胖和代谢因子对HUA与高血压前期相关性的中介效应。结果在调整混杂因素后, HUA与TC、TG、HDL-C、LDL-C、BMI、腰围、肌酐、尿素氮均显著相关(P<0.001);HUA、腰围、BMI和TG与高血压前期均显著相关(P<0.001);腰围、BMI和TG对HUA与高血压前期的关联均有中介效应, OR值(95%CI)分别为1.018(1.007～1.027)、1.010(1.002～1.018)、1.010(1.003～1.017)(P<0.001), 中介比例分别为7.76%、4.31%和4.31%;TC、HDL-C、LDL-C、肌酐和尿素氮对两者关联无中介效应(P>0.05)。结论腰围、BM...     

HDAC1在燃煤污染型氟暴露人群及染氟人原代成骨细胞中的转录及表达

目的本研究以燃煤污染型氟人群和原代人成骨细胞为研究对象,检测氟暴露对组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase1,HDAC1)m RNA转录及蛋白的表达的影响,从人群和细胞两个体系探讨HDAC1基因在地方性氟中毒发生发展中的作用。方法选择贵州省燃煤污染型地方性氟中毒病区295例氟暴露人群及非氟暴露区85例村民作为调查对象,在知情同意的原则下,采集调查对象的尿液及外周血。依据尿氟(UF)含量将调查对象分为正常尿氟组(UF1.96 mg/g Cr,140例)、低氟组(1.96 mg/g Cr≤UF3.92 mg/g Cr,93例)、中氟组(3.92 mg/g Cr≤UF7.84 mg/g Cr,82例)和高氟组(UF≥7.84 mg/g Cr,65例)。同时以0、125、250、500、1 000μmol/L氟化钠处理人原代成骨细胞72 h。采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测氟暴露人群外周血及染氟人原代成骨细胞HDAC1 m RNA水平,以酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫印迹法(Western-blot)分别检测外周血、成骨细胞HDAC1蛋白表达。结果调查对象外周血HDAC1 m RNA转录水平各组间比较差异有统计学意义(F=16.502,P0.05),低、中、高尿氟组HDAC1 m RNA水平均低于正常尿氟组(P0.05);外周血HDAC1蛋白表达,各组间比较差异有统计学意义(F=4.885,P0.05),低、中、高尿氟组HDAC1蛋白含量均高于正常尿氟组(P0.05)。氟化钠处理人成骨细胞72 h后,HDAC1 m RNA水平,组间比较差异有统计学意义(F=226.81,P0.05),随着染氟浓度的升高,HDAC1 m RNA转录水平逐渐升高(P0.05);HDAC1蛋白表达组间比较差异有统计学意义(F=20.60,P0.05);随着染氟浓度的升高,HDAC1蛋白表达水平逐渐升高(P0.05)。结论 HDAC1参与氟中毒的发生发展过程,其蛋白表达增强可能是氟骨症发生的早期分子事件。     

多环芳烃暴露评分、线粒体DNA拷贝数与非吸烟女性肺癌的关联

目的 探讨多环芳烃暴露评分、线粒体DNA拷贝数与非吸烟女性肺癌的关联。方法 采用以医院为基础的病例-对照研究，以2017年8月至2021年8月辽宁、江苏、安徽及青海省12家三级及以上医院确诊的全部18～79岁非吸烟女性肺癌新发病例为病例组(465人),以与病例同家医院就诊、无慢性基础性疾病及癌症且年龄和性别匹配的非吸烟者为对照(463人)。采用实时荧光定量PCR检测血线粒体DNA拷贝数，运用随机森林和Logistic回归分析多环芳烃暴露评分、线粒体DNA拷贝数与非吸烟女性肺癌的关联，采用中介效应和交互作用模型分析多环芳烃暴露评分与线粒体DNA拷贝数对非吸烟女性肺癌风险的影响。结果 病例组和对照组多环芳烃暴露评分M(P25,P75)分别为-0.05(-0.13,0.16)和-0.08(-0.24,0.13),病例组显著高于对照组(U=92130,P<0.05);病例组和对照组线粒体DNA拷贝数M(P25,P75)分别为0.90(0.71,1.14)和1.00(0.79,1.21),病例组显著低于对照组(U=122559,P<0.05)。经随机森林和多因素Logistic回归分...     

燃煤型氟中毒大鼠海马区组织病理学分析

目的 复制燃煤型氟中毒大鼠模型并观察其对海马CA1区形态学影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组;染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,观察大鼠海马CA1区神经元病理变化,用Biornias2000图象分析系统测试大鼠海马CA1区神经元胞体平均面积、周长及平均灰度值.结果 低、高氟组大鼠尿氟为(2.87 ±0.12)、(5.27±0.15)mg/L,骨氟(2 912±140)、(4 624±20) mg/kg,脑氟(1.14±0.04)、( 1.79 ±0.04) mg/kg;与对照组尿氟(1.68±0.02)mg/L、骨氟(1479±127) mg/kg、脑氟(0.52±0.05) mg/kg比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);尼氏染色显示,与对照组大鼠神经元平均灰度值( 115±4)比较,染氟组大鼠均明显增加[低氟(157±7),高氟(164±8)].结论 长期食用燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的粮食可以引起氟中毒;并导致动物尿、骨、脑氟含量增高,使大鼠海马CA1区神经元蛋白合成功能下降.     

成年农村居民绝对握力和握力体重指数与代谢综合征患病关系

目的了解成年农村居民绝对握力和握力体重指数与代谢综合征(MS)患病的关系,为MS危险因素的早期识别和综合防治提供理论依据。方法收集2017年10月—2019年9月山东省自然人群队列中济南市平阴县39个村3 997名握力指标和MS相关指标信息完整的18～80岁成年居民相关数据,分析绝对握力和握力体重指数与MS患病风险的关联。结果平阴县成年农村居民的MS患病率为18.71%,其中男性居民MS患病率为18.15%,女性居民MS患病率为18.97%。MS组男性居民绝对握力[(38.53±8.32)kg]高于非MS组男性居民绝对握力[(36.67±9.16)kg],MS组女性居民绝对握力[(24.28±5.38)kg]低于非MS组女性居民绝对握力[(25.07±5.40)kg](均P 0.01);MS组总体、男性和女性居民握力体重指数分别为(40.66±11.21)、(50.39±10.86)和(36.45±8.40),均低于非MS组的(46.30±12.36)、(55.74±12.96)和(41.99±9.30)(均P 0.001)。相关分析结果显示,男性居民绝对握力与体质指数(BMI)、舒张压(DBP)和甘油三酯(TG)均呈正相关(均P 0.001),与收缩压(SBP)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均呈负相关(均P 0.05),握力体重指数与HDL-C呈正相关(r=0.20,P 0.001),与BMI、SBP、TG和空腹血糖(FPG)均呈负相关(均P 0.001);女性居民绝对握力与BMI呈正相关(r=0.13,P 0.001),与SBP、HDL-C和FPG均呈负相关(均P 0.01),握力体重指数与HDL-C呈正相关(r=0.15,P 0.001),与BMI、SBP、DBP、TG和FPG均呈负相关(均P 0.001)。趋势性χ2检验结果显示,随着绝对握力的增加,男性居民MS、超重和/或肥胖、血脂紊乱患病率均随之上升,高血压患病率随之下降(均P 0.05);女性居民超重和/或肥胖患病率随之上升,MS、高血压、高血糖患病率均随之下降(均P 0.01);随着握力体重指数的增加,男性和女性居民MS、超重和/或肥胖、高血压、血脂紊乱、高血糖患病率均随之下降(均P 0.001)。在调整了年龄、文化程度、吸烟情况、饮酒情况、体力活动情况、心血管病家族史、高血压家族史、高脂血症家族史和糖尿病家族史等混杂因素后,多因素logistic回归分析结果显示,男性和女性居民绝对握力最高四分位数组患超重和/或肥胖的风险分别为绝对握力最低四分位数组的2.34和1.90倍(均P 0.001);男性和女性居民握力体重指数最高四分位数组患MS、超重和/或肥胖、高血压、血脂紊乱、高血糖的风险分别为握力体重指数最低四分位数组的0.16和0.19倍、0.12和0.09倍、0.51和0.42倍、0.25和0.48倍、0.36和0.55倍(均P 0.001)。结论握力体重指数与MS及其组分发生风险均呈负相关,可作为MS的筛查指标进一步推广。     

氟中毒大鼠血清中NO和MDA及GSH-Px的研究

[目的]研究不同浓度氟对大鼠血清自由基和氧化应激的影响。[方法]在饮水中加入含NaF(分析纯)10,20,40mg/kg的去离子水灌胃喂饲大鼠3月后,测定尿氟、血清氟含量、血液中的钙浓度。血清中的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。[结果]随染氟剂量的增加,3月后各剂量组大鼠尿氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.914,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.01);各剂量组血氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.930,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.05);各剂量组大鼠血钙浓度相应下降,存在剂量-效应关系(R=-0.899,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.01);各剂量组NO的含量相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.951,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.01);各剂量组MDA含量升高,存在剂量-效应关系(R=0.923,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.05);各剂量组GSH-Px的活性下降,存在剂量-效应关系(R=-0.966,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.05),特别是高氟剂量组NO及MDA的含量最高而GSH-Px的活性最低。[结论]慢性氟中毒可导致大鼠处于氧化应激状态。     

中国18～79岁成年男性尿砷与睾酮水平的关联性研究

目的研究中国18～79岁成年男性尿砷与血清总睾酮水平的关联。方法研究对象来自国家人体生物监测项目2017—2018年的横断面调查人群, 共纳入5 048名18～79岁的成年男性。通过问卷调查和体格检查, 收集研究对象人口学特征、家庭基本信息、生活方式、膳食频率及健康状况等信息, 同时采集研究对象的静脉血、随机尿以检测血清总睾酮和尿砷、尿肌酐, 采用复杂抽样多重线性回归模型分析尿砷与睾酮水平的关联。结果 5 048名研究对象年龄(46.72±0.40)岁, 尿砷、肌酐校正的尿砷、血清总睾酮的几何平均浓度(95%CI)分别为22.46(20.08, 25.12)μg/L、19.36(16.92, 22.15)μg/g·Cr、18.13(17.42, 18.85)nmol/L。加权后的多重线性回归模型显示, 调整混杂因素后, 与尿砷低水平组比较, 尿砷中、高水平组的睾酮水平较低, 变化百分比(95%CI)分别为-5.17%(-13.14%, 3.54%)、-10.33%(-15.68%, -4.63%);亚组分析结果显示, BMI<24 kg/m2组中尿砷与睾酮水平的关联更强(P交互=...     

我国地方性氟中毒和砷中毒研究不可忽视的两个方向：低剂量氟、砷远期暴露与非靶器官损伤

随着我国地方性氟中毒(地氟病)、地方性砷中毒(地砷病)防治措施全面落实, 按照世界卫生组织(WHO)饮用水推荐标准和我国日人均氟允许摄入量与饮用水砷含量限值标准, 我国居民进入了低氟、低砷剂量暴露的时代。但是, 迄今国内外对低氟、低砷剂量暴露的远期健康效应的研究不多, 更忽视了对非靶器官的研究, 结论也不尽一致, 亟须开展系统的研究, 予以阐明。据此, 本文提出了建立低氟、低砷暴露人群队列, 系统开展低氟、低砷暴露健康远期效应及其机制研究和向"一带一路"国家推广中国防治经验的建议, 旨在为我国新形势下地氟病、地砷病防治策略与措施的制定提供科学依据。     

天津市儿童饮水型氟中毒流行病学调查

目的 了解天津市儿童饮水型氟中毒流行现状.方法 于2008年,在10个氟中毒病区采用整群分层随机抽样的方法 选择55个病区村分别渊查水氟浓度、8～12岁儿童氟斑牙患病情况及尿氟浓度.结果 在55个病区村中,轻、中、重病区的8～12岁儿童的氟斑牙检出率,差异有统计学意义(X2=773.571,P=0.000),且与水氟呈正相关(r=0.924,P=0.000).重病区不同年龄的儿童氟斑牙检出率差异具有统计学意义(X2=16.351,P=0.003),儿童氟斑牙分度与尿氟呈正相关(r=0.251,P9=0.000).在30个病区村中,不同病区8～12岁儿童尿氟几何均数差异有统计学意义(H=75.356,P=0.000),且与水氟呈正相关(r=0.266,P=0.000).但是,每个病区不同年龄的儿童尿氟几何均数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 天津市地方性氟中毒病情依然较重,尚未达到有效控制要求,需进一步落实防治措施和加强监测工作.     

我国三个农村非镉污染区人群尿镉水平特征分析

目的探讨和分析我国农村非镉污染区非镉职业暴露人群尿镉水平及分布特征。方法在非环境镉污染区随机选择各性别及各个年龄段的非镉职业暴露人群2548人(男性1290人,女性1258人),进行流行病学调查以及采集随机尿样,检测尿镉及尿肌酐(Cr)含量,剔除尿肌酐浓度0.3 g/L以及3 g/L的调查对象,分析尿镉的影响因素,按第95百分位数计算人群经肌酐校正后的尿镉正常值范围。结果尿镉随年龄的增加而呈上升趋势。经统计学分析,30岁以上人群的尿镉显著高于30岁以下人群,女性显著高于男性,吸烟者显著高于非吸烟者(P0.01)。采用广义线性模型进行多因素分析,结果显示在调整了其他影响因素后,吸烟、年龄和性别仍对尿镉水平有显著性影响(P0.01),回归方程为尿镉(肌酐校正)=0.854+0.325×吸烟+0.111×年龄段-0.305×性别(F=367.69,P0.01)。但回归方程的复相关系数R2=0.0350,即尿镉的变异中可用性别、年龄和吸烟来解释的百分比只有3.50%。分性别和是否吸烟,按照30岁和≥30岁两个年龄段分析人群的尿镉上限值,≥30岁女性吸烟者的95%上限值(13.47μg/g Cr)明显高于其他人群的上限值(6μg/g Cr);≥30岁男性吸烟者和≥30岁女性的95%尿镉上限值均超出了我国职业性镉中毒诊断标准(GBZ 17—2002)中的尿镉限值(5μg/g Cr)。结论非环境镉污染区非镉职业暴露人群尿镉背景值6μg/g Cr,但是对于30岁以上吸烟女性的尿镉限值还需要更多的研究来探索。     

燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型的影响

目的动态观察燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型影响。方法以45只SD雌鼠为研究对象,定期称体重,观察雌鼠体重的变化,氟斑牙的变化,测定雌鼠尿氟、骨氟含量。结果染氟30天左右,高氟组雌鼠开始出现轻度氟斑牙。随着染氟时间的延长,各模型组均呈现出程度不同的氟斑牙,且氟斑牙损伤程度呈现逐渐加重。相同时间点(60、120、180天),各模型组雌鼠尿氟[(中氟组:2.96±0.68、6.55±1.68、14.58±1.73 mg/L)、(高氟组:9.64±0.76、15.04±1.96、21.11±3.26 mg/L)]和骨氟[(中氟组:75.90±18.52、110.08±32.35、148.39±15.01 mg/kg)、(高氟组:112.65±13.50、149.87±14.06、234.97±24.02 mg/kg)]含量与对照组[(尿氟:0.66±0.10、0.72±0.12、1.21±0.28 mg/L)、(骨氟:13.54±3.80、21.00±3.55、27.06±9.75 mg/kg)]比较,逐渐增高,差异有统计学意义(P0.05)。随染氟剂量的增高,尿氟、骨氟含量均逐渐增加,中氟组与高氟组比较,差异有统计学意义(P0.05)。各模型组组内比较,随染氟时间的延长,骨氟和尿氟含量均逐渐增加,中氟组和高氟组的尿氟和骨氟间差异均有统计学意义(均P0.05)。结论燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型毒性可表现在氟斑牙发生率,尿氟和骨氟含量显著增高。     

血清MMP-2、MMP-9、MMP-13水平变化与氟斑牙的相关性

目的探讨血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平变化与氟斑牙的相关性。方法在本市氟中毒区随机选取95例氟暴露居民为研究对象。依据WS/T 256-2005标准,用无氟暴露的健康人群肌酐值进行校正后将尿氟正常临界值定为1.2 mg/g Cr,将测得的尿氟浓度等间距设4个剂量值。依据WS/T 208-2011标准诊断氟斑牙,分为正常组、可疑氟斑牙组、轻度氟斑牙组、中度氟斑牙组、重度氟斑牙组。酶联免疫吸附法检测血清MMP-2、MMP-9、MMP-13水平。结果随着尿氟浓度的增加血清MMP-2、MMP-9、MMP-13水平明显升高,差异均有统计学意义(均P0.01)。随着氟斑牙严重程度的增加,血清MMP-2、MMP-9、MMP-13水平逐渐升高。中度氟斑牙组和重度氟斑牙组患者血清MMP-2、MMP-9、MMP-13水平明显高于正常组,重度氟斑牙组患明显高于可疑氟斑牙组,差异均有统计学意义(均P0.05)。Pearson相关性分析显示,尿氟浓度和氟斑牙严重程度均与血清MMP-2、MMP-9、MMP-13水平呈正相关(均P0.05)。结论氟可能通过提高MMP-2、MMP-9、MMP-13活性来影响骨代谢,参与氟斑牙的发生与发展。     

基于孕前队列的备孕夫妇生育力及其关联因素分析

目的分析育龄夫妇生育力及其关联因素。方法基于复旦大学孕前队列, 选取2016—2021年参加嘉定区孕前检查的育龄夫妇, 分析夫妇妊娠等待时间(TTP), 采用Cox比例风险回归模型分析影响育龄夫妇TTP的关联因素;应用Kaplan-Meier法计算每个月经周期的累积妊娠率。结果本研究共纳入1 095对孕前夫妇, TTP的M(Q1, Q3)为4.33(2.41, 9.78)个月经周期。女性年龄(FR=0.90, 95%CI:0.85～0.95, P<0.001)、女性孕前超重或肥胖(FR=0.36, 95%CI:0.24～0.55, P<0.001)、女性孕前暴露于二手烟(FR=0.63, 95%CI:0.44～0.92, P=0.016)、女性孕前住处或办公室近2年内装修有异味(FR=0.46, 95%CI:0.26～0.81, P=0.008)与夫妇生育力受损有关;女性月经周期规律(FR=1.64, 95%CI:1.16～2.31, P=0.005)、女性孕前经常饮茶/咖啡(FR=1.55, 95%CI:1.11～2.17, P=0.011)以及男性孕前服用叶酸(FR=2...     

饮水型SD大鼠氟斑牙模型的研制

目的建立饮水型大鼠氟斑牙模型,为深入研究氟性骨损伤发病机制提供科学依据。方法采用饮水加氟的方法复制大鼠氟斑牙模型,染氟剂量采用日测体重然后按体重(mg/kg)给予及尿氟、血氟监测的方法进行,尿氟、血氟采用微量氟法测定,血清中碱性磷酸酶(ALP)采用全自动生化分析仪测定,氟斑牙采用数码相机拍照,按照氟斑牙观测标准进行诊断及分度。结果 90 d末,高、中剂量组大鼠均出现明显氟斑牙,尿氟、血氟及血ALP含量与对照组相比均明显升高(P<0.05)。染氟剂量与尿氟水平显著相关(r=0.924,P=0.038);染氟剂量与血氟水平呈显著相关(r=0.948,P=0.026);高、中剂量组大鼠氟负荷水平明显高于对照组;氟斑牙发生率与染氟剂量呈正相关(r=0.983,P=0.017)。结论染氟剂量与氟斑牙的发生存在明显的剂量-反应关系:16 mg/kg和32 mg/kg的染氟剂量,14 d即可发生Ⅰ度氟斑牙,35 d即可发生典型氟斑牙。