壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤的干预作用

目的探讨壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤的干预作用。方法50只健康昆明种雄性小鼠,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖50、150、450mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃50、150、450mg/kg壳聚糖,对照组和单纯镉染毒组灌胃蒸馏水。2h后单纯镉染毒组和各剂量壳聚糖干预组腹腔注射氯化镉0.8mg/kg,对照组腹腔注射蒸馏水。连续14d。末次染毒后处死动物,剖取附睾和睾丸,分别测定精子畸形率、睾丸超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果小鼠染毒14d后,各处理组小鼠精子畸形率明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);睾丸SOD活力明显下降,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。MDA含量明显升高,与对照组比较,单纯镉染毒组、50和150mg/kg壳聚糖干预组差异有统计学意义(P<0.05)。随着壳聚糖摄入剂量的逐渐升高,小鼠精子畸形率有所降低,睾丸SOD活力有所升高,MDA含量有所下降,与单纯镉染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤有一定的干预作用。     

牛磺酸对镉染毒小鼠的保护作用

[目的]初步探讨牛磺酸对镉所诱导的遗传毒性的拮抗作用。[方法]①小鼠骨髓嗜多染红细胞微核检测：受试动物按单纯氯化镉剂量分为：O．70mg、1．35mg、2．70mg三级及相应的加牛磺酸(1000mg／l(g)三组，另设阴性对照组和环磷酰胺组，共八组，分别计算其微核率。②小鼠精子畸形检测：按单纯氯化镉剂量为：0．50、1．00mg／kg二级及相应的加牛磺酸(1000mg／kg)二组，另设阴性对照组和环磷酰胺组，共六组，计算其精子畸形率。③受试动物分单纯氯化镉组(1．35mg／kg)、牛磺酸组(1000mg／kg)及相应的牛磺酸加氯化镉组，再设阴性对照组，共四组，用原子吸收分光光度法测其肝脏、睾丸中的镉(Cd)、铜(Cu)、锌(Zn)元素含量的变化。[结果]氯化镉各组脏器中CA含量均高于阴性对照组；牛磺酸加氮化镉各组肝脏Cd、Cu、Zn含量均为明显高于氯化镉各组，睾丸中Cd含量(0．539μg／g)则明显低于氯化镉各组(O．683μg／g。氯化镉各组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率分别为6．75‰、10．88‰、11.13‰和精子畸形率分别为40．88‰、59．00‰，明显高于阴性对照组(微核率1．88‰、精子畸形率33．38‰)，牛磺酸加氯化镉各组，微核率分别为4．75‰、5．13‰、5．63‰和精子畸形率分别为27，13‰、30．57‰，明显低于相应的氯化镉组。[结论]牛磺酸使急性镉中毒小鼠体内元素分布发生一定变化，且对镉的遗传毒性有一定的拮抗作用。     

不同粒径纳米硒化镉对雄性小鼠睾丸损伤的研究

将30只SPF级雄性昆明小鼠随机分为对照组、CdSeⅠ染毒组(粒径50～100μm)、CdSeⅡ染毒组(粒径40～50 nm),每组10只。腹腔注射染毒,两染毒组染毒剂量为40 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水,隔天染毒30 d处死,取睾丸和附睾组织。观察小鼠精子存活率、畸形率及睾丸组织病理学变化。结果显示,两染毒组精子存活率较对照组均下降,畸形率上升(P<0.05),且CdSeⅡ组的精子存活率最低,畸形率最高。病理学观察显示染毒组小鼠睾丸出现不同程度损伤,纳米CdSeⅡ组小鼠睾丸损伤最为严重。提示纳米硒化镉对雄性小鼠的睾丸组织有严重的损伤作用,且粒径是决定纳米硒化镉毒性的主要因素,粒径越小的纳米硒化镉材料的毒性越大。 更多还原     

胡麻油烟冷凝物对小鼠脂质过氧化及致突变作用研究

目的 探讨胡麻油烟冷凝物（SVC）对小鼠脂质过氧化及致突变作用。方法 选择健康昆明种小鼠60只，随机分为6个剂量组；SVC高剂量组（10mg/kg)，中剂量组（5mg/kg），低剂量组（2．5mg/kg），熟胡麻油对照组，阴性对照组（自来水）和阳性对照组（环磷酰胺50mg/kg），每组10只。除环磷酰胺腹腔注射3次外，其余5个剂量组均每日灌胃1次，连续15d测定血浆丙二醛（MDA）含量及超氧化的歧化酶（SOD）活性，并观察骨髓微核及精子畸形。结果 胡麻油烟冷凝物10，5，2．5mg/kg剂量组及单纯胡麻油组小鼠血浆MDA含量均高于阴性对照组（P＜0．01），SOD活性明显降低（P＜0．01），各剂量组微核率，精子畸形率明显高于单纯胡麻油及阴性对照组（P＜0．010。结论 胡麻油烹调油烟冷凝物可引起小鼠脂质过氧化损伤和具有致突变作用。     

甲睾酮对小鼠生殖系统发育及生精功能的影响

目的探讨甲睾酮对雄性小鼠精子的产生及生殖器官的影响。方法将48只昆明小白鼠随机分为4组,每组12只,每天分别向各组灌胃甲睾酮16mg／ks,32mg／kg,64mg／kg和等量蒸馏水（对照组）,连续10d。结果与对照组比较,甲睾酮16mg／kg组精子活率最高为66．22％（P〈0．05）;甲睾酮64mg／kg组睾丸指数、精子畸形率、精子密度都极显著和显著地升高（P〈0．01和P（0．05）,且睾丸组织有较明显的病理学损伤。结论适量甲睾酮能提高精子活率,大剂量使精子活率降低且畸形率升高。     

丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞作用的研究

目的：探讨丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用,方法：将40只昆明种雄性小鼠随机分成5组,阴性对照组（生理盐水0.1ml/10g)、低剂量组（丙烯腈2mg/kg）、中剂量组（丙烯腈4mg/kg)、高剂量组（丙烯腈8mg/kg）和阳性对照组（环磷酸胺20mg/kg）,每天皮下注射1次,,连续5天,实验结束处死动物,取材,做初级精母细胞染色体畸变分析及精子畸形试验。结果：皮下注射丙烯腈2mg/kg,4mg/kg和8mg/kg组小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变率,细胞畸变及精子畸形率均显著高于阴性对照组,结论：丙烯腈对雄性小鼠的生殖细胞有致突变效应。并对精子的生成有毒害作用。     

锰对小鼠精子的损害作用

目的 探讨低剂量锰对小鼠精子的损害作用。方法 用低剂量锰（2.5,5,10,20mg/kg)腹腔注射染毒昆明种小鼠，12周后对精子畸形率、活动率、精子总数、睾锰含量和睾丸系数进行观察。结果 精子总数、活动度、睾丸系数随染毒剂量升高而降低；精子畸形率、睾锰含量随染毒剂量增加而升高。结论氯化锰2.5mg/kg对精子仍有毒性损害作用，雄性小鼠精子总数对锰毒作用较敏感。     

白藜芦醇对γ射线致小鼠生殖细胞损伤的防护作用研究

目的研究白藜芦醇(RES)对60Coγ射线致小鼠生殖细胞损伤的防护作用。方法60只雄性ICR小鼠随机分成5组,即正常对照组、照射对照组以及50 mg/kg照射组、100 mg/kg照射组和RES 200 mg/kg照射组,照射前3 d灌服给药,每天1次。除正常对照组外,所有小鼠60Coγ射线全身5.5 Gy辐照1次,照射后6h取小鼠睾丸,分离睾丸生精细胞,Annexin V/PI双荧光染色,采用流式细胞术检测照射后6 h生精细胞的凋亡率(APO%);照射后29 d取小鼠附睾,分离精子,采用伊红染色测定小鼠精子的畸形率(MFM%)。结果照射后6 h,与正常对照组比较,照射对照组小鼠睾丸生精细胞的晚期凋亡率显著增高(APO%=31.31±6.05,P0.05);与照射对照组比较,RES各剂量组小鼠睾丸生精细胞的晚期凋亡率显著降低(低剂量APO%=24.07±4.18,P0.05;中剂量APO%=21.67±5.42,P0.05;高剂量APO%=18.66±5.44,P0.05);照射后21 d,与正常对照组比较,照射对照组小鼠精子畸形率显著增高(MFM%=34.58±4.06,P0.05),与照射对照组比较,RES各给药组小鼠精子畸形率显著降低(低剂量MFM%=25.95±3.53,P0.05;中剂量MFM%=23.43±2.90,P0.05;高剂量MFM%=18.88±4.67,P0.05)。结论 RES可以减轻了γ射线照射引起的生精细胞凋亡以及减少照射引起的小鼠精子畸形。     

快杀灵对雄性小鼠精子毒性的实验研究

[目的]研究快杀灵对雄性小鼠精子的毒性作用。[方法]用不同总剂量 (9.1mg/kg、18.2mg/kg、36.4mg/kg)快杀灵给小鼠经口连续灌胃10天染毒 ,于末次染毒后25d处死小鼠 ,称重睾丸、附睾 ,并计算精子活动度、精子数及畸形率。[结果]精子数量在18.2mg/kg、36.4mg/kg组与对照组比较差异有显著性 (P<0.01)。精子畸形率在36.4mg/kg组与对照组差异有显著性 (P<0.01) ,精子活动度在3个实验组与阴性对照组差异均有显著性 (P<0.01) ,睾丸、附睾重量与阴性对照组比较 ,差异有显著性 (P<0.01)。[结论]快杀灵对小鼠具有一定的精子毒性作用     

环境雌激素壬基酚对仔鼠精子的损伤作用

目的研究孕期暴露王基酚对雄性仔鼠精子的损伤作用。方法大鼠妊娠第14～19d灌胃染毒壬基酚（0、20、40、80、200mg／kg），仔鼠90d龄断头取血测睾酮，取睾丸和附睾称重，检测精子活动度和畸形率、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成量。结果与阴性对照组比较，80～200mg／kg组精子活动度、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成量显著下降，且与睾酮浓度正相关；精子畸形率与染毒剂晕正相关。结论孕期暴露壬基酚80mg／kg可损伤仔鼠生精功能。     

原花青素对反式脂肪酸染毒小鼠精子质量的影响

目的:探讨原花青素(PC)对反式脂肪酸(TFA)致雄性小鼠精子质量的影响。方法:50只成年昆明种(KM)雄性小鼠,随机分为5组:溶剂对照组、TFA染毒组、低、中、高剂量PC保护组。溶剂对照组灌胃生理盐水;TFA染毒组按100 mg/kg剂量灌胃TFA;3个保护组分别按25.0 mg/kg、50.0 mg/kg、100.0 mg/kg的剂量灌胃PC。除溶剂对照组灌胃等体积的生理盐水外,其它每组均上午灌胃TFA、下午灌胃PC,时间90 d。实验结束后取血后处死动物,测定相关指标。结果:与对照组比较,TFA染毒组小鼠精子数量、精子存活率、精子活力均降低,畸形率增加(P<0.05);中、高剂量PC保护组小鼠精子数量、精子存活率、精子活力均有不同程度的增加,畸形率减少与TFA染毒组比较差别有显著性(P<0.05),精子畸形以尾折叠、卷尾、尾体弯曲、不规则精子、双尾精子为主;TFA染毒组SOD降低,MDA升高;PC保护后SOD升高,MDA降低与染毒组比较差别有显著性(P<0.05)。结论:TFA对雄性小鼠精子质量有损伤作用;PC对小鼠精子损伤有保护修复作用,其机制与抗氧化损伤有关。     

汞蒸气对雄性小鼠的生殖毒性研究

实验小鼠每天暴露于汞蒸气中染毒２ｈ，每周６天，连续２个月。结果发现，汞在睾丸组织呈现一定的蓄积作用。睾丸组织形态学观察发现，染毒组出现曲细精管层次紊乱、层次减少以及退行性变等病理变化。血清睾酮含量降低，与对照组相比有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。睾丸及附睾乳酸脱氢酶同功酶Ｘ相对含量，各剂量组对照组比无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。染毒组精子精量减少、活动能力下降、畸形率增高，０．１４６和０．３３８ｍｇ     

染锰鼠睾丸增殖细胞核抗原与热休克蛋白表达

目的研究锰对小鼠精子数量与睾丸增殖细胞核抗原(PCNA)和热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法将小鼠随机分为3个不同剂量MnCl2(7.5,15,30 mg/kg)组和对照组,分别于染锰,3,7,14,28,56 d计数精子数量,用免疫组化S-P法结合图象分析技术测定睾丸PCNA和HSP70表达。结果随染锰剂量增加和时间延长精子数量减少、睾丸PCNA表达降低。3个不同剂量MnCl2组精子计数于染锰28 d明显低于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01),睾丸PCNA表达于染锰14,28,56 d比对照组明显降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01),直线相关分析各染锰组小鼠精子数量与睾丸PCNA表达呈正相关(r=0.794,P<0.01)。睾丸HSP70表达,15,30 mg/kg组染锰56 d明显低于染锰28 d(P<0.01)。结论锰对小鼠生精功能的损伤呈一定的剂量-效应和时间-效应关系。各染锰组小鼠精子数量与睾丸PCNA表达呈正相关(r=0.794,P<0.01)。锰可诱导小鼠睾丸HSP70表达,染锰28 d达高峰。     

青春期镉暴露对雄性小鼠睾丸发育及镉含量的影响

目的:探讨青春期低剂量镉暴露小鼠血清、肾脏、肝脏和睾丸中镉的蓄积情况。方法:雄性CD-1小鼠自出生后35至70 d经腹腔注射给予1 mg/kg CdCl2。阴性对照组给予等容量生理盐水。采用氘灯背景校正,选用合适的升温程序采用石墨炉原子吸收法(GFAAS)测定两组小鼠睾丸、血清、肝脏和肾脏镉含量。结果:青春期镉暴露能够明显降低小鼠睾丸重量;镉暴露组小鼠血清、肾脏、肝脏和睾丸中镉绝对量显著高于生理盐水对照组。与血清中镉的含量相比,青春期镉暴露明显增加小鼠肝脏、肾脏镉的相对量,而睾丸镉的相对含量差异却没有显著性。结论:青春期镉暴露能够影响小鼠睾丸发育,引起小鼠血清、肝脏、肾脏镉的明显增加,但睾丸中镉增加不明显,提示镉可能通过间接途径产生睾丸毒作用。     

大豆异黄酮对邻苯二甲酸二丁酯致小鼠遗传毒性的保护作用

目的探讨大豆异黄酮(soybean isoflavone,SI)对邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)致小鼠遗传毒性的保护作用。方法(1)微核实验:7w龄雄性昆明种小鼠40只按体重随机分为4组:溶剂对照组、DBP模型组、低、高剂量SI实验组。将SI溶于0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)中配制成所需浓度灌胃SI实验组小鼠,溶剂对照组、DBP模型组每日灌胃等体积0.5%CMC-Na。连续给药或溶剂30d后,除溶剂对照组外,其他三组均灌胃给予DBP(0.5g/kgbw·d),连续处理5d,最后一次DBP处理后6h颈椎脱臼法处死小鼠,取胸骨胸髓涂片,计算微核细胞率。(2)精子畸形试验:6w龄雄性昆明种小鼠40只,分组情况及给药处理同微核实验。第一次DBP处理后35d颈椎脱臼法处死小鼠,取一侧附睾,计数精子数量、活动率、存活率及畸形率。结果低、高剂量SI实验组小鼠的微核率、畸形精子率与DBP模型组相比均显著降低,且精子活动率、存活率与之相比均有所升高。结论大豆异黄酮能够减轻DBP对小鼠导致的遗传毒性。     

饮用水中2,6-二氯-1,4-苯醌的体内急性毒性和遗传毒性研究

目的研究饮用水中2,6-二氯-1,4-苯醌(2,6-DCBQ)对小鼠的急性毒性和遗传毒性作用。方法选择健康6~8周龄SPF级昆明小鼠进行试验。将50只小鼠随机分为5组,分别为阴性对照(玉米油)组和215、464、1 000、2 150 mg/kg 2,6-DCBQ染毒组,每组10只,雌雄各半。采用一次性经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg。染毒后观察14 d,记录动物死亡数,计算其半数致死剂量(median lethal dose,LD50)。将50只小鼠随机分为5组,分别为溶剂对照(玉米油)组和62.5、125和250 mg/kg 2,6-DCBQ染毒组及阳性对照组(40 mg/kg环磷酰胺),每组10只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,两次灌胃间隔24 h;第二次灌胃后6 h,进行骨髓细胞微核试验。将50只雄性小鼠随机分为5组,分别为溶剂对照(玉米油)组和62.5、125和250 mg/kg 2,6-DCBQ染毒组及阳性对照组(40 mg/kg环磷酰胺),每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,连续灌胃5 d。染毒后第35天,进行精子畸形试验。结果 2,6-DCBQ对雄性、雌性小鼠经口急性毒性的LD50分别为501 mg/kg(95%CI:344~730 mg/kg)和584 mg/kg(95%CI:430~794mg/kg)。不同剂量2,6-DCBQ染毒组小鼠的骨髓细胞微核率及精子畸形率与溶剂对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。各组PCE/NCE值均在正常范围内。结论 2,6-DCBQ对小鼠经口急性毒性属于低毒级,且未发现其具有遗传毒性。     

镉对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响及锌的保护作用

为探讨对镉对睾丸结构和功能损害及锌对其保护作用的分子机制,研究镉对生精细胞凋亡的影响和锌的保护作用,选用２月龄Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２４只,均分为染镉组、镉加锌组和对照组,分别自腹腔注射氯化镉（２ｍｇ／ｋｇＢＷ）,注射氯化镉同时及其前后２ｈ各注射醋酸锌一次和等量生理盐水,７ｄ后采用原位缺口平移技术（ＩＮＳＴ）检测各组睾丸生精细胞凋亡数目的变化。结果显示与对照组相比,染镉组大鼠睾丸生精细胞凋亡数目明显     

双酚A与壬基酚混合染毒对小鼠生精功能的影响

目的　研究双酚A (BPA)与壬基酚 (NP)混合染毒对小鼠生精功能的影响。方法　选择健康性成熟的雄性昆明种小鼠 6 0只 ,按随机区组分为阴性对照组、阳性对照组 (环磷酰胺 ,CP)和低剂量组(82mg/kgBPA+5 0mg/kgNP)、中剂量组 (1 6 3mg/kgBPA +1 0 0mg/kgNP)和高剂量组 (32 5mg/kgBPA+2 0 0mg/kgNP) ,连续灌胃染毒 5d ,分别于首次染毒后第 1 4天和第 35天 ,每组随机处死 5只小鼠 ,检测睾丸、附睾、精囊腺重量和脏器系数、精子数、精子活动度、活精率、精子畸形率和初级精母细胞染色体畸变率。结果　精子数、直线运动精子数和活精率随染毒剂量增加而减少 ,静止不动精子数、精子畸形率和初级精母细胞染色体畸变率均随染毒剂量增加而升高。中、高剂量组的上述结果与阴性对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,均存在明确的剂量 -反应关系 ,相关系数依次为 :- 0 987,- 0 895 ,- 0 981 ,0 981 ,0 95 8和 0 96 2 (均P <0 0 5 )。结论　BPA、NP及其代谢产物能损伤小鼠的生精功能 ,由于BPA、NP在环境中往往共存 ,所以在评价BPA、NP生殖功能的损伤作用时 ,必须考虑两化学物间的相互作用。