镉对小鼠脑突触蛋白磷酸化水平的影响

选用出生２～３天的昆明种小鼠，每天腹腔注射镉０．０、０．５、１．０ｍｇ／ｋｇ体重。染毒４５天，每组随机抽取１０只雄性小鼠，水迷宫法进行空间辨别学习记忆训练，以ｒ－３２Ｐ－ＡＴＰ作为标记进行离体测定，观察迷宫训练及镉染毒对小鼠不同脑区蛋白质磷酸化水平的影响。结果显示，迷宫训练使小鼠大脑右皮质突触蛋白磷酸化水平明显高于左皮质等其它５个脑区。发育期镉染毒可使迷宫训练造成的左、右皮质突触蛋白磷酸化水平不对称现象消失，并使小鼠大脑左、右皮质突触蛋白磷酸化水平下降。提示发育期镉染毒对小鼠学习记忆的损害与其降低小鼠脑突触蛋白磷酸化水平有关。     

模拟高原大鼠梭曼中毒血液单胺类递质的变化

本研究采用荧光分光光度仪检测了模拟４０００ｍ高原大鼠复合梭曼中毒后不 清中５－羟色胺（５－ＨＴ）、５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）和多巴胺（ＤＡ）等５种单胺物质的含量。结果表明：大鼠在模拟高的状态和复合中一道因中单胺物质的含量民平原对照相比，以及７２μｇ／ｋｇ中毒组与５６μｇ／ｋｇ中毒组和高原对照组相比，明显同（Ｐ〈０．０１）。提示高原复合梭曼中体内单胺类物质的     

甲基汞诱发大鼠肾脏脂质过氧化作用的探讨

采用ＴＢＡ及ＤＴＮＢ比色法，测定不同染毒时间和染毒剂量，甲基汞对大鼠肾脏丙二醛（ＭＤＡ）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）活性的影响。结果发现染毒组ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０２～Ｐ＜０．０１），染毒后２４ｈ处死动物，除５．０ｍｇ／ｋｇ·ｗｔ组ＭＤＡ含量显著低于对照组外（Ｐ＜０．００１），其余各剂量组ＭＤＡ含量均分别高于各自的对照组（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）。另外，雌性大鼠肾脏ＧＳＨ－Ｐｘ活性于染毒后２４ｈ、７２ｈ显著低于对照组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。     

镉对大鼠雌性性腺毒性研究

目的　镉的雌性性腺生殖毒性研究颇少见。本文通过亚慢性镉染毒,观察了镉对大鼠的雌性性腺毒性。方法　随机将动物分四组,染镉剂量分别为１ 、０－５ 、０－２５ 和０ ｍｇ／ｋｇ 体重。腹腔注射染毒,每日一次,每周５ 天,连续６ 周。结果　镉染毒各剂量组大鼠卵巢镉含量均显著高于对照组;高、中剂量染毒组大鼠动情周期均比对照组显著延长;高、中剂量染毒组大鼠闭锁卵泡构成比显著高于对照组。结论　卵巢同肾脏一样,也是镉的重要的靶器官之一。镉的雌性性腺生殖毒性可表现为动情周期的明显延长,卵巢细胞生长发育过程的明显障碍     

丙酮氰醇亚急性染毒对大鼠生物膜毒性效应

目的探索丙酮氰醇中毒机制。方法ＳＤ大鼠亚急性吸入不同浓度的丙酮氰醇（５．４３±０．９０或４３．８９±６．１２ｍｇ／ｍ３）４５或９０天，观察其生物膜损伤情况。结果大鼠脑匀浆脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高（Ｐ＜０．０５）；心、肝组织匀浆ＭＤＡ含量无明显变化。高剂量组微粒体膜ＭＤＡ含量有显著升高（Ｐ＜０．０５）；脑细胞线粒体膜ＭＤＡ含量无明显变化。丙酮氰醇对线粒体膜的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、细胞色素氧化酶活力及荧光偏振度（Ｐ）均有显著影响（Ｐ＜０．０５）。红细胞膜ＭＤＡ无明显变化，但膜流动性显著降低，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力也显著受抑制（Ｐ＜０．０５）。结论丙酮氰醇对染毒动物细胞和细胞器膜均有不同程度的毒效应。     

镉对大鼠睾丸间质细胞脂质过氧化的影响

目的观察镉对离体睾丸间质细胞的毒性作用。方法测定不同ＣｄＣｌ２染毒浓度下（含镉０、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）间质细胞的脂质过氧化水平。结果染毒２４小时后，染毒组的细胞存活率显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），且存在剂量－效应关系；随染毒浓度的增高，丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著增高（Ｐ＜０．０５），而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则显著下降（Ｐ＜０．０１）。相关分析结果显示：ＳＯＤ与ＭＤＡ呈负相关、与ＧＳＨ－Ｐｘ呈显著负相关（ｒ＝－０．４３３９，Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ与ＧＳＨ－Ｐｘ呈显著正相关（ｒ＝０．４３２９，Ｐ＜０．０５），表明镉可使睾丸间质细胞的脂质过氧化作用增强、抗氧化能力减弱。结论镉对睾丸间质细胞具有直接毒性作用。     

镉的性腺和附性腺毒性研究

目的了解镉的雄性生殖毒性机制。方法雄性ＳＤ大鼠皮下注射ＣｄＣｌ２（含镉０．５、１．０和２．０ｍｇ／ｋｇ）染毒，观察镉对性腺和附性腺的影响。结果中、高剂量染镉组的大鼠体重、附睾、前列腺、精囊和睾丸重量均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），且有明显的剂量－效应关系；中、高剂量组的睾丸、附睾、精囊和前列腺的脏器系数分别显著低于对照组和低剂量组（Ｐ＜０．０５）；低剂量组的精子含量和活率显著低于对照组、畸形率显著高于对照组（均Ｐ＜０．０１）；中剂量组的精子含量显著低于低剂量组、畸形率显著高于低剂量组（均Ｐ＜０．０１），且无活精子；高剂量组无精子。结论镉对性腺和附性腺具有明显的毒性。     

硒、镉对小鼠大脑脂质过氧化作用的交互影响

昆明种雄鼠７０只，体重１８～２４ｇ，随机分为５组，每天分别给予腹腔注射０．０５、０．１０ｍｇ／ｋｇ硒，０．２３ｍｇ／ｋｇ镉，０．１０ｍｇ／ｋｇ硒＋０．２３ｍｇ／ｋｇ镉，对照组给予等体积的生理盐水，实验期５０天。末次注射２４ｈ后断头取脑，分离脑区（小脑、脑桥、四叠体、丘脑、皮质），加０．２５ｍｏｌ／Ｌ蔗糖制匀浆，取上清液测定ＧＳＨ和ＭＤＡ含量。结果显示，各组脑组织ＧＳＨ含量都呈降低趋势，单纯镉组脑组织ＭＤＡ含量显著增高，硒具有降低镉致脂质过氧化代谢产物生成增加的作用，但其自身也可使脑组织的ＧＳＨ消耗增加。     

苯及其代谢产物在小鼠骨髓中形成DNA加合物的实验研究

目的　观察苯及其主要代谢产物苯酚、氢醌、苯醌及苯酚和氢醌联合染毒在小鼠骨髓中形成的 Ｄ Ｎ Ａ 加合物及其髓性毒性。方法　改进的３２ Ｐ 后标记方法。结果　苯及其主要代谢产物均能在小鼠骨髓细胞中形成至少１ 种 Ｄ Ｎ Ａ 加合物,相对加合物水平从０ ．８５ ×１０ － ８ ～６ ．７８ ×１０ － ８ 不等。骨髓细胞计数结果表明：单独染苯酚或氢醌,对小鼠骨髓细胞均没有抑制作用,但二者联合染毒对小鼠却表现出增强的髓性毒作用。结论　苯及其主要代谢产物均能在小鼠骨髓细胞中形成 Ｄ Ｎ Ａ 加合物,苯的代谢产物形成的 Ｄ Ｎ Ａ 加合物与髓性毒性有关。     

乙醇慢性摄入染毒对大鼠肝脏ADH和GST活性,GSH含量的影响

给实验动物慢性摄入乙醇平均每只每天量为８．０ｇ／ｋｇ体重，历时９０天。结果显示：（１）大鼠肝细胞浆中醇脱氢酶（ＡＤＨ）和谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）活性，染毒组较对照组均明显减低（Ｐ＜０．０１）；（２）大鼠肝细胞浆内谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量染毒组较对照组也明显减低（Ｐ＜０．０１）。提示ＡＤＨ和ＧＳＴ活性及ＧＳＨ含量在酒精性肝病发病中起着重要作用。     

急性CO中毒后迟发性脑病发病机理的探讨

为探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（ＤＥＡＣＭＰ）的发病机理，对３１例ＤＥＡＣＭＰ患者均于出现迟发症状３０天内抽取空腹静脉血和脑脊液（ＣＳＦ）标本，进行血液ＩｇＧ、辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ）、抑制性Ｔ细胞（Ｔｓ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）、ＶｉｔＥ及ＣＳＦ中５－ＨＴ水平的检测，并与对照组比较。患者组治疗３０天后再次采取标本复查，对比分析治疗前后上述指标的变化。结果表明，患者组血中ＩｇＧ、ＬＰＯ含量增高，ＧＰＸ、ＶｉｔＥ、Ｔｈ、５－ＨＴ及ＣＳＦ中５－ＨＴ含量降低，与对照组比较差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１），而Ｔｓ与对照组比较差异无显著意义（Ｐ＞０．０５），患者组治疗后，ＣＳＦ中５－ＨＴ和血清ＶｉｔＥ明显上升，与治疗前相比差异有显著和非常显著意义（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），其余指标与治疗前相比差异无显著意义。提示免疫功能紊乱，５－ＨＴ及自由基代谢异常在本病的发生及病理发展过程中起着重要作用。     

镉对大鼠睾丸间质细胞质过氧化的影响

目的 观察镉对离休一睾丸间质细胞的毒性作用。 方法 测定不同ＣｄＣｌ２染毒浓度下（含镉０、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）间 脂质过氧化水平。结果 染毒２４小时后，染毒组的细胞存活率显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），且存在剂量－效应关系，随染毒浓度的增高，丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽所氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著增高（Ｐ〈０．０５），而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则显著下降（Ｐ〈０．０１）。相关     

铁缺乏非贫血期大鼠脑组织单胺类神经递质的改变

为确定缺铁非贫血大鼠是否存在脑组织生化异常，我们应用低铁饮食建立了铁缺乏非贫血期大鼠模型，用三电极等离子体原子发射直读光谱仪测定脑组织铁含量，酶组化法测定纹状体单胺氧化酶（ＭＡＯ）活性，高效液相色谱电化学检测器测定大脑皮层及海马中单胺类神经递质及其代谢产物的含量。结果显示，在铁缺乏非贫血期实验组大鼠脑组织铁含量及ＭＡＯ活性均明显降低，大脑皮层去甲肾上腺素及５－羟色胺（５－ＨＴ）含量显著高于对照组，海马中５－ＨＴ的代谢产物５—羟吲哚乙酸显著低于对照组。结果表明，在铁缺乏非贫血期大鼠脑组织已存在单胺类神经递质的代谢异常。本结果为铁缺乏所致行为智能发育异常提供了生化基础     

钼和高铁血红蛋白还原酶的关系：大鼠低钼食实验

用人工配制的半纯化低钼词料喂饲大鼠５周，其红细胞ＮＡＤＨ－细胞色素ｂ＿５高铁血红蛋白还原酶（ＮＡＤＨ－ｂ５－ＭＨｂＫ）活力下降。补钼１．０和５．０ｍｇ／ｋｇ可使其活力明显上升。对低钼组、低钼补钼０．１ｍｇ／ｋｇ组和低钼补钼１．０ｍｇ／ｋｇ组大鼠红细胞ＮＡＤＨ－ｂ＿５－ＭＨｂＲ活力和钼含量的相关性分析结果表明，两者呈明显正相关。结合反复失血实验结果，提出此酶可能是一种新的含钼酶或是依赖于钼的酶。     

广西吸毒成瘾者的（HIV、HBV、HCV和HTLV－1）的血清学研究

选择２８３名静脉吸毒者（ＩＶＤＡｓ）和１２１名献血员（ＢＤＳ）进行Ａｎｔｉ－ＨＩＶ、ＨＢｓＡｇ、Ａｎｔｉ－ＨＢｓ、Ａｎｔｉ－ＨＢｃ、Ａｎｔｉ－ＨＣＶ和Ａｎｔｉ－ＨＴＬＶ－１的血清学检测。结果表明，２８３例ＩＶＤＡｓ的Ａｎｔｉ－ＨＩＶ、ＨＢ－ｓＡｇ、Ａｎｔｉ－ＨＢｓ、Ａｎｔｉ－ＨＢｃ、Ａｎｔｉ－ＨＣＶ和Ａｎｔｉ－ＨＴＬＶ－１的检出率分别为０％、２３．６７％、４４．１７％、９１．１７％、９７．１７％和０％；１２１例ＢＤｓ的上述６项指标分别为０％、１１．５７％、８８．４３％、６５．２９％、０．８３％和０％。     

氢酯急性毒性和蓄积毒性的实验研究

研究氢醌对小鼠和大鼠的急性毒性和蓄积毒性，为建立卫生标准提供资料。方法：选用昆明种小鼠６０只，Ｓ．Ｄ雌性小刀３０只，以氢醌乳化液，分别按０－９００ｍｇ／ｋｇ和０－２１５０ｍｇ／ｋｇ各分５个剂量组，一次性灌胃染毒。选用昆明种小鼠５０只，Ｓ．Ｄ雌性大鼠２５只，以ＨＱ乙醇溶液，分别按０－３８４０，ｇ／ｋｇ各分５个剂量组一次性皮肤涂布染毒；另选昆明种小鼠４０只，以剂量定期递增染毒法灌胃，起始染毒剂量为０．     

镉、硒对小鼠大脑皮质单胺类递质含量的交互影响

目的 了解隔、硒对小鼠大脑皮质单胺类递质含量的交互影响。方法 选用出生2－3天的昆明种小鼠，根据体重每天腹腔注射0，0、0．5、1．0mg/kg体重的镉及注射镉同时注射硒0．35mg/kg体重，染毒45天后，每组随机抽取10只小鼠，雌雄各半，断头后迅速分离出大脑皮质，用高效液相色谱仪进行大脑皮质单胺类递质含量的测定。结果 镉的剂量不同对大脑皮质单胺类递质含量影响不同，镉的这种作用可因硒的存在而发生变化。结论 镉、硒对小鼠大脑皮质单胺类递含含量的交互影响，其机理还有待于进一步的探讨。     

核桃低聚肽对６０Ｃｏγ射线照射小鼠氧化损伤 保护作用的实验研究

摘要：目的　探讨核桃低聚肽（ＷＯＰｓ）对６０Ｃｏγ射线辐照小鼠氧化损伤的保护作用。方法　将９６ 只ＳＰＦ 级雌性ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分为６ 组：空白对照组、模型对照组、乳清蛋白组（０．４４ｇ／ｋｇ）、ＷＯＰｓ组低、 中、高组（０．２２ｇ／ｋｇ、０．４４ｇ／ｋｇ、０．８８ｇ／ｋｇ）,连续饮水途径给予不同溶液第１４ 天,除空白对照组外, 所有小鼠全身照射３．５ Ｇｙ剂量６０Ｃｏγ 射线,分别在辐照后第３ 天和第１４ 天检测小鼠血清及肝脏ＳＯＤ、 ＧＳＨ Ｐｘ活性及ＭＤＡ 含量。结果　辐照降低了小鼠肝脏及血清ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ含量,增高了ＭＤＡ 含量。 辐照后第３ 天,ＷＯＰｓ中组小鼠肝脏及血清ＳＯＤ 活性均高于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）;辐照后 第１４ 天,ＷＯＰｓ低组小鼠肝脏及血清ＳＯＤ 活性均高于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）。辐照后第 ３ 天,ＷＯＰｓ低组小鼠肝脏及血清ＧＨＳ Ｐｘ 活性均高于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）; 辐照后第 １４ 天,ＷＯＰｓ低组小鼠肝脏及血清ＧＳＨ Ｐｘ活性均高于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）。辐照后第 ３ 天,ＷＯＰｓ低、中组小鼠肝脏和血清ＭＤＡ 含量均低于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）; 辐照后 第１４ 天,ＷＯＰｓ低、中、高组小鼠肝脏及血清ＭＤＡ 含量均低于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）。结 论　ＷＯＰｓ对辐照所致氧化损伤具有一定的保护作用。 关键词：核桃低聚肽;辐照;氧化损伤;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽过氧化物歧化酶;丙二醛 中图分类号：Ｒ１５１　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１９）０３ ０２１２ ０５     

急性染镉对小鼠肝肝肾组织谷胱甘肽的影响

目的 探讨氯化镉急性染毒对小鼠肝脏、肾脏胱甘肽（ＧＳＨ）代谢的影响。方法 给小鼠一次性腹腔注射不同剂量氯化镉,９小时后测定肝,肾组织镉、丙二醛（ＭＤＡ）、ＧＳＨ含量。结果 各剂量组肝、肾镉含量升高,高剂量组肝、肾ＭＤＡ含量升高,肾ＧＳＨ含量下降,肝脏ＧＳＨ呈现先升高,后下降的剂量反应关系,。结论氯化镉染毒９小时后可同时在小鼠肝、肾脏蓄积、并引起肝肾脂质过氧化反应,小鼠肝、肾脏对急性镉染毒诱导的ＧＳ     

高血压伴肥胖和高血压非肥胖患者胰岛β细胞早期分泌相的改变

为了解高血压伴肥胖者（ＯＨＴ）和高血压非肥胖者（ＮＯＨＴ）胰岛β细胞早期分泌相的变化规律，用左旋精氨酸（Ｌ－ＡＲＧ）刺激法，对ＨＴ患者胰岛β细胞分泌功能进行了研究。结果：（１）空腹胰岛素（ＩＮＳ）、Ｃ－肽（Ｃ－Ｐ）值ＯＨＴ组明显高于对照组和ＮＯＨＴ组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），后两者间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。（２）Ｌ－ＡＲＧ兴奋后ＯＨＴ和ＮＯＨＴ组ＩＮＳ和Ｃ－Ｐ分泌在４分钟时达峰值，而对照组２分钟达峰值。（３）Ｌ－ＡＲＧ兴奋后ＩＮＳ和Ｃ－Ｐ各时点增加值的和（△∑）以ＯＨＴ组明显高于对照组和ＮＯＨＴ组，后两者无显著差异。（４）ＯＨＴ组△∑ＩＮＳ与ＤＢＰ和体重指数（ＢＭＩ）均呈明显正相关（Ｐ＜０．０５），而ＮＯＨＴ组多元回归分析未发现△∑ＩＮＳ与ＤＢＰ和ＢＭＩ有相关性。结果提示ＯＨＴ患者存在胰岛素抵抗（ＩＲ），Ｌ－ＡＲＧ刺激胰岛β细胞早期分泌相是增加的；ＮＯＨＴ患者ＩＲ不明显。ＩＲ是ＯＨＴ发病的原因之一。